WikiDer > Слитый белок Gag-onc

Gag-onc fusion protein

В слитый белок gag-onc[1] это общий термин для гибридный белок сформированный из группоспецифический антиген ('gag') ген и ген онкоген ('onc'), ген, который играет роль в развитии рака. Имя также записывается как Gag-v-Onc, где «v» указывает, что последовательность Onc находится в вирусном геноме.[1] Onc является общим заполнителем для данного конкретного онкогена, например C-июн. (В случае слияния с C-jun, полученный белок «gag-jun» также известен как p65).[2]

Фон

Гены Gag являются частью общей архитектуры для ретровирусы, вирусы, которые размножаются через обратная транскрипция, где заглушка геном кодирует белки, которые составляют матрикс, капсид и нуклеокапсид зрелых вирусных частиц. Как в Цикл репликации ВИЧэти белки необходимы для вирусное почкование из плазматической мембраны клетки-хозяина, где полностью сформированный вирионы покинуть клетку, чтобы заразить другие клетки.[3]

gag-v-onc

Слитый белок Gag-v-Onc из Вирус саркомы Рауса иллюстрирует двойную роль, которую слитый белок играет в жизненном цикле вируса и клетки-хозяина. Например, вирусный ген Src (как «саркома») не является необходимым для размножения вируса, но влияет на вирулентность. Из-за доказательств[4] консервированных гомология между v-Src ген и его геном хозяина (животного), а также его несущественный статус для вирусного воспроизводства, ген v-Src, вероятно, был получен из генома хозяина и изменен последующими мутациями.[5] Эти последующие мутации отвечают за онкогенные возможности вируса, поскольку нормальная (хозяйская) версия гена Src, c-Src способствует выживанию, ангиогенез, распространение и пути вторжения. Эти нативные пути нарушаются в присутствии мутантного гена Src (v-Src), так что онкогенез становится более вероятным для инфицированных клеток-хозяев, поскольку ген v-Src является переведено в функционально отличную версию своего хост-аналога.

Когда вирусный ген вводится в клетку-хозяина и его достаточно для индукции онкогенеза - создания раковых клеток - в инфицированной клеточной линии, этот ген называют «геном трансформации вируса».[6] Когда этот тип гена переведено По отношению к белку белок называется «трансформирующим белком». Обратите внимание, что, поскольку вирусные онкогены произошли от генома хозяина, событие трансформации отличается от трансдукция, который описывает процесс введения чужеродных генов в организм-хозяин через вирусную инфекцию.

В случае вирусы мышиного лейкоза, разновидность вирусов, способных вызывать рак у мышиные (мыши), жизненный цикл вируса также может быть ответственным за онкогенез через слитый белок Gag-v-Onc, называемый «Mo-MuLV (src)», который представляет собой белок Gag-v-Src, способный вызывать онкогенез у живых мышей.[7]

Смотрите также

внешняя ссылка

Рекомендации

  1. ^ а б Левин, Бенджамин (1999). Гены VII. США: Издательство Оксфордского университета. ISBN 978-0198792765.
  2. ^ «Онкоген протеин p65 (gag-jun) - MeSH - NCBI». www.ncbi.nlm.nih.gov. Получено 2017-07-11.
  3. ^ Принципы вирусологии, 3-е издание, т. 1, Молекулярная биология, 2009 г.
  4. ^ Смарт Дж. Э., Опперманн Х., Черниловски А. П., Пурчио А. Ф., Эриксон Р. Л., Епископ Дж. М. (октябрь 1981 г.). «Характеристика сайтов фосфорилирования тирозина в трансформирующем белке вируса саркомы Рауса (pp60v-src) и его нормальном клеточном гомологе (pp60c-src)». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 78 (10): 6013–7. Bibcode:1981PNAS ... 78.6013S. Дои:10.1073 / pnas.78.10.6013. ЧВК 348967. PMID 6273838.
  5. ^ Swanstrom, R .; Parker, R.C .; Varmus, H.E .; Бишоп, Дж. М. (1983). «Трансдукция клеточного онкогена: генезис вируса саркомы Рауса». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 80 (9): 2519–2523. Bibcode:1983PNAS ... 80.2519S. Дои:10.1073 / pnas.80.9.2519. ЧВК 393857. PMID 6302692.
  6. ^ Флинт, С. Джейн (1 декабря 2008 г.). Принципы вирусологии, Vol. 2: Патогенез и контроль (3-е изд.). ASM Press. ISBN 978-1-55581-480-9.
  7. ^ Feuerman, M. H .; Lee, W. T .; Pattengale, P.K .; Фан, Х. (1988). «Сравнение трех рекомбинантных вирусов мышиного лейкоза, несущих онкоген v-src вируса саркомы птиц: различия в трансформации in vitro и патогенности in vivo». Молекулярный канцерогенез. 1 (1): 57–66. Дои:10.1002 / mc.2940010112. PMID 2855603.