WikiDer > Гиперчувствительный ответ

Hypersensitive response
О реакции гиперчувствительности у людей см. Гиперчувствительность.

Гиперчувствительный ответ (HR) - это механизм, используемый растения предотвратить распространение инфекционное заболевание к микробный патогены. ЧСС характеризуется быстрым смерть ячеек в локальном регионе, окружающем инфекционное заболевание и это служит для ограничения роста и распространения патогены в другие части растение. Это аналог врожденная иммунная система нашел в животные, и обычно предшествует более медленной системной реакции (всего растения), что в конечном итоге приводит к системная приобретенная резистентность (SAR).[1] ЧСС наблюдается у подавляющего большинства растение разновидность и вызван широким диапазоном растение патогены Такие как оомицеты, вирусы, грибы и даже насекомые.[2]

Поражения, вызванные гиперчувствительностью растений

HR обычно рассматривается как эффективная стратегия защиты от биотрофных растение патогены, которые требуют живой ткани для получения питательные вещества. В случае некротрофического патогены, HR может быть даже полезен возбудитель, поскольку они требуют мертвых растение клетки для получения питательные вещества. Ситуация усложняется при рассмотрении патогены Такие как Phytophthora infestans которые на начальных этапах инфекционное заболевание действуют как биотрофы, но позже переключаются на некротрофический образ жизни. Предполагается, что в этом случае HR может быть полезен на ранних этапах инфекционное заболевание но не на более поздних стадиях.[3]

Генетика

Первое представление о том, как возникает гиперчувствительный ответ, пришло от Гарольд Генри Флорс ген за ген модель. Он постулировал, что для каждого ген устойчивости (R) закодировано растение, есть соответствующий ген авирулентности (Avr) закодировано микроб. В растение устойчив к возбудитель если оба Avr и Гены R присутствуют при взаимодействии растений с патогенами.[4] В гены которые участвуют во взаимодействиях между растениями и патогенами, как правило, развиваются очень быстро.[5]

Механизм активации белка NLR растений после инвазии патогена

Очень часто сопротивление опосредовано Гены R из-за того, что они вызывают ЧСС, что приводит к апоптоз. Наиболее растение Гены R кодировать NOD-подобный рецептор (NLR) белки.[6] NLR белковый домен архитектура состоит из домена NB-ARC, который является нуклеотид-связывающий домен, ответственный за конформационные изменения, связанные с активацией NLR белок. В неактивном виде домен NB-ARC привязан к Аденозиндифосфат (ADP). Когда возбудитель чувствуется, ADP обменивается на Аденозинтрифосфат (АТФ), и это вызывает конформационные изменения в NLR белок, что приводит к HR. На N-конце NLR либо имеет Толл-интерлейкиновый рецептор (TIR) ​​домен (также встречается у млекопитающих толл-подобные рецепторы) или спиральная катушка (CC) мотив. Оба домена TIR и CC участвуют в возникновении смерть клетки во время ЧСС. C-конец NLR состоит из богатый лейцином повтор (LRR), который участвует в восприятии возбудитель факторы вирулентности.[7]

Механизм

ЧСС запускается растение когда он распознает возбудитель. Идентификация возбудитель обычно происходит, когда ген вирулентности продукт, секретируемый возбудитель, связывается или косвенно взаимодействует с продуктом растение Ген R. Гены R очень полиморфный, и много растения производить несколько различных типов Ген R продуктов, позволяя им распознавать продукты вирулентности, производимые множеством различных патогены.[8]

На первой фазе HR активация Гены R вызывает ион поток, включающий излияние из гидроксид и калий наружу клеток, и приток кальций и ионы водорода в клетки.[9]

На втором этапе клетки, участвующие в HR, генерируют окислительный взрыв производя активные формы кислорода (ROS), супероксид анионы, пероксид водорода, гидроксильные радикалы и оксид азота. Эти соединения влияют на клеточная мембрана функции, частично за счет индукции липид перекисное окисление и вызывая повреждение липидов.[9]

Изменение ионных компонентов в клетке и разрушение клеточных компонентов в присутствии АФК приводят к гибели пораженных клеток, а также к образованию локальных поражения. Активные формы кислорода также вызывают отложение лигнин и мозолистая кожа, а также сшивание предварительно сформированных гидроксипролин-богатые гликопротеины такие как P33, к матрице стенки через тирозин в мотиве PPPPY.[9] Эти соединения служат для укрепления стенок клеток, окружающих инфекционное заболевание, создавая барьер и препятствуя распространению инфекционное заболевание.[10] Активация HR также приводит к нарушению цитоскелета, митохондриальной функции и метаболическим изменениям, все из которых могут быть причастны к гибели клеток.[11][12][13]

Прямая и косвенная активация

ЧСС можно активировать двумя основными способами: прямо и косвенно. Прямая привязка факторы вирулентности к NLR может привести к активации HR. Однако это кажется довольно редким. Чаще всего факторы вирулентности нацеливаться на определенные сотовые белки что они модифицируются, и эта модификация затем воспринимается NLR. Косвенное распознавание более распространено, чем множественное факторы вирулентности может модифицировать ту же сотовую белок с теми же модификациями, что позволяет одному рецептору распознавать несколько факторы вирулентности.[14] Иногда белковые домены нацелены на факторы вирулентности интегрированы в NLR. Пример этого можно наблюдать в растение сопротивление возбудитель рисового взрыва, где RGA5 NLR имеет домен, связанный с тяжелыми металлами (HMA) интегрированы в его структуру, на которую ориентируются несколько эффекторные белки.[15]

Пример косвенного распознавания: AvrPphB - это эффекторный белок типа III секретно Pseudomonas syringae. Это протеаза который расщепляет клеточный киназа называется PBS1. Измененный киназа воспринимается RPS5 NLR.[16]

Резистосома

Последние структурные исследования CC-NLR белки предположили, что после факторы вирулентности воспринимаются, NLR собираются в пентамерную структуру, известную как резистосома. Резистосома, кажется, имеет высокое сродство к клеточная мембрана. Когда резистосома собрана, спираль выступает из N-конца каждого NLR, и это создает поры в мембране, которые позволяют протекать ионы произойти и, следовательно, клетка умирает. Однако об этом механизме можно судить только по структуре, и в настоящее время нет никаких механистических исследований, подтверждающих это. До сих пор не известно, как TIR-NLR белки активированы. Недавние исследования показывают, что им требуется CC-NLR. белки ниже по потоку от них, которые затем активируются, чтобы сформировать резистосомы и индуцировать HR.[17]

Пары и сети NLR

Известно, что NLR могут функционировать индивидуально, но также бывают случаи, когда NLR белки работать в парах. Пара состоит из датчика NLR и вспомогательного NLR. Датчик NLR отвечает за распознавание возбудитель секретный эффекторный белок и активируя вспомогательный NLR, который затем выполняет смерть клетки. В гены датчика и соответствующего вспомогательного NLR обычно объединены в пары в геном и их выражение может контролироваться тем же промоутер. Это позволяет функциональной паре вместо отдельных компонентов быть сегрегированный в течение деление клеток а также обеспечивает равное количество обоих NLR в ячейке.[18]

Пары рецепторов работают через два основных механизма: негативное регулирование или сотрудничество.

В сценарии отрицательной регуляции сенсор NLR отвечает за отрицательную регуляцию вспомогательного NLR и предотвращает смерть клетки в нормальных условиях. Однако когда эффекторный белок вводится и распознается сенсорным NLR, снижается негативная регуляция вспомогательного NLR и индуцируется ЧСС.[19]

В механизмах взаимодействия, когда датчик NLR распознает эффекторный белок он сигнализирует вспомогательному NLR, тем самым активируя его.[20]

Недавно было обнаружено, что помимо того, что они действуют как одиночки или пары, растение NLR могут действовать в сетях. В этих сетях обычно есть много сенсорных NLR в паре с относительно небольшим количеством вспомогательных NLR.[20]

NLR Singleton, пара и сеть

Один пример белки в сетях NLR участвуют те, которые принадлежат суперкладу NRC. Похоже, что сети возникли в результате дублирования генетически связанный Пара NLR в несвязанный локус, который позволил новой паре эволюционировать, чтобы реагировать на новый возбудитель. Такое разделение, по-видимому, обеспечивает пластичность системы, поскольку позволяет сенсорным NLR эволюционировать быстрее в ответ на быстрое развитие эффекторы патогенов тогда как вспомогательный NLR может развиваться намного медленнее, чтобы сохранять свою способность индуцировать ЧСС. Однако кажется, что во время эволюции новые вспомогательные NLR также эволюционировали, предположительно, потому что определенные сенсорные NLR требуют определенных вспомогательных NLR для оптимального функционирования.[20]

Биоинформатический анализ из растение NLR показали, что существует консервативный мотив MADA на N-конце вспомогательных NLR, но не сенсорных NLR. Около 20% всех CC-NLR имеют мотив MADA, что подразумевает важность этого мотива для выполнения HR.[21]

Регулирование

Случайная активация HR через NLR белки может вызвать обширное разрушение растение ткани, таким образом, NLR сохраняются в неактивной форме за счет жесткой отрицательной регуляции в обоих транскрипционный и посттрансляционный уровни. В нормальных условиях мРНК NLR записано на очень низком уровне, что приводит к низкому уровню белок в камере. NLR также требуют значительного количества белки-шапероны для их складывания. Неправильно сложенный белки немедленно убиквитинированный и деградировал протеасома.[22] Было замечено, что во многих случаях, если белки-шапероны, участвующие в биосинтезе NLR, являются выбитый, HR отменяется, а уровни NLR значительно снижаются.[23]

Доменная структура типичного растения NLR

Внутримолекулярные взаимодействия также важны для регулирования HR. РНБ белки не линейны: домен NB-ARC зажат между LRR и МДП/CC домены. В нормальных условиях есть намного больше АТФ присутствует в цитоплазме, чем ADP, и это расположение NLR белки предотвращает самопроизвольный обмен ADP за АТФ и таким образом активация ЧСС. Только когда фактор вирулентности чувствуется, ADP обменивается на АТФ.[14]

Мутации в некоторых компонентах растение защитный механизм приводит к активации HR без присутствия возбудитель эффекторные белки. Некоторые из этих мутаций наблюдаются в NLR. гены и вызвать эти NLR белки стать аутоактивным из-за нарушенных внутримолекулярных регуляторных механизмов. Другие мутации, вызывающие спонтанную ЧСС, присутствуют в белки участвует в ROS производство во время возбудитель вторжение.[3]

HR также является термочувствительным процессом, и было замечено, что во многих случаях взаимодействия растений с патогенами не вызывают HR при температурах выше 30 ° C, что впоследствии приводит к повышенной восприимчивости к возбудитель.[24] Механизмы влияния температуры на устойчивость растений к патогены не изучены в деталях, однако исследования показывают, что NLR белок уровни могут быть важны в этом регулировании.[25] Также предполагается, что при более высоких температурах белки NLR с меньшей вероятностью образуют олигомерные комплексы, таким образом подавляя их способность вызывать HR.[26]

Также было показано, что ЧСС зависит от условий освещения, что может быть связано с активностью хлоропласты и в основном их способность генерировать ROS.[27]

Посредники

Несколько ферменты было показано, что они участвуют в генерации ROS. Например, медь амин оксидаза, катализирует то окислительный дезаминирование из полиамины, особенно путресцин, и освобождает ROS посредники пероксид водорода и аммиак.[28] Другие ферменты, которые, как считается, играют роль в ROS производство включает ксантиноксидаза, НАДФН оксидаза, оксалат оксидаза, пероксидазы, и флавин содержащие аминоксидазы.[9]

В некоторых случаях клетки, окружающие поражение, синтезируют противомикробный соединения, в том числе фенольные смолы, фитоалексины, и патогенез связанные (PR) белки, включая β-глюканазы и хитиназы. Эти соединения могут действовать путем прокалывания бактериальный клеточные стенки; или задерживая созревание, нарушая метаболизмили предотвращение воспроизведение из возбудитель обсуждаемый.

Исследования показали, что фактический режим и последовательность демонтажа растение клеточные компоненты зависят от каждого индивидуального взаимодействия растения с патогенами, но все HR, по-видимому, требуют участия цистеиновые протеазы. Индукция гибели клеток и удаление патогены также требует активного синтез белка, неповрежденный актин цитоскелет, и наличие салициловая кислота.[8]

Уклонение от патогенов

Патогены разработали несколько стратегий подавления растение ответы защиты. Процессы-хозяева, обычно поражаемые бактериями, включают изменения в запрограммированная гибель клеток путей, подавляя защиту на основе клеточной стенки и изменяя гормон растения сигнализация и выражение защиты гены.[29]

Системный иммунитет

Локальная инициация ЧСС в ответ на некротрофический патогены было показано, что позволяет растения развить системный иммунитет против возбудитель.[30] Ученые пытались использовать способность HR вызывать системное сопротивление у растения чтобы создать трансгенные растения устойчив к определенным патогены. Патоген-индуцируемый промоутеры были связаны с автоактивным NLR гены вызвать реакцию ЧСС только тогда, когда возбудитель присутствует, но не в другое время. Однако этот подход был в основном неосуществимым, поскольку модификация также приводит к значительному снижению растение урожайность.[3]

Гиперчувствительный ответ как фактор видообразования растений

Это было замечено в Арабидопсис что иногда, когда два разных растение линии пересекаются вместе, потомство проявляет признаки гибридный некроз. Это связано с родителем растения содержащие несовместимые NLR, которые при совместной экспрессии в одной и той же клетке вызывают спонтанный HR.[31]

Это наблюдение породило гипотезу, что растение патогены может привести к видообразование из растения - если растение население из того же разновидность разрабатывать несовместимые NLR в ответ на разные эффекторы патогенов, это может привести к гибридный некроз в Потомство F1, что существенно снижает фитнес из потомство и поток генов последующим поколениям.[32]

Сравнение с врожденным иммунитетом животных

Обе растения и животные есть NLR белки которые, похоже, имеют ту же биологическую функцию - вызывать смерть клетки. N-конец растение и животное NLR различаются, но кажется, что оба имеют LRR домены на С-конце.[33]

Большая разница между животное и растение NLR - это то, что они узнают. NLR животных в основном распознают патоген-ассоциированные молекулярные паттерны (PAMP), тогда как растительные NLR в основном распознают возбудитель эффекторные белки. Это имеет смысл, поскольку NLR присутствуют внутри клетка и растения редко есть внутриклеточные патогены, кроме вирусы а вирусов нет PAMPs поскольку они быстро развиваются. Животные, с другой стороны, есть внутриклеточные патогены.[34]

Подавляющее большинство линий растений, за исключением некоторых водоросли, Такие как Хламидомонада, имеют NLR. NLR также присутствуют во многих животное разновидностьоднако их нет, например, в Drosophila melanogaster и Членистоногие.[33]

После признания PAMPs по NLR в животные, NLR олигомериза сформировать структуру, известную как воспаление, что активирует пироптоз. В растения, структурные исследования показали, что NLR также олигомериза сформировать структуру, называемую резистосомой, которая также приводит к смерть клетки. Кажется, что в обоих растения и животные, образование резистосомы или воспалениесоответственно приводит к смерть клетки за счет образования пор в мембрана. Это выводится из белок структуры, которые в растения сами NLR ответственны за формирование пор в мембрана, а в случае воспалениепорообразующая активность возникает из-за газдермин Б который расщеплен каспасы в результате олигомеризация РНБ.[35][36] Растение клетки не имеют каспасы.[37]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Фримен С (2003). Глава 37: Системы защиты растений. Прентис Холл. Архивировано из оригинал на 2012-12-01. Получено 2007-01-12.
  2. ^ Хаммонд-Косак К.Э., Паркер Дж.Э. (апрель 2003 г.). «Расшифровка коммуникации между растениями и патогенами: свежие перспективы для селекции с молекулярной устойчивостью». Текущее мнение в области биотехнологии. 14 (2): 177–93. Дои:10.1016 / S0958-1669 (03) 00035-1. PMID 12732319.
  3. ^ а б c Балинт-Курти П. (август 2019). «Гиперчувствительная реакция растений: концепции, контроль и последствия». Молекулярная патология растений. 20 (8): 1163–1178. Дои:10.1111 / mpp.12821. ЧВК 6640183. PMID 31305008.
  4. ^ Flor HH (сентябрь 1971 г.). «Текущее состояние концепции« ген-ген »». Ежегодный обзор фитопатологии. 9 (1): 275–296. Дои:10.1146 / annurev.py.09.090171.001423. ISSN 0066-4286.
  5. ^ Тиффин П., Мёллер Д.А. (декабрь 2006 г.). «Молекулярная эволюция генов иммунной системы растений». Тенденции в генетике. 22 (12): 662–70. Дои:10.1016 / j.tig.2006.09.011. PMID 17011664.
  6. ^ Баггс Э., Дагдас Г, Красилева К.В. (август 2017). «Разнообразие NLR, помощники и интегрированные домены: понимание сущности NLR IDentity». Современное мнение в области биологии растений. 38: 59–67. Дои:10.1016 / j.pbi.2017.04.012. PMID 28494248.
  7. ^ Таккен Флорида, Альбрехт М., Укротитель Висконсин (август 2006 г.). «Белки устойчивости: молекулярные переключатели защиты растений». Текущее мнение в области биологии растений. 9 (4): 383–90. Дои:10.1016 / j.pbi.2006.05.009. PMID 16713729.
  8. ^ а б Heath MC (октябрь 2000 г.). «Смерть, связанная с гиперчувствительной реакцией». Молекулярная биология растений. 44 (3): 321–34. Дои:10.1023 / А: 1026592509060. PMID 11199391. S2CID 22107876.
  9. ^ а б c d Мэтьюз Б. «Гиперчувствительный ответ». Служба сельскохозяйственных исследований: Институт растениеводства. Министерство сельского хозяйства США. Архивировано из оригинал на 2007-02-22. Получено 2007-01-12.
  10. ^ Понтье Д., Балаге С., Роби Д. (сентябрь 1998 г.). «Сверхчувствительный ответ. Запрограммированная гибель клеток, связанная с устойчивостью растений». Comptes Rendus de l'Académie des Sciences. Серия III, Науки де ла Ви. 321 (9): 721–34. Bibcode:1998CRASG.321..721P. Дои:10.1016 / s0764-4469 (98) 80013-9. PMID 9809204.
  11. ^ Кобаяси И., Кобаяси Ю., Hardham AR (декабрь 1994 г.). «Динамическая реорганизация микротрубочек и микрофиламентов в клетках льна во время ответа устойчивости к инфекции ржавчины льна». Planta. 195 (2). Дои:10.1007 / BF00199684. S2CID 36902627.
  12. ^ Се З, Чен З (февраль 2000 г.). «Гарпин-индуцированная гиперчувствительная гибель клеток связана с измененными функциями митохондрий в клетках табака». Молекулярные взаимодействия растений и микробов. 13 (2): 183–90. Дои:10.1094 / MPMI.2000.13.2.183. PMID 10659708.
  13. ^ Натон Б., Хальброк К., Шмельцер Э. (сентябрь 1996 г.). «Корреляция быстрой гибели клеток с метаболическими изменениями в культивируемых клетках петрушки, инфицированных грибком». Физиология растений. 112 (1): 433–444. Дои:10.1104 / стр.112.1.433. ЧВК 157965. PMID 12226400.
  14. ^ а б Бонарди В., Дангл Дж. Л. (2012). «Насколько сложны сигнальные комплексы внутриклеточного иммунного рецептора?». Границы науки о растениях. 3: 237. Дои:10.3389 / fpls.2012.00237. ЧВК 3478704. PMID 23109935.
  15. ^ Ортис Д., де Гильен К., Сезари С., Чалвон В., Грейси Дж., Падилья А., Крой Т. (январь 2017 г.). «Эффектор Magnaporthe oryzae AVR-Pia с помощью домена-приманки рисового NLR иммунного рецептора RGA5». Растительная клетка. 29 (1): 156–168. Дои:10.1105 / tpc.16.00435. ЧВК 5304345. PMID 28087830.
  16. ^ Шао Ф., Гольштейн С., Аде Дж., Стоутемьер М., Диксон Дж. Э., Иннес Р. В. (август 2003 г.). «Расщепление Arabidopsis PBS1 бактериальным эффектором типа III». Наука. 301 (5637): 1230–3. Bibcode:2003Наука ... 301.1230S. Дои:10.1126 / science.1085671. PMID 12947197. S2CID 6418384.
  17. ^ Адачи Х., Камун С., Макбул А (май 2019 г.). Смертельный выключатель, активируемый резистосомами'". Природа Растения. 5 (5): 457–458. Дои:10.1038 / s41477-019-0425-9. PMID 31036914. S2CID 139104570.
  18. ^ ван Верш С., Ли Х (август 2019 г.). «Сильнее, когда вместе: кластеризация генов устойчивости растений к NLR». Тенденции в растениеводстве. 24 (8): 688–699. Дои:10.1016 / j.tplants.2019.05.005. PMID 31266697.
  19. ^ Césari S, Kanzaki H, Fujiwara T., Bernoux M, Chalvon V, Kawano Y и др. (Сентябрь 2014 г.). «Белки NB-LRR RGA4 и RGA5 взаимодействуют функционально и физически, обеспечивая устойчивость к болезням». Журнал EMBO. 33 (17): 1941–59. Дои:10.15252 / embj.201487923. ЧВК 4195788. PMID 25024433.
  20. ^ а б c Wu CH, Abd-El-Haliem A, Bozkurt TO, Belhaj K, Terauchi R, Vossen JH, Kamoun S (июль 2017 г.). «Сеть NLR опосредует иммунитет к различным патогенам растений». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 114 (30): 8113–8118. Дои:10.1073 / pnas.1702041114. ЧВК 5544293. PMID 28698366.
  21. ^ Адачи Х., Контрерас М.П., ​​Харант А., Ву С.Х., Деревнина Л., Сакаи Т. и др. (Ноябрь 2019 г.). «N-концевой мотив в иммунных рецепторах NLR функционально консервативен у отдаленно родственных видов растений». eLife. 8. Дои:10.7554 / eLife.49956. ЧВК 6944444. PMID 31774397.
  22. ^ Лай Й., Эулгем Т. (май 2018 г.). «Контроль экспрессии на уровне транскрипта генов NLR растений». Молекулярная патология растений. 19 (5): 1267–1281. Дои:10.1111 / mpp.12607. ЧВК 6638128. PMID 28834153.
  23. ^ Азеведо С., Бецуяку С., Пирт Дж., Такахаши А., Ноэль Л., Саданандом А. и др. (Май 2006 г.). «Роль SGT1 в накоплении белка устойчивости в иммунитете растений». Журнал EMBO. 25 (9): 2007–16. Дои:10.1038 / sj.emboj.7601084. ЧВК 1456927. PMID 16619029.
  24. ^ Уизем С., Маккормик С., Бейкер Б. (август 1996 г.). «Ген N табака придает устойчивость к вирусу табачной мозаики трансгенных томатов». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 93 (16): 8776–81. Bibcode:1996PNAS ... 93,8776 Вт. Дои:10.1073 / пнас.93.16.8776. ЧВК 38750. PMID 8710948.
  25. ^ Биери С., Мауч С., Шен К. Х., Пирт Дж., Девото А., Касаис С. и др. (Декабрь 2004 г.). «RAR1 положительно контролирует устойчивые уровни белков устойчивости ячменя к MLA и способствует накоплению достаточного количества MLA6 для эффективной устойчивости». Растительная клетка. 16 (12): 3480–95. Дои:10.1105 / tpc.104.026682. ЧВК 535887. PMID 15548741.
  26. ^ Джонс Дж. Д., Вэнс Р. Э., Дангл Дж. Л. (декабрь 2016 г.). «Устройства для наблюдения за внутриклеточным врожденным иммунитетом у растений и животных». Наука. 354 (6316): aaf6395. Дои:10.1126 / science.aaf6395. PMID 27934708.
  27. ^ Лю И., Рен Д., Пайк С., Палларди С., Гассманн В., Чжан С. (сентябрь 2007 г.). «Генерируемые хлоропластами активные формы кислорода участвуют в гибели клеток, подобной гиперчувствительной реакции, опосредованной каскадом митоген-активируемых протеинкиназ». Журнал растений. 51 (6): 941–54. Дои:10.1111 / j.1365-313X.2007.03191.x. PMID 17651371.
  28. ^ Коянаги Т., Мацумура К., Курода С., Танизава К. (апрель 2000 г.). «Молекулярное клонирование и гетерологичная экспрессия медноаминоксидазы проростков гороха». Биология, биотехнология и биохимия. 64 (4): 717–22. Дои:10.1271 / bbb.64.717. PMID 10830482.
  29. ^ Абрамович РБ, Мартин Г.Б. (август 2004 г.). «Стратегии, используемые бактериальными патогенами для подавления защиты растений». Текущее мнение в области биологии растений. 7 (4): 356–64. Дои:10.1016 / j.pbi.2004.05.002. PMID 15231256.
  30. ^ Грант М., Лэмб С. (август 2006 г.). «Системный иммунитет». Текущее мнение в области биологии растений. 9 (4): 414–20. Дои:10.1016 / j.pbi.2006.05.013. PMID 16753329.
  31. ^ Тран Д. Т., Чунг Э. Х., Хабринг-Мюллер А., Демар М., Шваб Р., Дангл Дж. Л. и др. (Апрель 2017 г.). «Активация комплекса NLR растений посредством гетеромерной ассоциации с вариантом аутоиммунного риска другого NLR». Текущая биология. 27 (8): 1148–1160. Дои:10.1016 / j.cub.2017.03.018. ЧВК 5405217. PMID 28416116.
  32. ^ Phadnis N, Malik HS (декабрь 2014 г.). «Видообразование через аутоиммунитет: опасная смесь». Клетка. 159 (6): 1247–9. Дои:10.1016 / j.cell.2014.11.028. PMID 25480288.
  33. ^ а б Маекава Т., Куфер Т.А., Шульце-Леферт П. (август 2011 г.). «NLR функционирует в иммунной системе растений и животных: пока что так близко». Иммунология природы. 12 (9): 817–26. Дои:10.1038 / ni.2083. PMID 21852785. S2CID 205364432.
  34. ^ Бёрдетт Х., Коби Б., Андерсон ПА (июль 2019 г.). «NLR животных продолжают сообщать структуру и функцию NLR растений» (PDF). Архивы биохимии и биофизики. 670: 58–68. Дои:10.1016 / j.abb.2019.05.001. PMID 31071301.
  35. ^ Лю X, Zhang Z, Ruan J, Pan Y, Magupalli VG, Wu H, Lieberman J (июль 2016 г.). «Гастермин D, активированный инфламмасомами, вызывает пироптоз, образуя поры мембран». Природа. 535 (7610): 153–8. Bibcode:2016Натура.535..153л. Дои:10.1038 / природа18629. ЧВК 5539988. PMID 27383986.
  36. ^ Ван Дж, Ху М., Ван Дж, Ци Дж, Хан З, Ван Дж и др. (Апрель 2019). «Реконструкция и структура резистосомы NLR растений, придающих иммунитет». Наука. 364 (6435): eaav5870. Дои:10.1126 / science.aav5870. PMID 30948527. S2CID 96434803.
  37. ^ Дикман М., Уильямс Б., Ли И, де Фигейредо П., Вольперт Т. (октябрь 2017 г.). «Переоценка апоптоза у растений». Природа Растения. 3 (10): 773–779. Дои:10.1038 / с41477-017-0020-х. PMID 28947814. S2CID 3290201.