WikiDer > Генетика окраса лошади - Википедия

Equine coat color genetics - Wikipedia
Для получения менее технической информации о мастях лошади в целом см. Цвет шерсти лошади.
Считается, что до приручения лошади имели этот цвет шерсти.[1]

Генетика окраса лошади определить лошадьЦвет шерсти. Возможны многие цвета, но все вариации получаются путем изменения лишь нескольких гены. Удлинение и агути - особенно хорошо известные гены с драматическими эффектами. Различия в гене агути определяют, будет ли лошадь гнедой или черной, а изменение гена расширения может вместо этого дать конский каштан. Большинство домашних лошадей имеют вариант дан ген который насыщает шерсть цветом, так что они становятся гнедыми, черными или каштановыми, а не серовато-коричневыми, грулло или красно-коричневыми. Мутация под названием крем отвечает за лошадей паломино, оленьей шкуры и кремелло. Жемчужина, шампанское и серебряное пятно также осветляют шерсть, а иногда и кожу и глаза. Гены, влияющие на распределение меланоциты создавать узоры белого цвета, например, в чалый, пегая лошадь, леопард, белый, и даже белые отметины. Наконец, серый Ген вызывает преждевременное поседение, медленно добавляя седые волосы в течение нескольких лет, пока лошадь не станет белой. Некоторые из этих паттернов имеют сложные взаимодействия.

Большинство диких непарнокопытных - это заливные даны, как и многие лошади до одомашнивания, хотя, по крайней мере, некоторые из них не были коричневыми с примитивными отметинами. Non-dun 1 - одна из старейших мутаций окраса шерсти, она была найдена в останках 42700 лет назад, вместе с dun. Non-dun 2, версия гена dun, который есть у большинства домашних лошадей, считается гораздо более поздним, возможно, после приручения.[2] Сложные узоры леопарда также очень древние, они были найдены в останках лошадей 20 000 лет назад. Мутация, вызывающая черный или grullo, также предшествовала одомашниванию и была особенно распространена в Иберия.[1][3] Мутации, вызывающие каштан, сабино 1 и тобиано, имеют возраст не менее 5000 лет и произошли примерно в то же время, что и приручение лошади. Серебро и крем появились не менее 2600 лет назад, а жемчуг появился не менее 1400 лет назад.[4] Считается, что серой мутации тысячи лет.[5]

Основные концепции

Смотрите также: Введение в генетику

Терминология

Наследственные характеристики передаются, кодируются и используются с помощью вещества, называемого ДНК, который хранится почти в каждом клетка в организм. Белки представляют собой молекулы, которые выполняют в организмах множество различных функций. Инструкции ДНК о том, как производить белок, называются ген. Изменение последовательности ДНК называется мутация. Мутации по своей сути не плохи; на самом деле все генетическое разнообразие в конечном итоге происходит от мутаций. Мутации, происходящие внутри гена, создают альтернативные формы этого гена, которые называются аллели. Аллели гена - это просто немного разные версии инструкций о том, как сделать белок этого гена. Термин «аллель» иногда заменяют словом «модификатор», потому что разные аллели имеют тенденцию каким-либо образом изменять внешний вид лошади. ДНК организована в структуры хранения, называемые хромосомы. Хромосома - это просто очень длинный фрагмент ДНК, а ген - гораздо более короткий фрагмент. За некоторыми редкими исключениями ген всегда находится в одном и том же месте в хромосоме, что называется ее локус. По большей части хромосомы идут парами, по одной хромосоме от каждого родителя. Когда обе хромосомы имеют один и тот же аллель определенного гена, этот человек считается гомозиготный для этого гена. Когда два аллеля различны, это гетерозиготный. Лошадь, гомозиготная по определенному аллелю, всегда передаст ее своему потомству, в то время как лошадь, которая является гетерозиготной, несет два разных аллеля и может передать любой из них. Признак, который наблюдается только тогда, когда ген гомозиготен по своему аллелю, называется рецессивный, и признак, имеющий одинаковый эффект независимо от того, есть ли одна или две копии, называется доминирующий.

Обозначение

Часто доминирующим аллель обозначается заглавной буквой, а рецессивный аллель строчной буквой. Например, в серебряном пятне это Z для доминирующего серебряного признака и z для рецессивного не-серебряного признака. Однако иногда аллели различают по тому, «нормальный» или дикого типа аллель, который является более поздней мутацией. В нашем примере z (не серебро) будет диким типом и Z будет мутация. Аллели дикого типа могут быть представлены как + или n, поэтому Zz, Zz+, Z / + и Z / n - все подходящие способы описать лошадь, гетерозиготную по серебру. Обозначение дикого типа в основном полезно, когда нет четкого доминантного / рецессивного отношения, например, с кремовым и рамочным оверо, или когда имеется много аллелей одного и того же гена, например, с MITF, имеющий четыре известных аллеля. С помощью п также часто встречается в результатах генетических тестов, где отрицательный результат обычно означает, что ни одна из известных мутаций не была обнаружена, но не исключает неоткрытые мутации.

Меланин

Гены, влияющие на цвет шерсти, обычно делают это путем изменения процесса производства меланин. Меланин - это пигмент который окрашивает волосы и кожу млекопитающие. Существует два химически различных типа меланина: феомеланин, который имеет цвет от красного до желтого, и эумеланин, от коричневого до черного. Меланин не является белком, и поэтому нет гена, который бы изменял его структуру напрямую, но есть много белков, участвующих в производстве меланина или формировании меланоцитов во время эмбрионального развития. Мутации, которые изменяют структуру белков, влияющих на производство меланина, могут приводить к немного разным вариациям меланина.[6] Гены, влияющие меланоцитыклетки, производящие пигмент меланин, не изменяют структуру меланина, а вместо этого влияют на то, где и будет ли он производиться.

Расширение

Этот каштан лошадь скорее всего имеет э / э генотип на Расширение.

Расширение, также называемый MC1R, отвечает за решение, когда волосяной фолликул должен производить красный пигмент, а когда - черный. Когда белок MC1R, продуцируемый этим геном, работает правильно, он способен делать волосы красными или черными. Когда он сломан, он может только сказать, что волосы красные. Не влияет на цвет кожи. E символизирует Расширение, а рабочая версия доминирующий по сломанной версии. Это означает, что E / E или же E / e лошадь будет способна производить красный или черный пигмент в волосах. Черный пигмент может быть ограничен точками, как в залив, или равномерно распределены в чернить Пальто. Между тем лошадь с генотипом э / э сможет окрасить волосы только в красный цвет, например, в каштан лошадь.[7] Расширение также иногда называют «красным фактором», и его можно определить с помощью анализа ДНК.[8] Лошади с генотипом E / E их иногда называют «гомозиготным черным», однако в зависимости от партнера нет гарантии, что потомство будет с черным окрасом, только то, что потомство не будет «красным».

Этот залив лошадь имеет функциональную копию MC1R (Расширение) и имеет черные волосы на гриве, хвосте и голенях.

Есть две известные мутации в гене расширения у лошадей, обе приводящие к каштановому цвету. Первый, кто будет обнаружен, символизируется е, и является заменой одного цитозин к тимин в паре оснований 901, что приводит к серин в позиции 83 заменяется на фенилаланин. Другой символизируется еа, и является заменой одного гуанин к аденин в паре оснований 903, в результате чего аспартат меняется на аспарагин на позиции 84 в полипептид. Визуально разницы между ними нет, но некоторые лошади прошли генетическое тестирование до 2000 г., когда еа был обнаружен аллель, возможно, он дал неверные результаты.[9][10]

Ген удлинения находится на хромосоме 3 лошади и кодирует рецептор меланокортина-1 (MC1R), который охватывает мембрана из пигментные клетки (меланоциты). MC1R улавливает химическое вещество, называемое альфа-меланоцитстимулирующий гормон (α-MSH), который вырабатывается организмом извне клетки. Когда MC1R вступает в контакт с α-MSH, внутри клетки запускается сложная реакция, и меланоцит начинает вырабатывать черно-коричневый пигмент (эумеланин). Без стимуляции α-МСГ меланоциты по умолчанию вырабатывают красно-желтый пигмент (феомеланин).[11] Мутации, нарушающие функцию белка, обычно приводят к рецессивно унаследовал более светлый или красный окрас шерсти у различных млекопитающих, в то время как мутации, вызывающие постоянную активность MC1R, приводят к преимущественно унаследовал черные пальто.[12][13] У лошадей обе известные мутации разрушают белок и, следовательно, приводят к красной шерсти.

Разные мутации в человеке MC1R генный результат в красные волосы, белокурые волосы, светлая кожа, склонность к солнечным ожогам и меланома.[11] Полиморфизмы MC1R также приводят к появлению светлой или красной шерсти у мышей,[14] крупный рогатый скот,[15] и собаки,[16] среди прочего. В Расширение locus был впервые предложен для определения цвета шерсти лошади в 1974 году Стефаном Адальстейнссоном.[17] Исследователи из Уппсальский университетШвеция определила миссенс-мутация в MC1R ген, который привел к Потеря функции белка MC1R. Без способности продуцировать функциональный белок MC1R производство эумеланина не могло быть инициировано в меланоцитах, что приводило к образованию шерсти, лишенной настоящего черного пигмента. Поскольку лошади только с одной копией дефектного гена были нормальными, мутация была помечена как е или иногда Eе.[18] Одна копия аллеля дикого типа, который кодирует полностью функциональный белок MC1R, защищает от потери функции. Маркируется нормальный или дикий аллель E, а иногда E+ или же EE.

Фенотипы удлинения

E / E и E / e оба допускают черные волосы. Отсутствует доминантный аллель агути (А), чтобы ограничить эумеланин остриями, у этой лошади шерсть однородного черного цвета.
  • E / E (+/+, E+/ E+, EE/ EE) дикий тип, гомозиготный доминант. Лошадь с этим генотипом будет залив если он имеет мутацию non-dun и версию любого другого аллеля дикого типа. В противном случае это могло быть чернить, тюлень коричневый, олень, перлино или дымчатый крем, Бэй Дун или же Grullo, серебристый залив или серебристый черный. Они также могут быть серый или же белый. Лошади E / E всегда передают функциональную копию MC1R гена своему потомству, и никогда не даст потомства с э / э генотип.
  • E / e (+ / е, E+/ Eе, EE/ Eе) дикий тип, гетерозиготный. Эти лошади могут быть любого цвета, как и E / E, но имеют только половину шанса передать функционал MC1R аллель. Кроме того, недавнее исследование, в котором сравнивали генотипы лошадей с фенотипами окраски их шерсти, действительно обнаружило статистически значимую связь, предполагающую, что более светлые гнедые оттенки были гетерозиготными для Расширение мутация (E / e) и более темные гнедые оттенки были гомозиготными.[19]
  • э / э (Eе/ Eе) гомозиготный рецессивный. Лошадь с этим генотипом будет каштан если он имеет мутацию non-dun и версию любого другого аллеля дикого типа. В противном случае это может быть любой из красных цветов: красный ден, Паломино, кремелло, золотое шампанское, и так далее. Как E / E лошади, они тоже могут быть серыми или белыми. В паре с э / э товарищ, такие лошади всегда будут давать только рыжие окрасы. При рождении кожа может быть розовой, а глаза голубыми, но эти черты исчезают через несколько дней, и глаза и кожа взрослых рыжих лошадей не подвержены влиянию этого аллеля.[20] Никакие дефекты здоровья не связаны с MC1R мутации у лошадей.

Агути

Агути контролирует ограничение истинного черного пигмента (эумеланина) в шерсти. Лошади с нормальным геном агути имеют генотип А / А или же А / а. Лошади без нормального гена агути имеют генотип а / а, и если они способны производить черный пигмент, он равномерно распределяется по всей шерсти.[21] Третий вариант, Ат, ограничивает черный пигмент черно-подпалым узором, называемым тюлень коричневый.[22] Этот аллель рецессивен к А и доминирует над а, такие, что лошади с генотипом А / Ат казаться заливом, а Ат/ Ат и Ат/ а лошади тюленьего коричневого цвета при наличии доминирующего Расширение аллель E.

Смотрите также: Сигнальный пептид агути

В Агути локус занят Сигнальный пептид агути (ГЛОТОК) ген, который кодирует одноименный белок (ASIP). Сигнальный пептид агути представляет собой паракринный сигнальная молекула, которая конкурирует с гормон, стимулирующий альфа-меланоциты (α-MSH) для рецептор меланокортина 1 белки (MC1R). MC1R полагается на α-MSH, чтобы остановить производство красно-желтого феомеланина и инициировать производство на его месте черно-коричневого эумеланина.[23]

У многих видов последовательные импульсы ASIP блокируют контакт между α-MSH и MC1R, что приводит к чередованию продукции эумеланина и феомеланина; в результате волосы становятся светлыми и темными. У других видов ГЛОТОК регулируется таким образом, что возникает только в определенных частях тела. Легкая нижняя сторона большинства млекопитающих обусловлена ​​тщательно контролируемым действием ASIP. У мышей две мутации на Агути являются причиной желтой шерсти и выраженного ожирения, а также других дефектов здоровья. Кроме того, Агути локус является местом мутаций у нескольких видов, приводящих к черно-подпалым пигментам.[24][25] У нормальных лошадей ASIP ограничивает выработку эумеланина «точками»: ногами, гривой, хвостом, краями ушей и т. Д. В 2001 году исследователи обнаружили рецессивную мутацию на ГЛОТОК который, когда был гомозиготным, оставил лошадь без ASIP. В результате лошади, способные производить настоящий черный пигмент, имели однородную черную шерсть.[26] Одна лаборатория генетического тестирования начала предлагать тест на Ат,[22] но позже выяснилось, что это неточно, и больше не предлагается.

Режим наследования Агути Предполагается, что ген осложняется наличием более 2 аллелей. Теоретически Ат Аллель, по-видимому, отвечает за окрас от темно-коричневого до почти черного, который имеет более светлый коричневый / подпалый цвет на мягких частях лошади (морда, холка и вокруг глаз), таких как эта.

Фенотипы агути

  • А / А дикий тип, гомозиготный. Визуально лошадь может быть залив, олень, Бэй Дун, янтарное шампанскоеи так далее, или серый, или любой член красной семьи. Однако такой конь никогда не будет чернить, Grulloи т. д., гомозиготный А лошадь когда-либо дает потомство однородно-черного окраса или потомство тюленьего бурого окраса.
  • А / Ат Гетерозиготный агути. Визуально неотличимы от гомозиготных А Гнедая лошадь. Такие лошади не могут производить жеребят черного окраса.
  • А / а дикий тип, гетерозиготный агути. Визуально неотличимы от гомозиготных А. С правильным партнером такие лошади могут производить жеребят черного окраса.
  • Ат/ Ат Гипотетический Ат изменит шерсть, ограничив содержание эумеланина в ее кончиках кончиков лошади (ноги, уши, грива и хвост). При наличии хотя бы одной доминирующей E аллель, это приведет к тюлень коричневый цвет шерсти. Тело от темно-коричневого до почти черного со светло-коричневыми или коричневыми волосками на морде, вокруг глаз и на холке лошади. Вариации теоретически коричневого / тюленько-коричневого окраса шерсти включают: темную оленьую шкуру (также называемую дымчато-коричневой) - лошадь коричневого цвета с 1 кремовым геном; Перлино - коричневая лошадь с 2-мя кремовыми генами; Коричневый Дун - лошадь коричневого окраса с по крайней мере 1 геном Дуна; и Sable Champagne - пальто на коричневой основе с как минимум 1 геном шампанского.
  • Ат/ а Ничем не отличается от гомозиготного тюленя коричневого цвета. Такие лошади способны производить лошадей черного и черного окраса.
  • а / а гомозиготный рецессивный. При наличии доминирующего E аллель, шерсть лошади будет черной. При наличии одного гена кремового цвета шерсть будет дымчато-черной, а при наличии 2 генов кремового цвета шерсть будет дымчато-кремовой. Присутствие по крайней мере 1 гена дана приведет к окраске шерсти грулло (чёрный серовато-коричневый). Наличие хотя бы 1 гена шампанского приведет к классическому пальто шампанского, а наличие хотя бы 1 гена серебра превратит черное пальто в серебристо-черное пальто и так далее.
Плоский землистый оттенок шерсти и яркая полоса на спине указывают на D аллель. Примитивные маркировки редко видны у лошадей без доминантного аллеля серого дикого типа (D).

Дун

Смотрите также: Примитивные маркировки и Дун ген

Дун один из нескольких генов, контролирующих насыщенность или интенсивность пигмента шерсти. Дун уникален тем, что является простой доминантой, одинаково влияет на эумеланин и феомеланин и не влияет на глаза или кожу.[27] Лошади с доминантой D аллель (Д / Д или же Д / Д генотип) экспонировать гипомеланизм шерсти тела, а д / д лошади имеют интенсивный, насыщенный окрас шерсти. Грива, хвост, голова, ноги и примитивная маркировка не разбавлены. У некоторых пород зиготность для Дун можно определить с помощью непрямого теста ДНК.[27]

В Дун локус - TBX3 на 8-й хромосоме лошади.[2][28] Молекулярная причина серого цвета шерсти до конца не изучена, но эффект разбавления возникает из-за размещения пигмента только в части волос. Соответствующие цвета пальто были присвоены Дун locus в 1974 году Стефаном Адальштейнссоном, отдельно от Крем, с присутствием разбавления dun, обозначенным доминирующим D аллель.[17] Доминирующий D аллель относительно редок по сравнению с альтернативой d аллель, и по этой причине доминантный аллель часто рассматривается как мутация. Тем не менее, широко распространенный цвет шерсти среди диких непарнокопытных на самом деле серовато-коричневый, и исследователи от Дарвина до наших дней считают, что серовато-коричневый - это состояние дикого типа.[29][30]

Более старая мутация non-dun была обнаружена в 2015 году и названа non-dun 1. Она создает примитивные отметины, но не разбавляет основной цвет, и является совмещенной с более распространенной мутацией non-dun 2, но рецессивной к серовато-коричневой.[2]

Фенотипы Дуна

  • Д / Д (+/+, D+/ D+) дикий тип, гомозиготный доминант. Визуально лошадь может быть бэй-дан, грюлло, красный дан, паломино-дан, янтарно-коричневый, серый и т. Д. Такая лошадь всегда будет проходить мимо D аллель и, следовательно, всегда будет иметь потомство dun.
  • Д / Д (+ / d, D+/ Dd) дикий тип, гетерозиготный. Визуально неотличимы от гомозиготных D лошадь.
  • д / д (Dd/ Dd) non-dun, гомозиготный рецессивный. Вся шерсть, за исключением влияния других аллелей, имеет насыщенный цвет. В примитивная маркировка больше не видны. Лошадь может быть каштан, залив, чернить, серый, Паломино, и так далее.

Крем

Основная статья: Кремовый ген

Крем это еще один из генов, контролирующих насыщение или разбавление пигмента в шерсти. Крем отличается от Дун в том, что он влияет на шерсть, кожу и глаза, и в отличие от Дун, зависит от дозировки, а не просто доминирует. Кроме того, эффекты эумеланина и феомеланина неодинаковы. Лошади с гомозиготным рецессивным генотипом (C / C) не подвержены действию крема. Гетерозиготы (CCr/ C) имеют один кремовый аллель и один некремовый аллель дикого типа. У таких лошадей, иногда называемых «одноразовыми», красный пигмент в шерсти, глазах и коже разводится до желтого или золотистого цвета, в то время как эумеланин практически не подвержен влиянию. Гомозиготы (CCr/ CCr) имеют два кремовых аллеля и иногда называются «двойным разбавлением». Гомозиготные кремы демонстрируют сильное разбавление как красного, так и черного пигмента шерсти, глаз и кожи до цвета слоновой кости или крема. Кожа розово-розовая, глаза бледно-голубые. Крем теперь можно идентифицировать по тесту ДНК.[31]

Смотрите также: SLC45A2

В Крем локус занят Семейство носителей растворенных веществ 45, член 2 (SLC45A2) ген, также называемый Связанный с мембраной транспортный белок или же Матп ген.[32] В Матп ген кодирует белок показано, что он играет роль в меланогенез в люди, мышей, и Медака, хотя конкретное действие неизвестно.[32]

Мутации в человеке Матп Этот ген приводит к нескольким отличным формам окулокожного альбинизма IV типа, а также к нормальным изменениям цвета кожи и волос.[33] Мышей, страдающих заболеванием, гомологичным крему, называемым подбелый, демонстрируют неправильную форму меланосомы, которые представляют собой органеллы внутри меланоцитов, которые непосредственно производят пигмент.[34] Первые описания зависимого от дозировки генетического контроля цвета шерсти паломино появились на ранних этапах исследования наследования окраса лошадей.[35] Однако различие между Дун и Крем оставалось малоизученным, пока Стефан Адальштейнссон не написал Наследование окраса паломино у исландских лошадей в 1974 г.[36] Ответственная мутация, a однонуклеотидный полиморфизм в Экзон 2, в результате чего аспарагиновая кислота-к-аспарагин замена (N153D), была обнаружена и описана в 2003 году исследовательской группой во Франции.[32]

Кремовые фенотипы

  • C / C гомозиготный дикий тип. Визуально лошадь может быть любого окраса, кроме кремовых разбавленных оттенков паломино, оленьей шкуры, дымчато-черного, кремелло, перлино, дымчато-кремового и так далее.
  • CCr/ C гетерозиготный. Цвета, наиболее часто связанные с этим генотипом, - паломино, оленьая кожа и дымчато-черный, хотя фенотип может варьироваться в зависимости от других факторов. Любой феомеланин в шерсти разбавлен до желтого или золотого, а глаза и кожа часто немного светлее, чем у здоровых лошадей.
  • CCr/ CCr гомозиготный. Цвета, наиболее часто связанные с этим генотипом, - это кремелло, перлино и дымчато-кремовый. В любом случае шерсть будет кремового или цвета слоновой кости, а кожа розово-розового цвета. Глаза бледно-голубые.

шампанское

Основная статья: Ген шампанского

шампанское это ген, который контролирует насыщение или разбавление пигмента в шерсти. В отличие от Крем, шампанское не сильно зависит от дозировки и одинаково влияет на оба типа пигмента.[37] шампанское отличается от Дун в том, что это влияет на цвет шерсти, кожи и глаз, и в том, что незатронутое состояние является диким типом. Лошади с доминантой CH аллель (CH / CH или же CH / ch генотип) демонстрируют гипомеланизм на теле, так что феомеланин разбавляется до золота, а эумеланин - до коричневого. Больные лошади рождаются с голубыми глазами, которые темнеют до янтарных, зеленых или светло-коричневых, и с ярко-розовой кожей, которая с возрастом приобретает более темные веснушки.[38] Разница в фенотипе между гомозиготными (CH / CH) и гетерозиготный (CH / ch) лошадь может быть тонкой в ​​том смысле, что шерсть гомозиготы может быть на оттенок светлее с меньшим количеством пятен.[39] Лошади с гомозиготным рецессивным генотипом (ч / ч) не подвержены влиянию шампанского. Шампанское теперь можно идентифицировать с помощью ДНК-теста.[31]

Смотрите также: SLC36A1

В шампанское локус занят Семейство носителей растворенных веществ 36, член 1 (SLC36A1) ген, который кодирует Протон-связанный переносчик аминокислот 1 (PAT1) белок.[40] Этот белок является одним из многих, участвующих в активный транспорт. Ген, связанный с Крем окрас шерсти также является носителем растворенного вещества, а ортологичные гены у людей, мышей и других видов также связаны с фенотипами окраса шерсти.[41] В однонуклеотидный полиморфизм за фенотип шампанского отвечает миссенс-мутация в экзон 2, в котором C заменяется на G, так что a треонин заменяется на аргинин.[42] Эта мутация была идентифицирована и описана американской исследовательской группой в 2008 году.

Фенотипы шампанского

  • ч / ч (N / N) дикого типа, гомозиготный рецессивный. Визуально лошадь может быть любого окраса, кроме оттенков шампанского.
  • CH / ch (CH / N) гетерозиготный. Цвета, наиболее часто связанные с этим генотипом, - это золотое шампанское, янтарное шампанское и классическое шампанское, хотя точный фенотип зависит от множества факторов. При рождении кожа ярко-розовая, а глаза ярко-голубые, с возрастом темнеющие до веснушчатых и светло-коричневые или зеленые соответственно. И красный, и черный пигмент в волосах также разбавлены.
  • CH / CH гомозиготное шампанское. Гомозиготы, которые никогда не произведут потомства, отличного от шампанского, неотличимы от гетерозигот, за исключением того, что их веснушки могут быть более редкими, а их шерсть на оттенок светлее.

Аллели и эффекты

LocusАллелиВлияние комбинированных пар аллелей
MC1R
(Расширение)		E
е
еа		EE, Ee, или же Eeа: Формы лошадей чернить пигмент кожи и волос и может быть черным, каштановым или гнедым.
ее, ееа, или же еаеа: Лошадь каштан; у него черный пигмент кожи, но красный пигмент волос.
ГЛОТОК
(Агути)		А
а		Агути: Ограничения эумеланин, или черный пигмент, на «точки», позволяющие красному окрасу шерсти проявляться на теле. Нет видимого эффекта на рыжих лошадей, так как нет черного пигмента, который можно было бы ограничить.
AA или же Аа лошадь это залив, черные волосы отображаются только в виде точек (обычно грива, хвост, лапы, иногда кончики ушей).
аа: Если лошадь имеет аллель E, то лошадь будет равномерно черной.
MATP
(Крем, Жемчужина)[4]		Cr
прл
C, Прл, или же п		Cr / Cr: Лошадь - двойное разбавление. крем (кремелло, перлино или дымчатый крем), кремовые не совсем белые волосы, бледные глаза и кожа.
Cr / n: Лошадь представляет собой одноразовый разбавленный крем (Паломино, олень, или же дымчато-черный) с красным пигментом, разбавленным до золота.
прл / прл: Лошадь жемчужина. Красный становится светлее до абрикосового цвета, кожица становится бледной.
Cr / prl: Horse - псевдодвойной крем для бледной кожи и глаз.
н / п: Лошадь имеет нормальную неразбавленную окраску.
TBX3
(Дун)		D
ND1
ND2 или же d		DD, D / ND1, или же Дд: Дун ген Дикого типа разбавление. Лошадь имеет разбавленный цвет тела до розовато-красного, желто-красного, желтого или серого цвета и имеет темные точки, называемые примитивными отметинами, включая спинную полосу, плечевую полосу и перемычку на ногах.
ND1 / ND1: Лошадь не разбавлена, но имеет более темную полосу на спине и может иметь другие примитивные отметины.
ND1 / d: Лошадь не разбавлена, но имеет слабые примитивные отметины.
дд: Лошадь имеет неразбавленный окрас шерсти без примитивных отметин.
SLC36A1
(шампанское)		Ch
ch		шампанское: Редкий, но доминирующий ген разведения Это создает веснушчатую кожу тыквенного цвета, янтарные, зеленоватые или голубые глаза и придает волосам бронзовый оттенок. Кожа вокруг глаза в зрелом возрасте должна быть розовой с веснушками.
ЧЧ или же Чч: шампанское очевидное разбавление (см. таблицу генетических формул ниже).
чч: Без разбавления шампанского. [43]
PMEL или SILV
(Серебро)		Z
z		ZZ или же Zz: Серебряное пятно - Разбавляет эумеланин или черный пигмент. Преобразует черный в коричневый с белыми гривой и хвостом или приводит к серебристой окраске.
zz: Без серебряных пятен.
MFSD12[44]
(Гриб)		Му
му		Му / му или же Му / му: Гриб - Разбавляет красный пигмент до песочно-серого цвета.
му / му: Без грибного эффекта.
STX17
(серый)		грамм
грамм		GG или же Gg: серый ген. Лошадь с возрастом показывает прогрессирующее посеребрение до белого или блохового, но рождается не серого цвета. Пигмент всегда присутствует на коже и глазах на всех стадиях серебрения. серый Лошади варьируются от белого до темно-серого в зависимости от возраста и доли белых волос в шерсти. Шуба лошадей серая, как у человека.
gg: Лошадь не седеет от старения.
ЕДНРБ
(Рамка Оверо/Смертельный белый синдром)		О или же Пт
о или же fr		Оо: Рамка Оверо шаблон - Пегая лошадь узор, образующий сплошную рамку вокруг белых пятен. Белый цвет обычно имеет горизонтальную ориентацию с неровными краями, цвет пересекает спину и ноги, лицо часто белое. В Overo "О" аллель отличается от оверо классификацией цветового рисунка в тех реестрах, которые также включают брызги белого и сабино гены под заголовком «оверо».
оо: Нет рисунка оверо.
OO: Гомозиготный оверо смертельный белый синдром, характеризующийся неполным двоеточие и неспособность испражняться, что приводит к смерти или гуманной эвтаназии в течение нескольких дней после рождения.
Инверсия начинается примерно через 100 тыс. КОМПЛЕКТ[45]
(Tobiano)		К
к		ТОТО или же TOto: Tobiano, форма пегая лошадь выкройка. Образует правильные и отчетливые овалы или округлые узоры белого и цветного цветов с несколько вертикальной ориентацией. Белый цвет распространяется по спине и ногам, но морда и хвост обычно темные.
toto: Нет Tobiano образец присутствует.
КОМПЛЕКТ или CD117
(белый, Сабино)		W1
W2
...
W27
SB1
п		Сложно. Видеть белый и сабино.
Вт / Вт: Считалось смертельным. Эмбрион реабсорбируется или плод умирает внутриутробно.[46]
W / n, Н5 / Н20, Н20 / Н22, или же SB1 / SB1: У лошади розовая кожа и белые волосы, обычно с карими или темными глазами. Шерсть для волос белый с рождения. Могут быть некоторые пятна цвета, которые могут стать белыми по мере взросления лошади. Когда это вызвано SB1, это может называться «максимальное сабино».
SB1 / n - Классический сабино ассортила пегая лошадь или чалые отметины. Распознается по обильному белому цвету на ногах, пятнах на животе или теле, которые могут быть в крапинку или чалости, пятнами на подбородке или белыми пятнами на лице, простирающимися за глаза. Некоторые регистры зарегистрировали сабино как оверо, но он не является фрейм-оверо и не вызывает синдром летального белого оверо.
н / п: Лошадь полностью пигментирована.
Примечание. Приведенное выше применимо, когда W является одним из W1, W2, W3, W4, W9, W10, W11, W13, W14, W17, W23, W24 или W25. Видеть белый для описания других аллелей W.
Рядом или в КОМПЛЕКТ[47]
(Роан)		Rn
rn		RnRn или же Пнрн: чалый узор из белых волос, смешанных с основным цветом. Голова и голени остаются темными. Раньше считалось, что чалая чалая является смертельной гомозиготной, но с тех пор были найдены живые гомозиготные чалые лошади.[48][49]
пнр: Нет чалого рисунка.
TRPM1
(Леопардовый комплекс)		Lp
lp		Аппалуза или же Леопард ген пятнистости. Создает пятнистый узор на шерсти, пятнышки на темной коже, полосатых копытах и ​​белых пятнах. склера вокруг глаз. Также можно производить чалый лак.
LpLp: Несколько пятен, снежная шапка или сильно покрытая лаком чалая лошадь.
Lplp: Леопард, одеяло или лаковая чалая лошадь.
lplp: Отсутствуют комплексные черты леопарда.
RFWD3
(Схема 1)		PATN1
п		PATN1 / PATN1 или же PATN1 / n: В сочетании с комплексом леопарда дает леопардовую / малоподвижную или почти леопардовую / почти-мелкую лошадь. Не оказывает видимого воздействия на lplp лошади.
н / п: Лошадь твердая или лаково-чалая, если только она не несет других (еще не открытых) генов PATN.
MITF
(Брызги белого, маккиато)		SW1
SW3
маккиато
п		SW1 / SW1: Классический белый с брызгами.
SW1 / n: Белые отметины на голове и ногах.
SW3 / SW3: Может быть смертельным для эмбриона.[50]
SW3 / n: Белый с брызгами.
Macchiato / n: Аллель маккиато был обнаружен у одного жеребца по имени Апач, у которого был белый узор в тех же местах, что и в случае с белыми брызгами, разведение, глухота и пониженная плодовитость. Вполне вероятно, что эта мутация не передается.[51]
н / п: Без белых пятен или макиато.[52]
PAX3
(Брызги белого)		SW2
SW4
п		SW2 / SW2: Ранее считалось смертельным, но сингл SW2 / SW2 лошадь была найдена.[50]
SW2 / n: Белый всплеск, но обычно не такой громкий, как классический всплеск.
SW4 / SW4: Может быть смертельным.
SW4 / n: Белые пятна или широкие пятна.
н / п: Без белых пятен.[52]

Примечательные цветовые сочетания

ФенотипВозможный генотип
Расширение
Агути
Дун
шампанское
Серебро
Крем / Жемчуг
заливE / -А / -д / дч / чz / zн / п или н / прл
каштанэ / э-/-д / дч / ч-/-н / н или н / прл
ЧернитьE / -а / ад / дч / чz / zн / н или н / прл
Бэй ДунE / -А / -D / -ч / чz / zн / н или н / прл
Красный сероватыйэ / э-/-D / -ч / ч-/-н / н или н / прл
Грулло (синий дан)E / -а / аD / -ч / чz / zн / н или н / прл
Янтарное шампанскоеE / -А / -д / дCh / -z / zн / н или н / прл
Золотое шампанскоеэ / э-/-д / дCh / --/-н / п или н / прл
Классическое шампанскоеE / -а / ад / дCh / -z / zн / н или н / прл
Серебряный заливE / -А / -д / дч / чZ / -н / п или н / прл
Серебристо-черныйE / -а / ад / дч / чZ / -н / п или н / прл
ОленьE / -А / -д / дч / чz / zCr / n
ПерлиноE / -А / -д / дч / чz / zCr / Cr
Паломиноэ / э-/-д / дч / ч-/-Cr / n
Cremelloэ / э-/-д / дч / ч-/-Cr / Cr
Залив жемчужныйE / -А / -д / дч / чz / zпрл / прл
Залив псевдодвойная жемчужинаE / -А / -д / дч / чz / zCr / prl
Абрикос (Каштан жемчужный)э / э-/-д / дч / ч-/-прл / прл
Каштан псевдодвойная жемчужинаэ / э-/-д / дч / ч-/-Cr / prl
Черная жемчужинаE / -а / ад / дч / чz / zпрл / прл
Черная псевдодвойная жемчужинаE / -а / ад / дч / чz / zCr / prl
ДанскинE / -А / -D / -ч / чz / zCr / n
Дуналиноэ / э-/-D / -ч / ч-/-Cr / n
Серебряная оленьE / -А / -д / дч / чZ / -Cr / n
Серебряный дымчатыйE / -а / ад / дч / чZ / -Cr / n
Золотой кремэ / э-/-д / дCh / --/-Cr / n
Янтарный кремE / -А / -д / дCh / -z / zCr / n
Классический кремE / -а / ад / дCh / -z / zCr / n

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б Pruvost M, et al. (2011-11-07). «Генотипы домашних лошадей соответствуют фенотипам, изображенным в палеолитических произведениях пещерного искусства». PNAS. 108 (46): 18626–30. Bibcode:2011PNAS..10818626P. Дои:10.1073 / pnas.1108982108. ЧВК 3219153. PMID 22065780.
  2. ^ а б c Имсланд Ф., Макгоуэн К., Рубин С.Дж., Хенегар С., Сундстрём Э., Берглунд Дж. И др. (Февраль 2016). «Регуляторные мутации в TBX3 нарушают асимметричную пигментацию волос, которая лежит в основе камуфляжного цвета Дун у лошадей». Природа Генетика. 48 (2): 152–8. Дои:10,1038 / нг.3475. ЧВК 4731265. PMID 26691985. Сложить резюме – Science Daily.
  3. ^ «Дополнительная информация, Прувост и др.» (PDF).
  4. ^ а б Wutke S, Benecke N, Sandoval-Castellanos E, Döhle H, et al. (07.12.2016). «Пятнистые фенотипы лошадей утратили привлекательность в средние века». Научные отчеты. 6: 38548. Bibcode:2016НатСР ... 638548Вт. Дои:10.1038 / srep38548. ЧВК 5141471. PMID 27924839.
  5. ^ "Генетика белых лошадей раскрыта: одна мутация заставляет обычных лошадей становиться серыми, а затем белыми и очень молодыми". 23 июля 2008 г.. Получено 2019-04-17.
  6. ^ Micillo R, Panzella L, Koike K, Monfrecola G, Napolitano A, d'Ischia M (2016). ""Пятьдесят оттенков «черного и красного, или как карбоксильные группы настраивают свойства эумеланина и феомеланина». Международный журнал молекулярных наук. 17 (5): 746. Дои:10.3390 / ijms17050746. ЧВК 4881568. PMID 27196900.
  7. ^ «Джин Е: пигмент для черных волос». Введение в генетику окраса шерсти. Лаборатория ветеринарной генетики Калифорнийского университета в Дэвисе. Получено 2009-05-26. Если у лошади черные волосы в любом из этих рисунков, значит, животное обладает аллелем гена E, который содержит инструкции по размещению черного пигмента в волосах. Генетики символизируют этот аллель гена E E. Альтернативным аллелю E является e. Аллель е допускает попадание черного пигмента в кожу, но не в волосы. Пигмент, обусловленный аллелем е, делает волосы красными.
  8. ^ «Красный фактор». Лаборатория ветеринарной генетики Калифорнийского университета в Дэвисе. Получено 2019-04-18.
  9. ^ Вагнер; Рейссманн (2000). «В гене MC1R лошади обнаружен новый полиморфизм». Генетика животных. 31 (4): 289–290. Дои:10.1046 / j.1365-2052.2000.00655.x.
  10. ^ Рендо Ф, Ириондо М., Манзано С., Эстонба А (16 декабря 2009 г.). «Идентификация генотипа окраса конского каштана с помощью SNaPshot». BMC Research Notes. 2: 255. Дои:10.1186/1756-0500-2-255. ЧВК 2805676. PMID 20015355.
  11. ^ а б Интернет-Менделирующее наследование в человеке, OMIM (TM). Университет Джона Хопкинса, Балтимор, Мэриленд. Номер MIM: {155555}: {5/15/2009} :. URL-адрес в Интернете: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/omim/
  12. ^ Fontanesi L, Tazzoli M, Beretti F, Russo V (октябрь 2006 г.). «Мутации в гене рецептора меланокортина 1 (MC1R) связаны с окрасом шерсти домашнего кролика (Oryctolagus cuniculus)». Генетика животных. 37 (5): 489–93. Дои:10.1111 / j.1365-2052.2006.01494.x. PMID 16978179.
  13. ^ Фонтанези Л., Беретти Ф., Риджио В., Далл'Олио С., Гонсалес Е., Финоккиаро Р., Даволи Р., Руссо В., Портолано Б. (25 августа 2009 г.). «Несмысленные и бессмысленные мутации в гене рецептора меланокортина 1 (MC1R) у разных пород коз: связь с фенотипами красного и черного окраса шерсти, но с неожиданными доказательствами». BMC Genetics. 10: 47. Дои:10.1186/1471-2156-10-47. ЧВК 2748843. PMID 19706191.
  14. ^ Роббинс, Л.С.; Nadeau, J. H .; Johnson, K. R .; Келли, М. А .; Roselli-Rehfuss, L .; Baack, E .; Mountjoy, K. G .; Конус, Р. Д. (1993). «Фенотипы пигментации аллелей вариантного локуса удлинения являются результатом точечных мутаций, которые изменяют функцию рецептора MSH». Клетка. 72 (6): 827–834. Дои:10.1016/0092-8674(93)90572-8. PMID 8458079.
  15. ^ Joerg, H; Fries, H. R .; Meijerink, E .; Странцингер, Г. Ф. (1996). «Красный окрас шерсти крупного рогатого скота голштинской породы связан с делецией в гене MSHR». Геном млекопитающих. 7 (4): 317–318. Дои:10.1007 / s003359900090. PMID 8661706.
  16. ^ Ньютон, Дж. М.; Wilkie, A. L .; Он, Л .; Jordan, S.A .; Metallinos, D. L .; Холмс, Н.Г .; Джексон, И. Дж .; Барш, Г. С. (2000). «Вариации рецептора меланокортина 1 у домашней собаки». Геном млекопитающих. 11 (1): 24–30. Дои:10.1007 / s003350010005. PMID 10602988.
  17. ^ а б Адальштейнссон, Стефан (январь – февраль 1974 г.). «Наследование окраса паломино у исландских лошадей». Журнал наследственности. 65 (1): 15–20. Дои:10.1093 / oxfordjournals.jhered.a108448. PMID 4847742.
  18. ^ Марклунд, L; Моллер MJ; Sandberg K; Андерссон Л. (декабрь 1996 г.). «Миссенс-мутация в гене рецептора меланоцит-стимулирующего гормона (MC1R) связана с каштановым окрасом шерсти у лошадей». Геном млекопитающих. 7 (12): 895–9. Дои:10.1007 / s003359900264. PMID 8995760.
  19. ^ Ридер С., Таурит С., Мариат Д., Ланглуа Б., Герэн Г. (2001). «Мутации в локусах агути (ASIP), удлинения (MC1R) и коричневого (TYRP1) и их связь с фенотипами окраски шерсти у лошадей (Equus caballus)». Геном млекопитающих. Springer-Verlag. 12 (6): 450–455. Дои:10.1007 / s003350020017. PMID 11353392. Статистически значимая тенденция (X249.1; p <0,01) более светлых оттенков гнедого с буквой EE/ Eе генотип (35 из 42 гнедых лошадей) и более темные гнедые оттенки, несущие EE/ EE генотип (9 из 16 темно-гнедых лошадей) был обнаружен в нашей панели. Таким образом, более светлые оттенки можно, по крайней мере, частично объяснить эффектом дозировки в среднем на 50% меньшего количества работающей функции рецептора меланокортина-1 из-за Eе-аллеле (таблица 2). Однако этот результат может быть искажен структурой нашей панели лошадей и неизвестными в настоящее время генетическими вариациями.
  20. ^ «Идентификация лошади цвета шампанского». Международный реестр лошадей шампанского. Получено 2009-05-26.
  21. ^ "Gene A: Distribution of Black Pigmented Hair". UC Davis Veterinary Genetics Laboratory. Получено 2009-05-26.
  22. ^ а б "Equine Testing Services". Pet DNA Services of AZ. Архивировано из оригинал на 2009-05-22. Получено 2009-05-26.
  23. ^ Онлайн-менделевское наследование в человеке (OMIM): 600201 Johns Hopkins University, Baltimore, MD. Accessed 9/4/2008.
  24. ^ Drogemuller, C; Giese, A.; Martins-Wess, F.; Wiedemann, S.; Andersson, L .; Brenig, B.; Fries, R .; Leeb, T (2006). "The mutation causing the black-and-tan pigmentation phenotype of Mangalitza pigs maps to the porcine ASIP locus but does not affect its coding sequence" (PDF). Mammalian Genome. 17 (1): 58–66. Дои:10.1007/s00335-005-0104-1. PMID 16416091.
  25. ^ "ат Spontaneous Allele Detail". The Jackson Laboratory. 2009-05-23. Получено 2009-05-26.
  26. ^ Rieder, S и другие 2001. "The 11-bp deletion in ASIP exon 2 (ADEx2) alters the amino acid sequence and is believed to extend the regular termination signal by 210 bp to 612 bp. The frameshift initiated by the deletion results in a novel modified agouti-signaling-protein. ADEx2 was completely associated with horse recessive black coat color (Aа/ Аа) in all horses typed so far."
  27. ^ а б "Dun Zygosity Test". UC Davis Veterinary Genetics Laboratory. Получено 2009-05-27.
  28. ^ S.J., Bricker; Penedo, M.C.T.; Millon, L.V.; Murray, J.D (2003-01-11). "Linkage of the dun coat color locus to microsatellites on horse chromosome 8". Plant and Animal Genomes XI Conference. Сан-Диего, Калифорния. Архивировано из оригинал на 2007-10-10. Получено 2009-05-27.
  29. ^ Darwin, C.R. (1861). О происхождении видов (3-е изд.). Лондон: Джон Мюррей. С. 181–185. ISBN 0-8014-1319-2.
  30. ^ Ludwig A, Pruvost M, Reissmann M, Benecke N, Brockmann GA, Castaños P, Cieslak M, Lippold S, Llorente L, Malaspinas AS, Slatkin M, Hofreiter M (2009-04-24). "Coat Color Variation at the Beginning of Horse Domestication". Наука. 324 (5926): 485. Bibcode:2009Sci...324..485L. Дои:10.1126/science.1172750. ЧВК 5102060. PMID 19390039.
  31. ^ а б "Крем". UC Davis Veterinary Genetics Laboratory. Получено 2019-04-18.
  32. ^ а б c Mariat, Denis; Sead TAOURIT; Gérard GUÉRIN (2003). "A mutation in the MATP gene causes the cream coat colour in the horse". Эволюция генетического отбора. INRA, EDP Sciences. 35 (1): 119–133. Дои:10.1051/gse:2002039. ЧВК 2732686. PMID 12605854.
  33. ^ [1] Интернет-Менделирующее наследование в человеке, OMIM (TM). Johns Hopkins University, Baltimore, MD. MIM Number: {606202}: {2008-02-28}: . World Wide Web URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/omim/
  34. ^ Sweet HO, Brilliant MH, Cook SA, Johnson KR, Davisson MT (1998). "A new allelic series for the underwhite gene on mouse chromosome 15". Журнал наследственности. 89 (6): 546–51. Дои:10.1093/jhered/89.6.546. PMID 9864865.
  35. ^ Wriedt-Ski, Chr. (1925-12-01). "Vererbungsuntersuchungen beim Pferd". Молекулярная и общая генетика. Springer Berlin / Heidelberg. 37 (1): 88–101. Дои:10.1007/BF01763328. ISSN 0026-8925.
  36. ^ Adalsteinsson, S. (1974) pg. 15 "[T]he palomino gene in heterozygous condition turned bay into buckskin, and chestnut or sorrel into palomino, while it was without effect in black and mouse (blue dun) horses...[A]nother dominant dilution gene turned black into mouse, and bay into yellow dun with dark mane and tail, and Loen concluded that the palomino gene and the dun gene segregated independently of each other. [T]he palomino gene in homozygous condition resulted in glass-eyed whites..."
  37. ^ Повар, и другие. 2008. "However, the effect of CH differs from CR in that; 1) CH dilutes both pheomelanin and eumelanin in its heterozygous form and 2) heterozygotes and homozygotes for CH are phenotypically difficult to distinguish."
  38. ^ повар и другие. 2008. "...champagne foals are born with blue eyes, which change color to amber, green, or light brown and pink “pumpkin skin which acquires a darker mottled complexion around the eyes, muzzle, and genitalia as the animal matures."
  39. ^ Повар, и другие. 2008. "The homozygote may differ by having less mottling or a slightly lighter hair color than the heterozygote."
  40. ^ Повар, D; Brooks S; Bellone R; Bailey E (2008). Barsh, Gregory S. (ed.). "Missense Mutation in Exon 2 of SLC36A1 Responsible for Champagne Dilution in Horses". PLOS Genetics. 4 (9): e1000195. Дои:10.1371/journal.pgen.1000195. ЧВК 2535566. PMID 18802473. Only one SNP was found, a missense mutation involving a single nucleotide change from a C to a G at base 76 of exon 2 (c.188C>G) (Figure 5). These SLC36A1 alleles were designated c.188[C/G], where c.188 designates the base pair location of the SNP from the first base of SLC36A1 cDNA, exon 1. Sequencing traces for the partial coding sequence of SLC36A1 exon 2 with part of the flanking intronic regions for one non-champagne horse and one champagne horse were deposited in GenBank with the following accession numbers respectively: EU432176 and EU432177. This single base change at c.188 was predicted to cause a transition from a threonine to arginine at amino acid 63 of the protein (T63R)
  41. ^ Повар, и другие. 2008. "Orthologous genes in other species are known to affect pigmentation. For example, the gene responsible for the cream dilution phenotypes in horses, SLC45A2 (MATP), belongs to a similar solute carrier family. In humans, variants in SLC45A2 have been associated with skin color variation [12] and a similar missense mutation (p.Ala111Thr) in SLC24A5 (a member of potassium-dependent sodium-calcium exchanger family) is implicated in dilute skin colors caused from decreased melanin content among people of European ancestry [13]. The same gene, SLC24A5 is responsible for the Golden (gol) dilution as mentioned in the review of mouse pigment research by Hoekstra (2006) [14]."
  42. ^ Повар, и другие. 2008. "Only one SNP was found, a missense mutation involving a single nucleotide change from a C to a G at base 76 of exon 2 (c.188C>G)...This single base change at c.188 was predicted to cause a transition from a threonine to arginine at amino acid 63 of the protein (T63R)."
  43. ^ "Genetics of Champagne Coloring." Лошадь online edition, accessed May 31, 2007 at http://www.thehorse.com/viewarticle.aspx?ID=9686
  44. ^ Tanaka; Leeb; Mack; Jagannathan; Flury; Bachmann; McDonnell; Penedo; Bellone (Jan 2019). A Frameshift Variant in MFSD12 Explains the Mushroom Coat Color Dilution in Shetland Ponies. XXVII Plant and Animal Genome Conference. San Diego.
  45. ^ Брукс; Lear; Adelson; Бейли. "A chromosome inversion near the KIT gene and the Tobiano spotting pattern in horses". Цитировать журнал требует | журнал = (помощь)
  46. ^ Mau, C.; Poncet, P. A.; Bucher, B.; Stranzinger, G.; Rieder, S. (2004). "Genetic mapping of dominant white (W), a homozygous lethal condition in the horse (Equus caballus)". Журнал животноводства и генетики. 121 (6): 374–383. Дои:10.1111/j.1439-0388.2004.00481.x.
  47. ^ Marklund, S; M Moller; K Sandberg; L Andersson (1999). "Close association between sequence polymorphism in the KIT gene and the roan coat color in horses". Mammalian Genome. 10 (3): 283–288. Дои:10.1007/s003359900987. PMID 10051325.
  48. ^ "Roan Zygosity Test". Лаборатория ветеринарной генетики. UC Davis Veterinary Medicine.
  49. ^ Vickery, Donna. "A discussion of equine roan color genetics". Hancock Horses.
  50. ^ а б "UC Davis Splashed White".
  51. ^ "Center for Animal Genetics Macchiato".
  52. ^ а б Hauswirth; Haase; Blatter (2012). "Mutations in MITF and PAX3 Cause "Splashed White" and Other White Spotting Phenotypes in Horses". PLOS Genetics. 8 (4): e1002653. Дои:10.1371/journal.pgen.1002653. ЧВК 3325211. PMID 22511888.

внешняя ссылка