WikiDer > Инфекционные причины рака

Infectious causes of cancer
Helicobacter pylori

По оценкам, во всем мире риск рака от инфекционные причины на 16,1%.[1] Популярный инфекции являются факторами риска рака шейки матки, 80% рака печени и 15–20% других видов рака.[2] Эта доля варьируется в разных регионах мира от 32,7% в Африке к югу от Сахары до 3,3% в Австралии и Новой Зеландии.[1] Helicobacter pylori связан с рак желудка, и Микобактерии, некоторые другие бактерии и паразиты также имеют эффект.

Вирус, который может вызвать рак, называется онковирус или же опухолевый вирус. К ним относятся вирус папилломы человека что связано с рак шейки матки и карцинома носоглотки; Вирус Эпштейна-Барра что связано с множеством Лимфопролиферативные лимфомы, ассоциированные с вирусом Эпштейна-Барра; Вирус герпеса саркомы Капоши что связано с Саркома Капоши и первичная выпотная лимфома; гепатит Б и гепатит С вирусы, связанные с гепатоцеллюлярная карцинома;вирус Т-клеточного лейкоза человека-1 что связано с Т-клеточный лейкоз / лимфома у взрослых и вирус лейкемии крупного рогатого скота что связано с рак молочной железы(рассмотрено в Международном журнале окружающей среды и общественного здравоохранения, авторы = Buehring GC, Sans HM / Title: Рак груди стал вирусным? Обзор роли вируса лейкемии крупного рогатого скота в причинно-следственной связи и связанных с этим возможностей профилактики рака. Бактериальная инфекция также может увеличивать риск рак, как видно на Helicobacter pylori-индуцированный рак желудка.[3] Паразитарные инфекции, тесно связанные с раком, включают: Schistosoma haematobium (плоскоклеточный рак мочевого пузыря) и печеночные двуустки, Описторхис виверрини и Clonorchis sinensis (холангиокарцинома).[4]

Инфекция, рак и смертность в развитом мире

Инфекция является четвертым по значимости фактором риска смертности от рака в развитом мире, вызывая около 10% смертности от рака (см. профилактика рака) после курения (~ 30% случаев рака), диеты (~ 30%) и ожирения (~ 15%). Рак вызывает 22,5% смертей в США,[5] так что около 2% смертности в Соединенных Штатах, по-видимому, вызвано раком, вызванным инфекциями. Это сопоставимо со смертностью от гриппа и пневмонии, которые вызывают 2,1% смертей в США.[5]

Важность инфекционных причин смертности от рака во всем мире

В 2015 году во всем мире наиболее частыми причинами смерти от рака были рак легких (1,6 миллиона смертей), рак печени (745 000 смертей) и рак желудка (723 000 смертей).[6] Рак легких возникает в основном из-за неинфекционных причин, таких как табачный дым. Однако причиной рака печени и желудка являются в первую очередь инфекционные причины. Рак печени в значительной степени вызывается инфекционным вирусом гепатита B (HBV) и вирусом гепатита C (HBC), а рак желудка в значительной степени вызывается Helicobacter pylori бактерии. Во всем мире оценочное число людей, хронически инфицированных HBV и / или HCV, составляет ~ 325 миллионов.[7] Более половины населения мира колонизировано Хеликобактер пилори и предполагается, что Хеликобактер пилори-положительные пациенты имеют риск развития рака дистального отдела желудка 1-2%.[8]

Нестабильность генома из-за онкогенных инфекций

Геномная нестабильность различными способами, такими как повреждение ДНК и эпигенетические модификации[9] по всей видимости, являются основными причинами спорадического (несемейного) рака. Пока инфекции имеют множество эффектов, инфекционные организмы, повышающие риск рака, часто являются источником повреждения ДНК или геномной нестабильности, как это обсуждается ниже для онкогенных вирусов и онкогенных бактерий.

Вирусы

Вирусы - один из важнейших факторов риска развития рака у человека.[2]

Заражение некоторыми вирусами гепатита, особенно гепатит Б и гепатит С, может вызвать хроническую вирусную инфекцию, которая приводит к рак печени примерно у 1 из 200 людей, инфицированных гепатитом B каждый год (больше в Азии, меньше в Северной Америке), и примерно у 1 из 45 людей, инфицированных гепатит С каждый год.[10] У людей с хроническим гепатитом B вероятность развития рака печени более чем в 200 раз выше, чем у неинфицированных людей.[10] Цирроз печени, будь то инфекция хронического вирусного гепатита или злоупотребление алкоголем или какая-либо другая причина, независимо связанная с развитием рака печени, а также сочетание цирроза и вирусный гепатит представляет самый высокий риск развития рака печени. Поскольку хронический вирусный гепатит настолько распространен, а рак печени смертоносен, рак печени является одной из наиболее частых причин смерти от рака в мире, особенно в Восточной Азии и некоторых частях Африки к югу от Сарахана.

Вирусы папилломы человека (ВПЧ) - еще один особенно распространенный вирус, вызывающий рак. ВПЧ хорошо известен тем, что вызывает остроконечные кондиломы и практически все случаи рак шейки матки, но он также может инфицировать и вызывать рак в некоторых других частях тела, включая гортань, слизистая оболочка рта, носа и горла, анус, и пищевод. В Мазок Папаниколау ("Пап-мазок") - широко используемый скрининговый тест на рак шейки матки. Также доступны тесты на основе ДНК для идентификации вируса.[11]

Герпесвирусы являются третьей группой распространенных вирусов, вызывающих рак. Два типа вирусов герпеса связаны с раком: Вирус Эпштейна-Барра (EBV) и вирус герпеса человека 8 (HHV-8).[12] EBV, по-видимому, вызывает все некератинизирующие карциномы носоглотки, Диффузные большие В-клеточные лимфомы, положительные по вирусу Эпштейна – Барра, не уточненные иначе,[13] диффузные большие В-клеточные лимфомы, связанные с хроническим воспалением,[13] Язвы кожно-слизистой, положительные по вирусу Эпштейна – Барра,[14] Лимфоматоидные гранулематозы[15] и, во многих случаях, ассоциированная с фибрином диффузная В-крупноклеточная лимфома[16] и внутрисосудистые лимфомы NK / T-клеток.[17] Он также вызывает некоторые случаи лимфомы, в том числе: Лимфома Беркитта (эта причинно-следственная связь особенно сильна в Африке) и Болезнь Ходжкина,[12] ВЭБ был обнаружен во множестве других типов раковых клеток, хотя его роль в возникновении этих других видов рака точно не установлена. КШВ/ HHV-8[18] вызывает все случаи Саркома Капоши, и был обнаружен в некоторых случаях связанного с раком состояния, называемого Болезнь Кастлемана.[12] Исследования, связанные с другими видами рака, в частности рак простаты, были непоследовательными.[12] Оба эти вируса герпеса обычно обнаруживаются в раковых клетках первичная выпотная лимфома.[12] Герпесвирусы также вызывают рак у животных, особенно лейкемии и лимфомы.[12]

Лимфотропный вирус Т-клеток человека (HTLV-1) был первым человеком ретровирус обнаружен Роберт Галло и коллеги в Национальные институты здравоохранения США.[19] Вирус вызывает Т-клеточный лейкоз взрослых, заболевание, впервые описанное Такацуки и его коллегами из Японии.[20] и другие неврологические заболевания. Тесно связанный с вирусом Т-клеточного лейкоза человека, является другой дельтаретровирус, вирус лейкемии крупного рогатого скота (ВЛК), который недавно отвечал ожидаемым критериям, позволяющим принять возможную инфекционную причину рака груди, используя чувствительные методы ПЦР для обнаружения ВЛК и образцы от женщин с раком груди по сравнению с контрольной выборкой женщин без рака груди в анамнезе.[21][22]

Полиомавирус клеток Меркеля это самый недавно обнаруженный вирус рака человека, выделенный из Карцинома из клеток Меркеля ткани в 2008 г.,[23] той же группой, которая обнаружила КШВ/ HHV-8 в 1994 году с использованием новой технологии под названием вычитание цифрового транскриптома. Около 80% карцином из клеток Меркеля вызываются полиомавирусом из клеток Меркеля; остальные опухоли имеют неизвестную этиологию и, возможно, отдельный гистогенез. Это единственный представитель этой группы вирусов, вызывающих рак человека, но другие полиомавирусы подозреваются как дополнительные вирусы рака.

ВИЧ не вызывает непосредственно рак, но связан с рядом злокачественных новообразований, особенно Саркома Капоши, неходжкинской лимфомы, анальный рак и рак шейки матки. Саркома Капоши вызвана вирус герпеса человека 8. СПИД-связанные случаи рака анального канала и рака шейки матки обычно вызваны вирус папилломы человека. После того, как ВИЧ разрушает иммунную систему, организм больше не может контролировать эти вирусы, и инфекции проявляются в виде рака.[24] Некоторые другие состояния иммунодефицита (например, общий вариабельный иммунодефицит и Дефицит IgA) также связаны с повышенным риском злокачественных новообразований.[25]

Распространенные онкогенные вирусы

В развитых странах Запада вирус папилломы человека (ВПЧ), вирус гепатита В (ВГВ) и вирус гепатита С (ВГС) являются наиболее часто встречающимися онкогенными ДНК-вирусами.[26]

Вирус папилломы человека

Во всем мире ВПЧ вызывает вторую по величине долю инфекционно-ассоциированных раковых заболеваний или 5,2% глобального бремени рака.[27]

В Соединенных Штатах ВПЧ вызывает большинство видов рака шейки матки, а также некоторые виды рака влагалища, вульвы, полового члена, ануса, прямой кишки и ротоглотки (рак задней стенки глотки, включая основание языка и миндалины).[28] Каждый год в Соединенных Штатах Америки обнаруживается около 39 800 новых случаев рака в тех частях тела, где часто обнаруживается ВПЧ. ВПЧ вызывает около 31 500 из этих видов рака.[28]

В обзоре Münger et al.[29] насчитывается около 200 ВПЧ. Их можно разделить на ВПЧ слизистых и кожных покровов. В каждой из этих групп ВПЧ отдельные вирусы относятся к группе высокого или низкого риска в соответствии со склонностью к злокачественному прогрессированию поражений, которые они вызывают. Среди вирусов высокого риска HPV онкопротеины E6 и E7 функционально инактивируют супрессоры опухолей p53 и ретинобластомы соответственно. Кроме того, онкопротеины E6 и E7 HPV высокого риска могут независимо вызывать геномную нестабильность в нормальных клетках человека. Они вызывают митотические дефекты и анеуплоидию за счет индукции аномалий центросом.

Вирусы гепатита В и гепатита С

Связанный с вирусом гепатита гепатоканцерогенез является серьезной проблемой для здоровья.[30] Рак печени в Соединенных Штатах в первую очередь обусловлен тремя основными факторами: вирусом гепатита С (ВГС) (22%), вирусом гепатита В (ВГВ) (12%) и употреблением алкоголя (47%).[31] В 2017 году в США будет около 40 710 новых случаев рака печени.[32] Во всем мире смертность от рака печени чаще возникает из-за вируса гепатита B (HBV) (33%), реже из-за вируса гепатита C (HCV) (21%) и все еще часто из-за употребления алкоголя (30%).[33] Во всем мире рак печени является четвертой по частоте причиной смертности от рака, вызывая 9% всех случаев смерти от рака (общее количество смертей от рака печени в 2015 г. составило 810 500), и по частоте наступает после рака легких, толстой кишки и желудка.[33]

Согласно обзору Takeda et al.,[30] Причина ВГС и ВГВ канцерогенный Повреждение ДНК и геномная нестабильность по ряду механизмов. ВГВ и особенно ВГС вызывают хроническое воспаление в печени, увеличивая активные формы кислорода (ROS) формирование. АФК напрямую взаимодействуют с ДНК, вызывая несколько типов повреждений ДНК (26 повреждений ДНК, вызванных АФК, описаны Yu et al.[34]) Также оказывается, что хроническое воспаление, вызванное инфекцией ВГС, запускает аберрантную активацию цитидин дезаминаза, индуцированная активацией (Помощь в гепатоциты. AID создает мутации в ДНК к дезаминирование (повреждение ДНК) цитозин основание, которое превращает цитозин в урацил. Таким образом, он изменяет пару оснований C: G на мутагенное несоответствие U: G. Еще одна причина повреждения ДНК: коровый белок HCV связывается с белком NBS1 и ингибирует образование комплекса Mre11 / NBS1 / Rad50, тем самым ингибируя связывание ДНК ферментов репарации.[35] В результате уменьшения репарации ДНК могут накапливаться мутагенные повреждения ДНК.

Бактерии

Хеликобактер пилори, распространенная онкогенная бактерия

Помимо вирусов, определенные виды бактерий может вызвать некоторые виды рака. Наиболее ярким примером является связь между хронической инфекцией стенки желудка с Helicobacter pylori и рак желудка.[36][37]

Хотя данные различаются по странам, в целом от 1% до 3% людей, инфицированных Helicobacter pylori заболевают раком желудка в течение жизни по сравнению с 0,13% людей, у которых нет Хеликобактер пилори инфекционное заболевание.[38][8] В связи с распространенностью инфекции Хеликобактер пилори у взрослых среднего возраста (74% в развивающихся странах и 58% в развитых странах в 2002 г.[39]), и вероятность развития рака желудка у инфицированных лиц от 1% до 3%,[40] Хеликобактер пилори-индуцированный рак желудка является третьей по величине причиной смертности от рака в мире по состоянию на 2018 год.[41]

Механизм, с помощью которого Хеликобактер пилори вызывает рак, может включать хроническое воспаление или прямое действие некоторых факторов вирулентности, например, CagA участвует в канцерогенезе.[42]

В соответствии с обзором Чанг и Парсоннет,[43] хронический Хеликобактер пилори Инфекция в желудке человека характеризуется хроническим воспалением.[43] Это сопровождается высвобождением эпителиальными клетками активные формы кислорода (ROS) и активные формы азота (RNOS) с последующей сборкой активированных макрофагов на участке желудка инфекции. Макрофаги также выделяют ROS и RNOS. Уровни 8-оксо-2'-дезоксигуанозин (8-OHdG), одна из преобладающих форм окислительных повреждений ДНК, вызванных свободными радикалами,[44] увеличиваются более чем в 8 раз в ДНК после заражения Хеликобактер пилори, особенно если Хеликобактер пилори находятся cagA положительный.[45] Увеличение 8-OHdG, вероятно, увеличивает мутацию.[46] Кроме того, окислительный стресс с высоким уровнем 8-OHdG в ДНК также влияет на стабильность генома, изменяя статус хроматина. Такие изменения могут привести к аномальному метилированию промоторов генов-супрессоров опухолей.[47]

Помимо мутаций, вызванных прямым повреждением ДНК Хеликобактер пилори-индуцированная АФК, Хеликобактер пилори-индуцированные канцерогенные мутации и изменения экспрессии белков очень часто являются результатом Хеликобактер пилори-индуцированный эпигенетический переделки.[48][49] Эти эпигенетический изменения включают Хеликобактер пилори-индуцированный метилирование CpG-сайтов в промоторах генов[48] и Хеликобактер пилори-индуцированное измененное выражение нескольких микроРНК.[49]

В обзоре Сантоса и Рибейро[50] Хеликобактер пилори Инфекция связана с эпигенетически сниженной эффективностью механизма репарации ДНК, что способствует накоплению мутаций и геномной нестабильности, а также желудочному канцерогенезу. В частности, согласно обзору Raza et al.,[51] инфекция желудка человека, вызванная H. pylori, вызывает эпигенетически сниженную экспрессию белков репарации ДНК MLH1, MGMT и MRE11. Кроме того, Raza et al.[51] показали, что еще два белка репарации ДНК, ERCC1 и PMS2 однажды имел эпигенетически сильно сниженную экспрессию белка Хеликобактер пилори инфекция прогрессировала, чтобы вызвать диспепсия (что встречается у 20% инфицированных[52]).

Микобактерии

Туберкулез является фактором риска для рак легких.[53]

Другие бактерии

Один метаанализ из серологический сравнение данных до Chlamydia pneumoniae У пациентов с раком легких и без него были обнаружены результаты, предполагающие, что предшествующая инфекция была связана с несколько повышенным риском развития рака легких.[54][55][56]

Паразиты

В паразиты это причина шистосомоз (бильгарция), особенно С. haematobium, может вызвать Рак мочевого пузыря и рак в других местах.[57] Воспаление, вызванное яйцами червя, по-видимому, является механизмом, вызывающим плоскоклеточный рак мочевого пузыря. В Азии заражение S. japonicum связан с колоректальный рак.[57]

Дистомоз, вызванные паразитарными печеночные двуустки, связан с холангиокарцинома (рак желчный проток) в Восточной Азии.[57]

Малярия связан с Лимфома Беркитта в Африке, особенно в сочетании с Вирус Эпштейна-Барра, хотя неясно, является ли это причиной.[57]

Паразиты также являются важной причиной рак у животных. Cysticercus fasciolaris, личиночная форма обыкновенного цепня кошачьего, Taenia taeniaformis, вызывает рак у крыс.[57] Spirocerca lupi связан с рак пищевода у собак, по крайней мере, на юге США.[57]

В 2015 году был зарегистрирован новый тип случая заболевания у человека с ослабленным иммунитетом, у которого ленточный червь перенес злокачественная трансформация, вызывая метастазы неоплазии клеток ленточного червя по всему телу. Это был рак не его собственных клеток, а паразита. Этот единичный случай не имеет существенного отношения к здравоохранение но интересен тем, что является «новым механизмом болезни, который связывает инфекцию и рак».[58]

Смотрите также

дальнейшее чтение

  • Корнуолл, Клаудия М. Борьба с раком: поиск его вирусных и бактериальных причин. Лэнхэм: Rowman & Littlefield Publishers, 2013.

Рекомендации

  1. ^ а б де Мартель К., Ферлей Дж., Франчески С., Винья Дж., Брей Ф., Форман Д., Пламмер М. (июнь 2012 г.). «Глобальное бремя рака, связанного с инфекциями в 2008 году: обзор и синтетический анализ». Ланцет. Онкология. 13 (6): 607–15. Дои:10.1016 / S1470-2045 (12) 70137-7. PMID 22575588.
  2. ^ а б Де Паоли П., Карбон А (октябрь 2013 г.). «Канцерогенные вирусы и солидный рак без достаточных доказательств причинной связи». Международный журнал рака. 133 (7): 1517–29. Дои:10.1002 / ijc.27995. PMID 23280523.
  3. ^ Пагано Дж. С., Блазер М., Буэндиа М. А., Дамания Б., Халили К., Рааб-Трауб Н., Ройзман Б. (декабрь 2004 г.). «Инфекционные агенты и рак: критерии причинной связи». Семинары по биологии рака. 14 (6): 453–71. Дои:10.1016 / j.semcancer.2004.06.009. PMID 15489139.
  4. ^ Самарас В., Рафаилидис П.И., Мурцуку Е.Г., Пеппас Г., Фалагас М.Э. (июнь 2010 г.). «Хронические бактериальные и паразитарные инфекции и рак: обзор». Журнал инфекций в развивающихся странах. 4 (5): 267–81. Дои:10.3855 / jidc.819. PMID 20539059.
  5. ^ а б «10 основных причин смерти в США».
  6. ^ Ферлей Дж., Сурджоматарам И., Дикшит Р., Эсер С., Мазерс С., Ребело М. и др. (Март 2015 г.). «Заболеваемость раком и смертность во всем мире: источники, методы и основные закономерности в GLOBOCAN 2012». Международный журнал рака. 136 (5): E359-86. Дои:10.1002 / ijc.29210. PMID 25220842.
  7. ^ «ВОЗ | Новые данные о гепатите подчеркивают необходимость срочных глобальных ответных мер».
  8. ^ а б Кустерс Дж. Г., ван Влит А. Х., Кейперс Э. Дж. (Июль 2006 г.). «Патогенез инфекции Helicobacter pylori». Обзоры клинической микробиологии. 19 (3): 449–90. Дои:10.1128 / CMR.00054-05. ЧВК 1539101. PMID 16847081.
  9. ^ Фергюсон Л. Р., Чен Х., Коллинз А. Р., Коннелл М., Дамиа Г., Дасгупта С. и др. (Декабрь 2015 г.). «Геномная нестабильность при раке человека: молекулярные знания и возможности терапевтического воздействия и профилактики с помощью диеты и питания». Семинары по биологии рака. 35 Дополнение: S5 – S24. Дои:10.1016 / j.semcancer.2015.03.005. ЧВК 4600419. PMID 25869442.
  10. ^ а б Сун MW, Thung SN, Acs G (2000). «Вирусы гепатита». В Bast RC, Kufe DW, Pollock RE и др. (ред.). Holland-Frei Cancer Medicine (5-е изд.). Гамильтон, Онтарио: B.C. Деккер. ISBN 1-55009-113-1.
  11. ^ Маклахлин CM, Crum CP (2000). «Папилломавирусы и неоплазия шейки матки». В Bast RC, Kufe DW, Pollock RE и др. (ред.). Holland-Frei Cancer Medicine (e.5 изд.). Гамильтон, Онтарио: B.C. Деккер. ISBN 1-55009-113-1.
  12. ^ а б c d е ж Коэн Джи (2000). «Герпесвирусы». В Bast RC, Kufe DW, Pollock RE и др. (ред.). Онкология (e.5 изд.). Гамильтон, Онтарио: B.C. Деккер. ISBN 1-55009-113-1.
  13. ^ а б Гримм К.Э., О'Мэлли Д.П. (февраль 2019 г.). «Агрессивные В-клеточные лимфомы в пересмотренной ВОЗ классификации опухолей гемопоэтических и лимфоидных тканей в 2017 году». Анналы диагностической патологии. 38: 6–10. Дои:10.1016 / j.anndiagpath.2018.09.014. PMID 30380402.
  14. ^ Икеда Т, Гион Й, Ёшино Т, Сато Й (2019). «Обзор EBV-положительных кожно-слизистых язв с акцентом на клинические и патологические аспекты». Журнал клинической и экспериментальной гематопатологии. 59 (2): 64–71. Дои:10.3960 / jslrt.18039. ЧВК 6661964. PMID 31257347.
  15. ^ Суксвай Н., Ляпичев К., Хури Д.Д., Медейрос Л.Дж. (январь 2020 г.). «Диффузные варианты большой В-клеточной лимфомы: обновленная информация». Патология. 52 (1): 53–67. Дои:10.1016 / j.pathol.2019.08.013. PMID 31735345.
  16. ^ Boyer DF, McKelvie PA, de Leval L, Edlefsen KL, Ko YH, Aberman ZA, Kovach AE, Masih A, Nishino HT, Weiss LM, Meeker AK, Nardi V, Palisoc M, Shao L, Pittaluga S, Ferry JA, Harris NL, Sohani AR (март 2017 г.). «Фибрин-ассоциированная EBV-положительная крупноклеточная В-клеточная лимфома: индолентное новообразование с особенностями, отличными от диффузной крупноклеточной В-клеточной лимфомы, связанной с хроническим воспалением». Американский журнал хирургической патологии. 41 (3): 299–312. Дои:10.1097 / PAS.0000000000000775. PMID 28195879.
  17. ^ Zanelli M, Mengoli MC, Del Sordo R, Cagini A, De Marco L, Simonetti E, Martino G, Zizzo M, Ascani S (ноябрь 2018 г.). «Внутрисосудистая NK / Т-клеточная лимфома, вирус Эпштейна-Барра, положительный с поражением нескольких органов: клиническая дилемма». BMC Рак. 18 (1): 1115. Дои:10.1186 / s12885-018-5001-6. ЧВК 6238309. PMID 30442097.
  18. ^ Чанг Й., Сезарман Э., Пессин М.С., Ли Ф., Калпеппер Дж., Ноулз Д.М., Мур П.С. (декабрь 1994 г.). «Идентификация последовательностей ДНК, подобных герпесвирусу, в СПИД-ассоциированной саркоме Капоши». Наука. 266 (5192): 1865–9. Bibcode:1994Наука ... 266.1865C. Дои:10.1126 / science.7997879. PMID 7997879.
  19. ^ Poiesz BJ, Ruscetti FW, Gazdar AF, Bunn PA, Minna JD, Gallo RC (декабрь 1980 г.). «Обнаружение и выделение частиц ретровируса типа C из свежих и культивированных лимфоцитов пациента с кожной Т-клеточной лимфомой». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 77 (12): 7415–9. Bibcode:1980PNAS ... 77.7415P. Дои:10.1073 / pnas.77.12.7415. ЧВК 350514. PMID 6261256.
  20. ^ Такацуки К. (март 2005 г.). «Открытие Т-клеточного лейкоза взрослых». Ретровирология. 2: 16. Дои:10.1186/1742-4690-2-16. ЧВК 555581. PMID 15743528.
  21. ^ Buehring GC, Шен Х.М., Дженсен Х.М., Джин Д.Л., Худес М., Блок G (2 сентября 2015 г.). «Воздействие вируса лейкемии крупного рогатого скота связано с раком груди: исследование случай-контроль». PLoS One. 10 (9): e0134304. Дои:10.1371 / journal.pone.0134304. ЧВК 4557937. PMID 26332838.
  22. ^ Швингель Д., Андреолла А.П., Эрпен Л.М., Франдолосо Р., Кройц Л.С. (27 февраля 2019 г.). «ДНК вируса лейкемии крупного рогатого скота, ассоциированная с раком груди у женщин из Южной Бразилии». Научный представитель. 9 (1): 2949. Дои:10.1038 / s41598-019-39834-7. ЧВК 6393560. PMID 30814631.
  23. ^ Фэн Х., Шуда М., Чанг Й., Мур П.С. (февраль 2008 г.). «Клональная интеграция полиомавируса в карциному из клеток Меркеля человека». Наука. 319 (5866): 1096–100. Bibcode:2008Sci ... 319.1096F. Дои:10.1126 / science.1152586. ЧВК 2740911. PMID 18202256.
  24. ^ Вуд С., Харрингтон В. (2005). «СПИД и сопутствующие злокачественные новообразования». Клеточные исследования. 15 (11–12): 947–52. Дои:10.1038 / sj.cr.7290372. PMID 16354573.
  25. ^ Mellemkjaer L, Hammarstrom L, Andersen V, Yuen J, Heilmann C, Barington T. и др. (Декабрь 2002 г.). «Риск рака среди пациентов с дефицитом IgA или общим вариабельным иммунодефицитом и их родственниками: комбинированное датское и шведское исследование». Клиническая и экспериментальная иммунология. 130 (3): 495–500. Дои:10.1046 / j.1365-2249.2002.02004.x. ЧВК 1906562. PMID 12452841.
  26. ^ Ананд П., Куннумаккара А.Б., Куннумакара А.Б., Сундарам С., Харикумар К.Б., Тхаракан С.Т. и др. (Сентябрь 2008 г.). «Рак - это предотвратимое заболевание, требующее серьезных изменений в образе жизни». Фармацевтические исследования. 25 (9): 2097–116. Дои:10.1007 / s11095-008-9661-9. ЧВК 2515569. PMID 18626751.
  27. ^ Паркин Д.М. (июнь 2006 г.). «Глобальное бремя рака, связанного с инфекциями, для здоровья в 2002 году». Международный журнал рака. 118 (12): 3030–44. CiteSeerX 10.1.1.623.9022. Дои:10.1002 / ijc.21731. PMID 16404738.
  28. ^ а б "Вирус папилломы человека (ВПЧ) и рак | CDC". 2019-08-21.
  29. ^ Мюнгер К., Болдуин А., Эдвардс К.М., Хаякава Х., Нгуен К.Л., Оуэнс М. и др. (Ноябрь 2004 г.). «Механизмы онкогенеза, вызванного вирусом папилломы человека». Журнал вирусологии. 78 (21): 11451–60. Дои:10.1128 / JVI.78.21.11451-11460.2004. ЧВК 523272. PMID 15479788.
  30. ^ а б Такеда Х., Такай А., Инузука Т., Марусава Х. (январь 2017 г.). «Генетическая основа гепатоцеллюлярной карциномы, связанной с вирусом гепатита: связь между инфекцией, воспалением и туморогенезом». Журнал гастроэнтерологии. 52 (1): 26–38. Дои:10.1007 / s00535-016-1273-2. PMID 27714455.
  31. ^ Акинемиджу Т., Абера С., Ахмед М., Алам Н., Алемайоху М.А., Аллен С. и др. (Декабрь 2017 г.). «Бремя первичного рака печени и лежащие в его основе этиологии с 1990 по 2015 год на глобальном, региональном и национальном уровне: результаты исследования глобального бремени болезней, 2015 год». JAMA Онкология. 3 (12): 1683–1691. Дои:10.1001 / jamaoncol.2017.3055. ЧВК 5824275. PMID 28983565.
  32. ^ «Основные статистические данные о раке печени».
  33. ^ а б Ван Х., Нагави М., Аллен С., Барбер Р.М., Бхутта З.А., Картер А. и др. (ГББ 2015 г. Смертность и причины смерти соавторов) (октябрь 2016 г.). «Ожидаемая продолжительность жизни на глобальном, региональном и национальном уровнях, смертность от всех причин и смертность от конкретных причин для 249 причин смерти, 1980–2015 годы: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2015 года». Ланцет. 388 (10053): 1459–1544. Дои:10.1016 / S0140-6736 (16) 31012-1. ЧВК 5388903. PMID 27733281.
  34. ^ Ю Й, Цуй Й, Нидернхофер Л. Дж., Ван И (декабрь 2016 г.). «Возникновение, биологические последствия и значимость для здоровья человека повреждения ДНК, вызванного окислительным стрессом». Химические исследования в токсикологии. 29 (12): 2008–2039. Дои:10.1021 / acs.chemrestox.6b00265. ЧВК 5614522. PMID 27989142.
  35. ^ Machida K, McNamara G, Cheng KT, Huang J, Wang CH, Comai L, et al. (Декабрь 2010 г.). «Вирус гепатита С подавляет репарацию повреждений ДНК за счет активных форм кислорода и азота и путем вмешательства в путь репарации ДНК ATM-NBS1 / Mre11 / Rad50 в моноцитах и ​​гепатоцитах». Журнал иммунологии. 185 (11): 6985–98. Дои:10.4049 / jimmunol.1000618. ЧВК 3101474. PMID 20974981.
  36. ^ Питер С., Беглингер С. (2007). «Helicobacter pylori и рак желудка: причинно-следственная связь». Пищеварение. 75 (1): 25–35. Дои:10.1159/000101564. PMID 17429205.
  37. ^ Ван С., Юань Ю., Хант Р.Х. (август 2007 г.). «Связь между инфекцией Helicobacter pylori и ранним раком желудка: метаанализ». Американский журнал гастроэнтерологии. 102 (8): 1789–98. PMID 17521398.
  38. ^ Kuipers EJ. Обзорная статья: изучение связи между Helicobacter pylori и раком желудка. Пищевая фармакология и терапия. Дополнение от марта 1999 г., т. 13, стр. 3-11. 9п. DOI: 10.1046 / j.1365-2036.1999.00002.x. (открытый доступ).
  39. ^ Паркин Д.М. (июнь 2006 г.). «Глобальное бремя рака, связанного с инфекциями, для здоровья в 2002 году». Международный журнал рака. 118 (12): 3030–44. Дои:10.1002 / ijc.21731. PMID 16404738.
  40. ^ Вроблевски Л. Е., Пик Р. М., Уилсон К. Т. (октябрь 2010 г.). «Helicobacter pylori и рак желудка: факторы, влияющие на риск заболевания». Обзоры клинической микробиологии. 23 (4): 713–39. Дои:10.1128 / CMR.00011-10. ЧВК 2952980. PMID 20930071.
  41. ^ Ферлей Дж., Коломбет М., Сурджоматарам И., Мазерс С., Паркин Д.М., Пиньерос М. и др. (Апрель 2019 г.). «Оценка глобальной заболеваемости и смертности от рака в 2018 году: источники и методы GLOBOCAN». Международный журнал рака. 144 (8): 1941–1953. Дои:10.1002 / ijc.31937. PMID 30350310.
  42. ^ Хатакеяма М., Хигаси Х (декабрь 2005 г.). «Helicobacter pylori CagA: новая парадигма бактериального канцерогенеза». Наука о раке. 96 (12): 835–43. Дои:10.1111 / j.1349-7006.2005.00130.x. PMID 16367902.
  43. ^ а б Чанг А.Х., Парсоннет Дж. (Октябрь 2010 г.). «Роль бактерий в онкогенезе». Обзоры клинической микробиологии. 23 (4): 837–57. Дои:10.1128 / CMR.00012-10. ЧВК 2952975. PMID 20930075.
  44. ^ Valavanidis A, Vlachogianni T., Fiotakis C (апрель 2009 г.). «8-гидрокси-2'-дезоксигуанозин (8-OHdG): критический биомаркер окислительного стресса и канцерогенеза». Журнал экологической науки и здоровья. Часть C, Обзоры экологического канцерогенеза и экотоксикологии. 27 (2): 120–39. Дои:10.1080/10590500902885684. PMID 19412858.
  45. ^ Раза Й, Хан А., Фаруки А., Мубарак М., Фасиста А., Ахтар С.С. и др. (Октябрь 2014 г.). «Окислительное повреждение ДНК как потенциальный ранний биомаркер канцерогенеза, связанного с Helicobacter pylori». Патология Онкология Исследования. 20 (4): 839–46. Дои:10.1007 / s12253-014-9762-1. PMID 24664859.
  46. ^ Ясуи М., Канемару Ю., Камошита Н., Сузуки Т., Аракава Т., Хонма М. (март 2014 г.). «Отслеживание судеб сайт-специфически введенных аддуктов ДНК в геном человека». Ремонт ДНК. 15: 11–20. Дои:10.1016 / j.dnarep.2014.01.003. PMID 24559511.
  47. ^ Нишида Н., Аризуми Т., Такита М., Китаи С., Яда Н., Хагивара С. и др. (2013). «Реактивные формы кислорода вызывают эпигенетическую нестабильность за счет образования 8-гидроксидезоксигуанозина в гепатоканцерогенезе человека». Пищеварительные заболевания. 31 (5–6): 459–66. Дои:10.1159/000355245. PMID 24281021.
  48. ^ а б Мухаммад Дж. С., Эладль М. А., Ходер Г. (февраль 2019 г.). "Helicobacter pylori-индуцированное метилирование ДНК как эпигенетический модулятор рака желудка: недавние результаты и будущее направление". Патогены. 8 (1): 23. Дои:10.3390 / pathogens8010023. ЧВК 6471032. PMID 30781778.
  49. ^ а б Ното Дж. М., Пик Р. М. (2011). «Роль микроРНК в патогенезе Helicobacter pylori и канцерогенезе желудка». Границы клеточной и инфекционной микробиологии. 1: 21. Дои:10.3389 / fcimb.2011.00021. ЧВК 3417373. PMID 22919587.
  50. ^ Сантос JC, Рибейро ML (август 2015 г.). «Эпигенетическая регуляция механизма репарации ДНК при канцерогенезе желудка, вызванном Helicobacter pylori». Всемирный журнал гастроэнтерологии. 21 (30): 9021–37. Дои:10.3748 / wjg.v21.i30.9021. ЧВК 4533035. PMID 26290630.
  51. ^ а б Раза Й, Ахмед А., Хан А., Чишти А.А., Ахтер С.С., Мубарак М. и др. (Февраль 2020 г.). «Helicobacter pylori серьезно снижает экспрессию белков репарации ДНК PMS2 и ERCC1 при гастрите и раке желудка». Ремонт ДНК. 89: 102836. Дои:10.1016 / j.dnarep.2020.102836. PMID 32143126.
  52. ^ Доре МП, Пес GM, Бассотти Дж., Усай-Сатта П. (2016). «Диспепсия: когда и как тестировать на инфекцию Helicobacter pylori». Гастроэнтерологические исследования и практика. 2016: 8463614. Дои:10.1155/2016/8463614. ЧВК 4864555. PMID 27239194.
  53. ^ Pallis AG, Syrigos KN (декабрь 2013 г.). «Рак легкого у никогда не куривших: характеристики заболевания и факторы риска». Критические обзоры в онкологии / гематологии. 88 (3): 494–503. Дои:10.1016 / j.critrevonc.2013.06.011. PMID 23921082.
  54. ^ Чжан П., Суо LJ, Цянь Q, Шен XK, Qiu LX, Yu LK, Song Y и др. (Март 2011 г.). «Инфекция Chlamydia pneumoniae и риск рака легких: метаанализ». Европейский журнал рака. 47 (5): 742–7. Дои:10.1016 / j.ejca.2010.11.003. PMID 21194924.
  55. ^ Mager DL (март 2006 г.). «Бактерии и рак: причина, совпадение или лечение? Обзор». Журнал трансляционной медицины. 4 (1): 14. Дои:10.1186/1479-5876-4-14. ЧВК 1479838. PMID 16566840.
  56. ^ Литтман А.Дж., Джексон Л.А., Воан Т.Л. (апрель 2005 г.). «Chlamydia pneumoniae и рак легких: эпидемиологические данные». Эпидемиология, биомаркеры и профилактика рака. 14 (4): 773–8. Дои:10.1158 / 1055-9965.EPI-04-0599. PMID 15824142.
  57. ^ а б c d е ж Мустакки П. (2000). "Паразиты". В Bast RC, Kufe DW, Pollock RE, Weichselbaum RR, Holland JF, Frei E (ред.). Holland-Frei Cancer Medicine (5-е изд.). Гамильтон, Онтарио: B.C. Деккер. ISBN 1-55009-113-1.
  58. ^ Мюленбахс А., Бхатнагар Дж., Агудело К.А., Хидрон А., Эберхард М.Л., Матисон Б.А. и др. (Ноябрь 2015 г.). «Злокачественная трансформация Hymenolepis nana в организме человека». Медицинский журнал Новой Англии. 373 (19): 1845–52. Дои:10.1056 / NEJMoa1505892. PMID 26535513.
Библиография
  • Пелини П (2016). «Опухоль и метастазы в легкое, вызванные бактерией Pseudomonas». Вклад журнала. фигшер. Дои:10.6084 / m9.figshare.3382954.v1.

внешняя ссылка