WikiDer > Экологическая токсикология

Environmental toxicology
Смотрите также: Экологические токсины
Обзор междисциплинарности экологической токсикологии

Экологическая токсикология это мультидисциплинарный область науки, связанная с изучением вредного воздействия различных химических, биологических и физических агенты на живые организмы.[1][2] Экотоксикология это подраздел экологической токсикологии, связанный с изучением вредного воздействия токсикантов на Население и экосистема уровни.

Рэйчел Карсон считается матерью экологической токсикологии, поскольку она сделала ее отдельной областью в токсикология в 1962 г. с выходом ее книги Тихая весна, который покрыл последствия неконтролируемых пестицид использовать. Книга Карсона во многом основана на серии отчетов Люсиль Фарриер Стикель об экологическом воздействии пестицида ДДТ.[3]

Организмы могут подвергаться различным видам токсиканты на любой стадии жизненного цикла, некоторые из которых более чувствительны, чем другие. Токсичность также может варьироваться в зависимости от размещения организма в его пищевой сети. Биоаккумуляция происходит, когда организм накапливает токсичные вещества в жировых тканях, что в конечном итоге может трофический каскад и биомагнификация специфических токсикантов. Биоразложение выбрасывает в окружающую среду углекислый газ и воду в качестве побочных продуктов. Этот процесс обычно ограничен в районах, подверженных воздействию токсичных веществ из окружающей среды.

Вредное действие таких химических и биологических агентов, как токсиканты от загрязняющие вещества, инсектициды, пестициды, и удобрения могут повлиять на организм и его сообщество, уменьшая его видовое разнообразие и численность. Такие изменения в динамике популяции влияют на экосистему, снижая ее продуктивность и стабильность.

Хотя законодательство, введенное в действие с начала 1970-х годов, было направлено на минимизацию вредного воздействия токсичных веществ из окружающей среды на все виды, Маккарти (2013)[4]) предупредил, что «давние ограничения в реализации простой концептуальной модели, лежащей в основе нынешних водная токсичность протоколы испытаний »могут привести к надвигающейся экологической токсикологии« темного века ».

Управляющая политика в отношении токсичности окружающей среды

Политика США

Для защиты окружающей среды был написан Закон о национальной экологической политике (NEPA).[5] Главный момент, который выявляет NEPA, заключается в том, что он «гарантирует, что все ветви власти должным образом учитывают окружающую среду до того, как предпринять какие-либо важные федеральные действия, которые существенно влияют на окружающую среду».[5] Этот закон был принят в 1970 году, а также основал Совет по качеству окружающей среды (CEQ).[6] Важность CEQ заключалась в том, что она способствовала дальнейшему развитию областей политики.

CEQ создала полезные экологические программы, которые принесли большую пользу. Некоторые из них включают Федеральный закон о контроле за загрязнением воды (RCRA), Закон о контроле за токсичными веществами, Закон о сохранении и восстановлении ресурсов (RCRA и Safe).[7] CEQ сыграл важную роль в создании основы для большей части «действующего экологического законодательства, за исключением Superfund и законодательства по контролю над асбестом».[6]

Некоторые первоначальные последствия NEPA относятся к интерпретации в судах. Суды интерпретировали NEPA не только как прямое воздействие на окружающую среду от любых проектов, в частности федеральных, но и как косвенные действия от федеральных проектов.[6]

Закон о контроле за токсичными веществами

TSCA, также известный как Закон о контроле за токсичными веществами, представляет собой федеральный закон, регулирующий промышленные химические вещества, которые могут нанести вред человеку и окружающей среде.[8] TSCA специально нацелена на «производство, импорт, хранение, использование, утилизацию и разложение химических веществ в коммерческих целях».[8] EPA позволяет делать следующее: «1. Предварительные испытания химикатов для определения риска для здоровья или окружающей среды. 2. Проверка химикатов на предмет значительного риска до начала коммерческого производства. 3. Ограничение или запрет на производство или утилизацию. определенные химические вещества 4. Контроль за импортом и экспортом химикатов до их ввоза или вывоза из США ».[8]

Закон о чистом воздухе

Закону о чистом воздухе способствовало подписание поправок 1990 года. Эти поправки защищают снижающую кислотность, озоновый слой, улучшая качество воздуха и токсичные загрязнители.[9] Закон о чистом воздухе был фактически пересмотрен, и при поддержке президента Джорджа Буша он был подписан.[9] Самыми большими серьезными угрозами, на которые нацелен этот закон, являются: загрязнение городского воздуха, выбросы токсичных веществ в атмосферу, стратосферный озон, кислотные дожди и т. Д. Помимо нацеливания на эти конкретные области, он также учредил национальную операцию, которая «позволяет программе сделать закон более действенным, и усиление правоприменения для обеспечения лучшего соблюдения Закона ".[9]

Нормативные акты и правоприменительные меры в отношении ПХД

Как упоминалось выше, хотя Соединенные Штаты запретили использование ПХД, существует вероятность, что они присутствуют в продуктах, произведенных до запрета на ПХД в 1979 году. Агентство по охране окружающей среды выпустило свой запрет на ПХД 19 апреля 1979 года.[10]По данным Агентства по охране окружающей среды США, «Хотя ПХД больше не производятся в этой стране, теперь мы возьмем под контроль подавляющее большинство ПХД, которые все еще используются», - сказал администратор EPA Дуглас М. Кастл. «Это поможет предотвратить дальнейшее загрязнение нашего воздуха, воды и продуктов питания токсичным и очень стойким химическим веществом, созданным человеком».[10]

ПХБ были протестированы на лабораторных животных и вызвали рак и врожденные дефекты. Предполагается, что ПХБ оказывает определенное воздействие на печень и кожу человека. Также подозревают, что они вызывают рак. По оценкам EPA, 150 миллионов фунтов ПХБ разбросаны по окружающей среде, включая воздух и воду; еще 290 миллионов фунтов находятся на свалках в этой стране ». [10] Опять же, несмотря на то, что они были запрещены, в окружающей среде все еще циркулирует большое количество ПХБ, которые, возможно, оказывают воздействие на кожу и печень людей.

Были случаи, когда люди или компании неправильно утилизировали печатные платы. До сих пор было четыре случая, когда EPA было вынуждено подать иски против людей / компаний за их методы утилизации. Два дела с участием компаний были оштрафованы на 28 600 долларов за ненадлежащее распоряжение. Неизвестно, какой штраф был предъявлен этим трем людям за «незаконную свалку ПХБ вдоль 210 миль проезжей части в Северной Каролине».[10]

Хотя ПХБ были запрещены, есть некоторые исключения, в которых они используются. Область, в которой это было полностью запрещено, - это «производство, переработка, распространение в торговле и« незакрытое »(открытое для окружающей среды) использование ПХД, если иное не разрешено или не исключено EPA.« Полностью закрытые »виды использования ( содержится, и, следовательно, воздействие ПХД маловероятно) будет продолжаться в течение всего срока службы оборудования ».[10] В части электрооборудования содержание ПХД допускается при определенных контролируемых условиях. Из 750 миллионов фунтов ПХД на электрооборудование приходится 578 миллионов фунтов. Однако любое новое производство печатных плат фактически запрещено.[10]

Источники экологической токсичности

Есть много источников экологического токсичность что может привести к присутствию токсичных веществ в нашей пище, воде и воздухе. Эти источники включают органические и неорганические загрязнители, пестициды и биологические агенты, все из которых могут оказывать вредное воздействие на живые организмы. Могут быть так называемые точечные источники загрязнения, например, стоки с определенного завода, но также неточечные источники (диффузные источники), например, каучук от автомобильных шин, содержащий многочисленные химические вещества и тяжелые металлы, которые распространяются в окружающей среде.

Печатные платы

Полихлорированные бифенилы (ПХД) - это органические загрязнители, которые все еще присутствуют в нашей окружающей среде сегодня, несмотря на то, что они запрещены во многих странах, включая США и Канаду. Из-за стойкости ПХД в водные экосистемы, много водные виды содержат высокие уровни этого химического вещества. Например, дикий лосось (Salmo salar) в Балтийское море было показано, что уровень ПХБ значительно выше, чем в лососе, выращиваемом на фермах, поскольку дикая рыба живет в сильно загрязненной окружающей среде.[11]

ПХД относятся к группе "органических химикатов, производимых человеком, известных как хлорированные углеводороды".[12] Химические и физические свойства PCS определяют количество и местонахождение хлора и, в отличие от других химикатов, они не имеют формы идентификации.[12]Диапазон токсичности непостоянен, и поскольку ПХД обладают определенными свойствами (химическая стабильность, негорючесть), они используются в колоссальном количестве коммерческих и промышленных практик. Некоторые из них включают: «Электрическое, теплопередающее и гидравлическое оборудование, пластификаторы в красках, пластмассовых и резиновых изделиях, пигменты, красители и безуглеродистую копировальную бумагу», и это лишь некоторые из них.[12]

Тяжелые металлы

Тяжелые металлы найденные в источниках пищи, таких как рыба, также могут иметь вредные последствия. Эти металлы могут включать Меркурий, вести и кадмий. Было показано, что рыба (т.е. радужная форель) подвергаются более высокому уровню содержания кадмия и растут медленнее, чем рыбы, подвергающиеся воздействию более низких уровней или не подвержены никакому воздействию. Более того, кадмий потенциально может изменить продуктивность и брачное поведение этих рыб. Тяжелые металлы могут влиять не только на поведение, но и на генетический состав водных организмов. В Канаде было проведено исследование генетического разнообразия дикого желтого окуня по различным градиентам концентрации тяжелых металлов в озерах, загрязненных горнодобывающими предприятиями. Исследователи хотели определить, какое влияние металлическое загрязнение оказывает на эволюционную реакцию популяций желтого окуня. Вдоль градиента генетическое разнообразие по всем локусам отрицательно коррелировало с загрязнением печени кадмием.[13] Кроме того, наблюдалась отрицательная корреляция между загрязнением медью и генетическим разнообразием. Некоторые водные виды выработали толерантность к тяжелым металлам. В ответ на высокие концентрации тяжелых металлов двукрылые виды Хирономус рипариусиз семейства мошек, Chironomidae, эволюционировал, чтобы стать устойчивым к токсичности кадмия в водной среде. Изменения в истории жизни, повышенная экскреция Cd и устойчивый рост под воздействием Cd являются свидетельством того, что Хирономус рипариус проявляет генетически обусловленную толерантность к тяжелым металлам.[14]

Токсичность металлов

Наиболее известные или распространенные типы тяжелых металлов включают цинк, мышьяк, медь, свинец, никель, хром и кадмий. Все эти типы создают определенные риски для здоровья человека и окружающей среды.

Хотя определенное количество этих металлов может действительно играть важную роль, например, в поддержании определенных биохимических и физиологических, «функций в живых организмах в очень низких концентрациях, однако они становятся ядовитыми, когда превышают определенные пороговые концентрации».[15] Тяжелые металлы являются огромной частью загрязнения окружающей среды, и их токсичность «становится проблемой, которая приобретает все большее значение с точки зрения экологии, эволюции, питания и окружающей среды».[15]

Человек подвергся отравлению мышьяком через зараженную воду

Мышьяк

Мышьяк, один из важнейших тяжелых металлов, вызывает проблемы со здоровьем у окружающей среды и людей. Это «полуметаллическое свойство», он сильно токсичен и канцероген и широко доступен в форме оксидов или сульфидов или в виде солей железа, натрия, кальция, меди, так далее."[15] Не только это, но и самый распространенный элемент на Земле, а его специфические неорганические формы очень опасны для живых существ (животных, растений и людей) и окружающей среды.

Воздействие мышьяка на человека заключается в том, что он может вызывать рак мочевого пузыря, кожи, легких и печени. Одна из основных областей, в которых люди подвергаются воздействию мышьяка, - это зараженная вода, которая является проблемой более чем в 30 странах мира.

Люди, как правило, сталкиваются с мышьяком «естественным путем, из промышленных источников или из непреднамеренных источников».[15] Вода может быть загрязнена пестицидами, содержащими мышьяк, или просто естественными химическими веществами, содержащими мышьяк. В некоторых случаях мышьяк использовался в суицидальных попытках и может привести к острому отравлению. Мышьяк «является протопластическим ядом, поскольку он поражает в первую очередь сульфгидрильную группу клеток, вызывая нарушение клеточного дыхания, клеточных ферментов и митоза».[15]

Свинец

Еще один чрезвычайно токсичный металл, свинец, как известно, вызывает «обширное загрязнение окружающей среды и проблемы со здоровьем во многих частях мира». Внешний вид свинца - это яркий металл серебристого цвета. Некоторые источники загрязнения окружающей среды свинцом включают нанесение металлических покрытий и рыбные промыслы, почвенные отходы, заводские дымоходы, плавку руды, отходы производства жидкого теста, удобрения и пестициды и многое другое. В отличие от других металлов, таких как медь, свинец играет только физиологический аспект, а не биологические функции. В США «более 100-200 000 тонн свинца в год выделяется из выхлопных газов транспортных средств», и некоторые из них могут быть занесены растениями, протекать в воде или фиксироваться в почве.[15]

Люди контактируют со свинцом в процессе добычи полезных ископаемых и сжигания ископаемого топлива. При горении свинец и его соединения попадают в воздух, почву и воду. Свинец может оказывать различное воздействие на организм и влиять на центральную нервную систему. Тот, кто контактировал со свинцом, может иметь острое или хроническое отравление свинцом. У тех, кто испытывает острое отравление, наблюдаются такие симптомы, как аппетит, головная боль, гипертония, боль в животе, почечная дисфункция, усталость, бессонница, артрит, галлюцинации и головокружение ».[15] С другой стороны, хроническое воздействие может вызвать более серьезные симптомы, такие как умственная отсталость, врожденные дефекты, психоз, аутизм, аллергия, дислексия, потеря веса, гиперактивность, паралич, мышечная слабость, повреждение мозга, повреждение почек и даже может привести к смерти. . "[15]

Меркурий

Столь же токсичный, как и предыдущие тяжелые металлы, Меркурий, блестящий серебристо-белый, при нагревании может превращаться в бесцветный газ без запаха. [15] Ртуть сильно влияет на морскую среду, и было проведено множество исследований ее воздействия на водную среду. К крупнейшим источникам загрязнения ртутью относятся «сельское хозяйство, сброс городских сточных вод, горнодобывающая промышленность, сжигание и сброс промышленных сточных вод», все они относительно связаны с водой.[15]

Ртуть существует в трех различных формах, и все три обладают разными уровнями биодоступности и токсичности. Эти три формы включают органические соединения, металлические элементы и неорганические соли. Как указано выше, они присутствуют в водных ресурсах, таких как океаны, реки и озера.[15] Они поглощаются микроорганизмами и подвергаются «биомагнификации, вызывающей значительное нарушение водной жизни».[15]

Ртуть вредит морской жизни, но также может быть очень вредной для нервной системы человека. Более высокие уровни воздействия ртути могут изменить многие функции мозга. Это может «привести к застенчивости, тремору, проблемам с памятью, раздражительности и изменениям зрения или слуха».[15]

Кадмий

Согласно рейтингу ATSDR, кадмий является 7-м по токсичности тяжелым металлом. Кадмий интересен тем, что как только он подвергается воздействию людей (на работе) или животных в их окружающей среде, он будет накапливаться внутри тела на протяжении всей жизни человека / животного.[15] Хотя кадмий использовался в качестве замены олова во время Первой мировой войны и пигмента в лакокрасочной промышленности, в настоящее время он используется в основном в аккумуляторных батареях, табачном дыме и производстве некоторых сплавов.

По заявлению Агентства регистрации токсичных веществ и заболеваний, «в США более 500 000 рабочих ежегодно подвергаются воздействию токсичного кадмия». Также утверждается, что наибольшее воздействие кадмия наблюдается в Китае и Японии.[15]

Кадмий оказывает огромное влияние на почки и кости. Это может вызвать минерализацию костей, которая «представляет собой процесс откладывания минералов на матрице кости».[16] Это может произойти из-за нарушения функции почек или повреждения костей.

Хром

Седьмой по распространенности элемент, хром, может появиться естественным путем при сжигании нефти и угля и выбрасывается в окружающую среду через сточные воды и удобрения. Использование хрома можно увидеть в «таких отраслях, как металлургия, гальваника, производство красок и пигментов, дубление, консервирование древесины, химическое производство и производство целлюлозы и бумаги».[15] Токсичность хрома влияет на «биологические процессы в различных растениях, таких как кукуруза, пшеница, ячмень, цветная капуста, цитрулл и овощи. Токсичность хрома вызывает хлороз и некроз растений».[15]

Пестициды

Пестициды являются основным источником токсичности для окружающей среды. Эти химически синтезированные агенты, как известно, сохраняются в окружающей среде долгое время после их введения. Плохая способность пестицидов к биологическому разложению может привести к биоаккумуляция химических веществ в различных организмах вместе с биомагнификация внутри пищевой сети. Пестициды можно разделить на категории в зависимости от вредителей, на которые они направлены. Инсектициды используются для уничтожения сельскохозяйственных вредителей, поражающих различные фрукты и культуры. Гербициды бороться с травяными вредителями, такими как сорняки и другие нежелательные растения, которые снижают урожайность сельскохозяйственных культур.

ДДТ

Дихлордифенилтрихлорэтан (ДДТ) является хлорорганический инсектицид это было запрещено из-за его неблагоприятного воздействия как на людей, так и на дикую природу. Инсектицидные свойства ДДТ были впервые обнаружены в 1939 году. После этого открытия ДДТ широко использовался фермерами для уничтожения сельскохозяйственных вредителей, таких как картофельный жук, ночная бабочка и кукурузная ушатка. В 1962 году вредные последствия широко распространенного и неконтролируемого употребления ДДТ были подробно описаны Рэйчел Карсон в ее книге «Тихая весна». Такое большое количество ДДТ и его метаболита Дихлордифенилдихлорэтилен (DDE), которые были выброшены в окружающую среду, были токсичными как для животных, так и для человека.

ДДТ не поддается биологическому разложению, поэтому химическое вещество накапливается в почве и отложениях сток. Водные системы загрязняются, и морские обитатели, такие как рыба и моллюски, накапливают ДДТ в своих тканях. Кроме того, этот эффект усиливается, когда животные, потребляющие рыбу, также потребляют химическое вещество, демонстрируя биомагнификацию в пищевой сети. Процесс биомагнификации пагубно влияет на различные виды птиц, потому что ДДТ и DDE накапливаются в их тканях, вызывая истончение яичной скорлупы. В результате в Европе и Северной Америке наблюдается быстрое сокращение популяций птиц.

Люди, употребляющие животных или растения, зараженные ДДТ испытывают неблагоприятные последствия для здоровья. Различные исследования показали, что ДДТ оказывает повреждающее действие на печень, нервная система и репродуктивная система людей.

К 1972 г. Агентство по охране окружающей среды США (EPA) запретило использование ДДТ в Соединенные Штаты. Несмотря на регулирование этого пестицида в Северной Америке, он все еще используется в некоторых регионах мира. Следы этого химического вещества были обнаружены в заметных количествах в притоке реки. Река Янцзы в Китай, предполагая, что пестицид все еще используется в этом регионе.

Хотя ДДТ был запрещен в 1972 году, некоторые пестициды (а также другие химические вещества) оставались в окружающей среде. Это задержание токсичного материала привело к почти исчезновению сапсана. Высокие уровни ДДТ были обнаружены во многих областях, таких как «яйца, жир и ткани птицы».[17] Правительство . работал с природоохранными группами, помогая им размножаться за пределами зараженной территории. Наконец, в 1999 году птицы были исключены из списка исчезающих видов в США.[17]

Сульфурилфторид

Сульфурилфторид является инсектицид это разбито на фторид и сульфат при попадании в окружающую среду. Известно, что фтор отрицательно влияет на водную дикую природу. Было доказано, что повышенный уровень фторида снижает эффективность кормления и рост карп (Cyprinus carpio). Воздействие фторида изменяет ионный баланс, общий уровень белка и липидов в этих рыбах, что изменяет их состав тела и нарушает различные биохимические процессы.

Цианобактерии и цианотоксины

Цианобактерии, или сине-зеленые водоросли, являются фотосинтезирующими бактериями. Они растут во многих типах воды. Их быстрый рост («цветение») связан с высокой температурой воды, а также с эвтрофикация (в результате обогащения минералами и питательными веществами, часто из-за стока с земли, который вызывает чрезмерный рост этих водорослей). Многие роды цианобактерий продуцируют несколько токсинов.[18][19] Цианотоксины могут быть дерматотоксичными, нейротоксичными и гепатотоксичными, хотя смерть, связанная с их воздействием, случается редко.[18] Цианотоксины и их нетоксичные компоненты могут вызывать аллергические реакции, но это плохо изучено.[20]:589 Несмотря на известную токсичность, разработка конкретного биомаркера воздействия была затруднена из-за сложного механизма действия, которым обладают эти токсины.[21]

Наличие цианотоксинов в питьевой воде

Наличие этого токсина в питьевой воде зависит от нескольких факторов. Во-первых, это уровень питьевой воды в сырой исходной воде, а во-вторых, он зависит от эффективности удаления этих токсинов из воды, когда питьевая вода действительно производится.[22] Из-за отсутствия данных об отсутствии / наличии этих токсинов в питьевой воде очень сложно контролировать их количество в готовой воде. Это результат того, что в США нет государственных или федеральных программ, которые фактически контролируют присутствие этих токсинов в установках для очистки питьевой воды.[22]

Воздействие токсинов на людей

Хотя данные о влиянии этих двух токсинов ограничены, из имеющихся можно предположить, что токсины атакуют печень и почки. На острове Палм, Австралия (1979 г.) произошла вспышка, похожая на гепатоэнтерит, из-за потребления воды, содержащей:С. рациборский, цианобактерии, которые могут продуцировать цилиндроспермопсин ».[22] В большинстве случаев (обычно с участием детей) их нужно было доставить в больницу. Последствия госпитализации включают: рвоту, повреждение почек (из-за потери воды, белка и электролитов), лихорадку, кровавую диарею и головные боли.[22]

Общества

Журналы

Смотрите также

использованная литература

Заметки

  1. ^ «О программе МЕТ». Отделение биологических наук - Университет Саймона Фрейзера.
  2. ^ «Добро пожаловать в магистратуру по экологической токсикологии». Южная Каролина: Университет Клемсона.
  3. ^ "Люсиль Фарриер Стикель: пионер исследований". Национальная система заповедников дикой природы. Служба рыболовства и дикой природы США. 7 марта 2014 г.. Получено 24 августа, 2015.
  4. ^ Маккарти LS (декабрь 2013 г.). «Находимся ли мы в темноте экологической токсикологии?». Нормативная токсикология и фармакология. 67 (3): 321–4. Дои:10.1016 / j.yrtph.2013.09.005. PMID 24055990.
  5. ^ а б «Краткое изложение Закона о национальной экологической политике». Агентство по охране окружающей среды США. 2013-02-22. Получено 2019-03-03.
  6. ^ а б c «Статья 1988 года о НЕПА: прошлое, настоящее и будущее». Статья-1988-непа-прошлое-настоящее-и-будущее.html. Получено 2019-03-03.
  7. ^ "Статья 1988 года о НЕПА: прошлое, настоящее и будущее". Статья-1988-непа-прошлое-настоящее-и-будущее.html. Получено 2019-03-07.
  8. ^ а б c Schwartz MD, Dell'Aglio DM, Nickle R, Hornsby-Myers J (сентябрь 2014 г.). «Федеральные правила по охране окружающей среды и профессиональной токсикологии и требования к отчетности: практический подход к тому, что должен знать медицинский токсиколог, часть 1». Журнал медицинской токсикологии. 10 (3): 319–30. Дои:10.1007 / s13181-014-0410-7. ЧВК 4141923. PMID 25023223.
  9. ^ а б c «Обзор Закона о чистом воздухе и нагнетании воздуха». Агентство по охране окружающей среды США.
  10. ^ а б c d е ж «EPA запрещает производство печатных плат; прекращает использование». epa-bans-pcb-manufacturing-phase-out-uses.html. Получено 2019-03-10.
  11. ^ «Отчет о диоксинах и ПХБ показывает снижение их воздействия с пищей за последнее десятилетие | Европейское агентство по безопасности пищевых продуктов». www.efsa.europa.eu. 2012-07-18. Получено 2016-02-04.
  12. ^ а б c «Узнайте о полихлорированных дифенилах (ПХБ)». Агентство по охране окружающей среды США. 2015-08-19. Получено 2019-03-10.
  13. ^ Bourret V, Couture P, Campbell PG, Bernatchez L (январь 2008 г.). «Эволюционная экотоксикология популяций дикого желтого окуня (Perca flavescens), хронически подвергающихся воздействию полиметаллического градиента». Водная токсикология. 86 (1): 76–90. Дои:10.1016 / j.aquatox.2007.10.003.
  14. ^ Бикхэм Дж. У., Сандху С., Хеберт П. Д., Чихи Л., Атвал Р. (июль 2000 г.). «Влияние химических загрязнителей на генетическое разнообразие в естественных популяциях: последствия для биомониторинга и экотоксикологии». Мутационные исследования. 463 (1): 33–51. Дои:10.1016 / S1383-5742 (00) 00004-1. PMID 10838208.
  15. ^ а б c d е ж г час я j k л м п о п q Джайшанкар М., Цетен Т., Анбалаган Н., Мэтью ББ, Беереговда К.Н. (июнь 2014 г.). «Токсичность, механизм и воздействие некоторых тяжелых металлов на здоровье». Междисциплинарная токсикология. 7 (2): 60–72. Дои:10.2478 / Intx-2014-0009. ЧВК 4427717. PMID 26109881.
  16. ^ «Процесс минерализации костей». Кость и позвоночник. 2013-08-27. Получено 2019-03-10.
  17. ^ а б Уилкинсон А (14 февраля 2019 г.). «50 лет назад ДДТ поставил сапсанов на грань исчезновения». Новости науки. Получено 2019-04-03.
  18. ^ а б Кармайкл В (2008). Hudnell HK (ред.). «Мировой обзор - сто двадцать семь лет исследований токсичных цианобактерий - что нам делать дальше?». Достижения экспериментальной медицины и биологии. Успехи экспериментальной медицины и биологии. 619: 105–25. Дои:10.1007/978-0-387-75865-7_4. ISBN 978-0-387-75865-7. PMID 18461766.
  19. ^ Агравал А, Гопал К. (2013). Биомониторинг воды и сточных вод. Спрингер, Индия. стр.135–147. Дои:10.1007/978-81-322-0864-8_13. ISBN 9788132208631.
  20. ^ Азеведо С.М., Чернофф Н., Фалконер И.Р., Гейдж М., Хилборн Э.Д., Хут М.Дж., Дженсен К., Макфейл Р., Роджерс Э., Шоу Г.Р., Стюарт И., Фурни Дж.В. (2008). Hudnell HK (ред.). «Отчет рабочей группы по воздействию на здоровье человека». Достижения экспериментальной медицины и биологии. Успехи экспериментальной медицины и биологии. 619: 579–606. ISBN 978-0-387-75865-7. PMID 18461784.
  21. ^ ван дер Мерве D (2014). «Глава 31: Пресноводные цианотоксины». В Гупта RC (ред.). Биомаркеры в токсикологии. Эльзевир. С. 539–548. Дои:10.1016 / b978-0-12-404630-6.00031-2. ISBN 9780124046306.
  22. ^ а б c d EPA (июнь 2015 г.). «Рекомендации по здоровью питьевой воды для цианобактериального токсина цилиндроспермопсина» (PDF). Цитировать журнал требует | журнал = (Помогите)

дальнейшее чтение

  • Райт Д.А., Велборн П. (2002). Экологическая токсикология. ISBN 978-0-521-58151-6.
  • Ландис В.Г., Ю. М.М. (29 декабря 2003 г.). Введение в экологическую токсикологию (3-е изд.). ISBN 978-1-56670-660-5.
  • Кросби Д.Г. (1998). Экологическая токсикология и химия. ISBN 978-0-19-511713-4.
  • Хьюз В. (1996-10-31). Основы экологической токсикологии. ISBN 978-1-56032-470-6.
  • Закжевский С.Ф. (04.04.2002). Экологическая токсикология. ISBN 978-0-19-514811-4.
  • Кокерхэм Л.Г., Шейн Б.С. (1993-10-20). Основы экологической токсикологии. ISBN 978-0-8493-8851-4.
  • Уильямс П.Л., Джеймс Р.С., Робертс С.М. (31 марта 2000 г.). Принципы токсикологии, окружающей среды и промышленности (2-е изд.). ISBN 978-0-471-29321-7.
  • Ньюман М.С., Клементс WH (13 декабря 2007 г.). Экотоксикология: комплексное лечение. ISBN 978-0-8493-3357-6.

внешние ссылки