WikiDer > Диффузная большая В-клеточная лимфома, связанная с хроническим воспалением

Diffuse large B-cell lymphoma associated with chronic inflammation
Диффузная большая В-клеточная лимфома, связанная с хроническим воспалением
Другие именаАссоциированная с вирусом Эпштейна-Барра диффузная В-крупноклеточная лимфома, ассоциированная с хроническим воспалением; лимфома, связанная с пиотораксом
СпециальностьГематология, онкология
СимптомыБоль в местах опухоли
ОсложненияРаспространяется на другие ткани
Диагностический методГистология из биопсия ткань
Прогнозохраняемый
Частотаредкий

Диффузная большая В-клеточная лимфома, связанная с хроническим воспалением (DLBCL-CI) - это подтип Диффузные большие В-клеточные лимфомы и редкая форма Лимфопролиферативные заболевания, ассоциированные с вирусом Эпштейна – Барра, т.е. условия, при которых лимфоциты инфицированы Вирус Эпштейна-Барра (EBV) чрезмерно размножаются в одной или нескольких тканях. ВЭБ заражает ~ 95% населения мира, вызывая нет симптомов, незначительный неспецифические симптомы, или же инфекционный мононуклеоз. В вирус затем входит задержка фаза, в которой инфицированный человек становится пожизненным бессимптомное носительство вируса. Спустя несколько недель, месяцев, лет или десятилетий очень небольшая часть этих носителей, особенно с иммунодефицит, разовьете любой из различных доброкачественных или злокачественный болезни.[1]

Заболевания, связанные с ВЭБ, включают: 1) некоторые случаи нелимфопролиферативных расстройств, таких как Синдром Алисы в стране чудес,[2] мозжечковая атаксия, особенно детские случаи этого расстройства,[3] и два аутоиммунные заболевания, рассеянный склероз и системная красная волчанка;[4][5][6][7] 2) нелимфоидные виды рака, такие как ВЭБ + рак желудка,[8] большинство, если не все случаи рак носоглотки, и в некоторых случаях мягких тканей саркома и лейомиосаркома;[9] и 3) Лимфопролиферативные заболевания, связанные с вирусом Эпштейна-Барра, такие как хроническая активная инфекция ВЭБ, EBV + гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз, ВЭБ + лимфома Беркитта,[1] EBV + лимфома Ходжкина,[10] и ВЭБ + диффузные большие В-клеточные лимфомы которые включают в качестве подтипа, DLBCL-CI.[1]

DLBCL-CI - очень агрессивный злокачественная опухоль это чаще всего поражает пожилых мужчин. При этом заболевании EBV-инфицированные В-клетка лимфоциты расположен на сайтах хроническое воспаление которые отгорожены от иммунная система чрезмерно размножаются, приобретают злокачественные изменения генов и в конечном итоге образуют опухолевую массу. Исторически наиболее распространенная форма DLBCL-CI, часто называемая лимфома, связанная с пиотораксом (PAL), иллюстрирует это заболевание. PAL развивается при сильно воспаленном плевральные полости могут годы после пневмоторакс с медицинской точки зрения вынужден потерять сознание мочка или все легкое для лечения плеврит[11] обычно вызвано неконтролируемым воспалительным заболеванием (т.е. ~ 80% всех случаев ПАТ[12]) туберкулез легких. Считается, что плевральная полость и воспалительный гной внутри нее защищают В-клетки, инфицированные ВЭБ, от иммунной атаки. Учитывая снижение частоты случаев хронического туберкулеза плевры и фактический отказ от терапевтического пневмоторакса для лечения хронического воспаления плевры, сегодня ПАТ встречается редко. В настоящее время DLBCL-CI диагностируется в других участках хронического воспаления, которые изолированы или кажутся изолированными от иммунной системы, например, инфицированные суставы и кости или районы в и вокруг инородные тела.[13]

В 2017 году Всемирная организация здравоохранения предварительно включила Фибрин-ассоциированная диффузная В-крупноклеточная лимфома (FA-DLBCL) как форма DLBCL-CI.[13] Подобно DLBCL-CI, FA-DLBCL представляет собой диффузную крупноклеточную В-клеточную лимфому, которая возникает в иммунологически изолированных участках (например, полости тела, инородные тела). Однако, в отличие от DLBCL-CI, FA-DLBCL чаще всего развивается на сайтах, где фибрин, продукт распада крови фактор свертывания, фибриноген, образуется и откладывается на аномальных тканях в полостях тела или вокруг инородных тел. FA-DLBCL также отличается от DLBCLCI тем, что обычно представляет собой инфильтраты, а не опухоли, и является гораздо менее агрессивным и во многих случаях относительно доброкачественным заболеванием.[14] Здесь он учтен в дифференциальная диагностика DLBCL-CI и более подробно описано в другом месте (см. ассоциированная с фибрином диффузная В-крупноклеточная лимфома).

Патогенез

DLBCL-CI развивается в закрытых пространствах, которые изолированы или могут быть изолированы от иммунная система; эти пространства позволяют выживать и расти раковым клеткам, потому что они отрезаны от кровообращения и снижают различные компоненты иммунной системы, такие как цитотоксические Т-клетки.[14] Неопластические B-клетки в этих пространствах несут вирус EBV на латентной стадии III (см. Латентные инфекции EBV) и, следовательно, экспрессируют следующие вирусные продукты:[1] 1) Ядерный антиген 2 вируса Эпштейна-Барра (EBNA-2) (белок, который стимулирует инфицированные клетки производить> 300 генных продуктов, некоторые из которых,[1] например белковый продукт МОЙ С протоонкоген, Myc, способствуют пролиферации, выживанию и злокачественности этих клеток);[15] 2) два Малые РНК, кодируемые вирусом Эпштейна-Барра, EBER 1 и 2, которые заставляют инфицированные клетки производить интерлейкин 6 (белок, который стимулирует размножение этих клеток) и интерлейкин 10 (белок, который помогает этим клеткам избегать атаки цитотоксических Т-клеток хозяина[1] а также блокирует их апоптоз ответы, тем самым продлевая их выживание);[16] и 3) LMP-1, белок, который регулирует созревание инфицированных клеток и способствует их экспрессии NF-κB и BCL2 (которые клеточная сигнализация белки, которые блокируют реакции апоптоза инфицированных клеток и стимулируют их размножение).[15] Неопластические клетки при этом заболевании также обнаруживают мутации в их p53 подавитель опухолей ген, удаление TNFAIP3 ген (чей продукт белок ингибирует активацию NF-κB), а также нарушения экспрессии других генов.[17] Таким образом, DLBCL-CI, по-видимому, является лимфомой, которая вызвана EBV-индуцированными изменениями экспрессии различных генов, которые регулируют злокачественное поведение B-клеток, которые он инфицирует.[12] Развитие и прогрессирование этого заболевания зависит от его развития в среде, обеспечивающей защиту иммунной системы.[14] И неопластические В-клетки при этом заболевании активированные В-клетки (т.е. ABC).[18] Подтипы DLBCL, вызываемые ABC, намного более агрессивны, чем подтипы, вызываемые другими типами B-клеток, т.е. В-клетки зародышевого центра (GBC) или неклассифицируемые B-клетки. Основа ABC DLBCL-CI, вероятно, способствует его агрессивности.[18]

Презентация

Лица с PAL-формой DLBCL-CI, как правило, были пожилыми мужчинами (соотношение мужчин и женщин 4: 1[18] до 12: 1[16]) со средним возрастом 67 лет (диапазон 46–86 лет).[12] Большинство из этих людей были японцами с длительным (в среднем 37 лет) анамнезом пиоторакса из-за туберкулеза, ранее леченного пневмотораксом.[16] Тем не менее, необычные случаи ПАТ были зарегистрированы в западных странах, у лиц неяпонского происхождения, у лиц, которым не угрожал пневмоторакс, и / или у лиц, у которых пиоторакс имел другие причины, кроме туберкулеза.[17] Пациенты с PAL обычно обращаются со спиной[12] и / или боль в груди, кашель, лихорадка, одышка и рентгенологические признаки опухоли плевральной полости[16] который может быть очень большим.[18] Опухоль может распространяться на грудную стенку, ребра, легочную ткань, лимфатический узел из средостение, и диафрагма[18] но обычно не распространяется за пределы этих областей, т. е. исследования периферической крови, Костный мозг, а дистальные лимфатические узлы обычно не показывают признаков заболевания.[12] Лица с формами DLBCL-CI, отличными от PAL, имеют опухолевый рост в костных инфекциях или вокруг них, кожные язвы, венозные язвы, металлик имплантаты, искусственные сердечные клапаны,[18] внутриматочные противозачаточные устройства, и имплантированный хирургическая сетка.[16] Эти случаи похожи на PAL: пораженными чаще всего являются мужчины среднего или пожилого возраста, у которых есть давняя (почти всегда> 10 лет) история воспаления, недавно развились боль и локализованный отек, а также Радиологическое исследование показывает дискретную, иногда большую опухолевую массу на пораженном участке.[18]

Диагностика

Диагноз DLBCL-CI во многом зависит от истории болезни пациента, наличия опухоли с соответствующей гистологией и данных, указывающих на инфекцию EBV. Пациент должен иметь в анамнезе длительное хроническое воспаление на участке, который известен или считается изолированным от иммунной системы, например, плевральная полость, язва кожи или инородное тело.[18] Повреждения, которые обычно являются опухолевыми, а не инфильтративными, должны состоять из крупных клеток, которые напоминают центробласты, иммунобласты, или, реже, анапластический, т.е. плохо дифференцированный, ячейки, расположенные диффузным образом. Большинство этих крупных клеток должны быть В-клетками, что определяется по их экспрессии маркерных белков В-клеток (например, CD20, CD79a, PAX5, и IRF4) к иммуноокрашивание методы.[12] Эти клетки часто показывают мутации в P53 ген, сверхэкспрессия Мой с белок, и удаление TNFAIP3 гена и во всех случаях должны иметь доказательства заражения ВЭБ, что чаще всего определяется при обнаружении экспрессии этого вируса. микроРНК продукт, EBER-1 по полимеразной цепной реакции анализ.[18] Как правило, неопластические клетки идентифицируются как ABC, а не как GBC или неклассифицируемые клетки с помощью профилирование экспрессии генов.[18] Помимо неопластических В-клеток, эти поражения часто содержат неопухолевые белые кровяные клетки Такие как Т-клетка лимфоциты,[18] плазмациты, и / или плазмавитоподобные клетки.[12] На тканевом фоне этих поражений обычно наблюдается фиброзное утолщение.[12]

Дифференциальная диагностика

DLBCL-CI должен быть дифференцированный от ассоциированной с фибрином диффузной крупноклеточной В-клеточной лимфомы (FA-DLBCL) и диффузной крупноклеточной В-клеточной лимфомы с положительной реакцией на вирус Эпштейна-Барра, если не указано иное (EBV + DLBCL, NOS).

  • Подобно DLBCL-CI, FA-DLBCL представляет собой активированную B-клеточную (то есть ABC) -типную B-клеточную лимфому, вызванную EBV-инфекцией (латентная стадия III), которая развивается в пространствах, которые известны или считаются изолированными от иммунной системы. В отличие от DLBCL-CI, FA-DLB обычно не связан с местными симптомами (например, болью) или системными симптомами (например, лихорадкой).[13] и часто обнаруживается как случайный инфильтрат, а не как масса[13] что развивается: в псевдокисты из селезенка, надпочечник, или же забрюшинное пространство; в гидроцеле[17] или же кисты[19] из яички или другие органы; в или вокруг гематомы из субдуральное пространство, яички, или инородные тела; в тромбы (т. е. сгустки крови) крупных артерий; в миксомы (то есть опухоли соединительной ткани) сердца левое предсердие; и вокруг искусственных сердечных клапанов;[17] или же грудные импланты.[14] Гистологическиэти инфильтраты, как и DLBCL-CI, состоят из крупных В-клеток. В отличие от DLBCL-CI, эти поражения развиваются в течение длительного периода времени или вокруг него. гамартомы, псевдокисты, сердечный миксоммы, протезы клапанов сердца,[1] тромб-загруженные эндоваскулярные трансплантаты, гематомы,[16] гидроцеле, и протезные имплантаты бедра.[17] Инфильтраты состоят из листов, лент или кластеров пролиферирующих больших В-клеток в бессосудистой ткани, которые часто покрыты или содержат большое количество фибрин и недостаток или полное отсутствие других типов воспалительных клеток.[17] Инфильтраты обычно не распространяются за пределы своих первоначальных участков, и нет никаких доказательств поражения лимфатических узлов, селезенки или других тканей: FA-DLBCL часто оказывается доброкачественной пролиферацией EBV + больших B-клеток, которые не могут пролиферировать и выжить. длительное время за пределами секвестрированных сайтов.[16] В то время как DLBCL-CI, особенно в его форме PAL, представляет собой агрессивную лимфому с пятилетней общей выживаемостью 20–35%, FA-DLBCL обычно имеет очень благоприятный исход, за исключением случаев поражения сердца (например, при миксомах или миксомах). на протезах клапанов) или структурах сосудистой сети (например, на сосудистых трансплантатах, нагруженных тромбами), в таких случаях могут возникнуть опасные для жизни сердечно-сосудистые осложнения, особенно инсульт.[13]
  • EBV + DLBCL, NOS отличается от DLBCL-CI тем, что: 1) встречается преимущественно в Восточной Азии и Мексике и реже в Европе и США;[16] 2) чаще всего развивается у лиц, которые иммунодефицитный из-за ВИЧ / СПИД или иммуносупрессивная лекарственная терапия против отторжения после трансплантации твердых органов[20] или в редких случаях известный как Преобразование Рихтера, является продолжением установленных хронический лимфолейкоз;[21] 3) чаще всего встречается у людей среднего и пожилого возраста, но также описан у более молодых людей; 4) обычно проявляется системными симптомами, такими как лихорадка, ночная потливость, потеря веса; 5) вовлекает инфильтрацию EBV-инфицированных B-клеток (латентный период III или II стадии) в верхний отдел желудочно-кишечного тракта, легкие, верхние дыхательные пути и / или другие органы[16] и 6) состоит из различной гистологии с инфильтративными поражениями, состоящими из анапластических клеток холки и заметных Клетки Рида-Штернберга[22] встроены в фон гистиоцитов и лимфоцитов;,[16] иммунобласты, или же центробласты.[22] Эти гистологические особенности обычно сопровождаются инвазией и разрушением (т. Е. некроз) мелких кровеносных сосудов.[16]

Уход

Хотя DLBCL-CI является агрессивным злокачественным новообразованием, его лечение, особенно при локализованном заболевании, должно включать усилия по устранению основных воспалительных причин.[23] Например, PAL - это особенно агрессивная форма DLBCL-CI.[13] Тем не менее, хирургическое удаление опухоли плевры эффективно лечит те немногие случаи, когда она сильно локализована и имеет низкую степень злокачественности.[16] Исторически сложилось так, что тяжелые случаи PAL лечились с помощью химиотерапия режимы, такие как НАРЕЗАТЬ (т.е. циклофосфамид, гидроксидоксорубицин, винкристин, и преднизон); Общая выживаемость с этим режимом были плохими, например ~ 21% через 5 лет.[24] Совсем недавно PAL лечили по схеме иммунохимиотерапии R-CHOP, то есть CHOP плюс иммунотерапевтический агент ритуксимаб.[25][26] Ритуксимаб - коммерческий моноклональное антитело который связывается с белком клеточной поверхности CD20 на B-клетках, чтобы таким образом нацеливать эти клетки для атаки хозяев адаптивная иммунная система. Добавление ритуксимаба к химиотерапия такие схемы, как CHOP, значительно улучшили прогноз большинства вариантов DLBCL [22] и несколько улучшили результаты у пациентов с Диффузная крупноклеточная В-клеточная лимфома с положительной реакцией на вирус Эпштейна – Барра, не уточненная иначе вариант DLBCL.[27][28] Сообщений о лечении не-PAL форм DLBCL-CI слишком мало, чтобы давать рекомендации, хотя схема R-CHOP используется в качестве лечения первой линии для тяжелых случаев DLBCL-CI, не относящихся к PAT.[29][25] Режим R-CHOP или аналогичный иммунохимиотерапевтический режим (например, EPOCH, т.е. ритуксимаб плюс этопозид, преднизолон, онковин, циклофосфамид и гидроксидаунорубицин) могут оказаться полезными для лечения DLBCL-CI.[23][29][30][31]

Новые исследования лечения

Интервенционный клиническое испытание фазы II тестирование эффективности и безопасности R-CHOP против Р-ЧОП плюс леналидомид (неясный механизм действия) у 570 ранее нелеченных участников с различными формами DLBCL, включая DLBCL-CI, завершился набор участников. Ориентировочная дата завершения исследования - 3 августа 2022 года.[32]

Клинические испытания фазы II набирают людей для изучения того, насколько хорошо ниволумаб с или без варлилумаб работает при лечении пациентов с агрессивными B-клеточными лимфомами, включая DLBCL-CI, которые вернулись или не ответили на иммунотерапию одним из этих моноклональных антител.[33]

А фаза I клинического испытания набирает людей для изучения побочных эффектов и эффективности CD19 / CD22 химерные антигенные рецепторные Т-клетки (т.е. Т-клетки из патента донора, разработанные для атаки клеток, которые экспрессируют CD19 или же CD22, а затем вводится обратно донору) при назначении вместе с химиотерапией при лечении пациентов с DLBCL, включая DLBCL-CI, или B-клеточный острый лимфобластный лейкоз. Только люди, необластные B-клетки которых экспрессируют поверхностный белок CD19, имеют право участвовать в этом исследовании.[34]

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж грамм Резк С.А., Чжао X, Вайс Л.М. (июнь 2018 г.). «Эпштейн - лимфоидная пролиферация, связанная с вирусом Барра, обновление 2018 г.». Патология человека. 79: 18–41. Дои:10.1016 / j.humpath.2018.05.020. PMID 29885408.
  2. ^ Мастрия G, Манчини V, Вигано А, Ди Пьеро V (2016). «Синдром Алисы в стране чудес: клинический и патофизиологический обзор». BioMed Research International. 2016: 8243145. Дои:10.1155/2016/8243145. ЧВК 5223006. PMID 28116304.
  3. ^ Нусинович М., Прайс Д., Воловиц Б., Шапиро Р., Амир Дж. (Сентябрь 2003 г.). «Постинфекционная острая мозжечковая атаксия у детей». Клиническая педиатрия. 42 (7): 581–4. Дои:10.1177/000992280304200702. PMID 14552515.
  4. ^ Аскерио А, Мунгер К.Л. (2015). ВЭБ и аутоиммунитет. Актуальные темы микробиологии и иммунологии. 390. С. 365–85. Дои:10.1007/978-3-319-22822-8_15. ISBN 978-3-319-22821-1. PMID 26424654.
  5. ^ Добсон Р., Джованнони Г. (январь 2019 г.). «Рассеянный склероз - обзор». Европейский журнал неврологии. 26 (1): 27–40. Дои:10.1111 / ene.13819. PMID 30300457.
  6. ^ Ли ZX, Zeng S, Wu HX, Zhou Y (февраль 2019 г.). «Риск системной красной волчанки, связанной с инфекцией вируса Эпштейна-Барра: систематический обзор и метаанализ». Клиническая и экспериментальная медицина. 19 (1): 23–36. Дои:10.1007 / s10238-018-0535-0. ЧВК 6394567. PMID 30361847.
  7. ^ Драборг А., Изарзугаза Дж. М., Хоуэн Г. (июль 2016 г.). «Насколько убедительны данные о том, что вирус Эпштейна-Барр является триггером системной волчанки и других аутоиммунных заболеваний?». Текущее мнение в ревматологии. 28 (4): 398–404. Дои:10.1097 / BOR.0000000000000289. PMID 26986247.
  8. ^ Naseem M, Barzi A, Brezden-Masley C, Puccini A, Berger MD, Tokunaga R, Battaglin F, Soni S, McSkane M, Zhang W, Lenz HJ (май 2018 г.). "Перспективы рака желудка, связанного с вирусом Эпштейна-Барра". Отзывы о лечении рака. 66: 15–22. Дои:10.1016 / j.ctrv.2018.03.006. ЧВК 5964025. PMID 29631196.
  9. ^ Вайс РА (октябрь 2016 г.). «Вирусы, вызывающие опухоли». Британский журнал госпитальной медицины. 77 (10): 565–568. Дои:10.12968 / hmed.2016.77.10.565. PMID 27723397.
  10. ^ Carbone A, Gloghini A, Carlo-Stella C (июль 2018 г.). «Отличаются ли лимфомы Ходжкина, связанные с ВЭБ, и не связанные с ВЭБ, в отношении восприимчивости к блокаде контрольных точек?». Кровь. 132 (1): 17–22. Дои:10.1182 / кровь-2018-02-833806. PMID 29716887.
  11. ^ Аозаса К. (март 2006 г.). «Лимфома, связанная с пиотораксом». Журнал клинической и экспериментальной гематопатологии. 46 (1): 5–10. Дои:10.3960 / jslrt.46.5. PMID 17058803.
  12. ^ а б c d е ж грамм час Суксвай Н., Ляпичев К., Хури Дж. Д., Медейрос Л. Дж. (2020). «Диффузные варианты большой В-клеточной лимфомы: обновление». Патология. 52 (1): 53–67. Дои:10.1016 / j.pathol.2019.08.013. PMID 31735345.
  13. ^ а б c d е ж Гримм К.Э., О'Мэлли Д.П. (2019). «Агрессивные В-клеточные лимфомы в пересмотренной ВОЗ классификации опухолей гемопоэтических и лимфоидных тканей в 2017 году». Анналы диагностической патологии. 38: 6–10. Дои:10.1016 / j.anndiagpath.2018.09.014. PMID 30380402.
  14. ^ а б c d King RL, Goodlad JR, Calaminici M, Dotlic S, Montes-Moreno S, Oschlies I, Ponzoni M, Traverse-Glehen A, Ott G, Ferry JA (декабрь 2019 г.). «Лимфомы, возникающие в иммунных привилегированных участках: понимание биологии, диагностики и патогенеза». Вирховский архив. Дои:10.1007 / s00428-019-02698-3. PMID 31863183.
  15. ^ а б Фаррелл П.Дж. (2019). «Вирус Эпштейна – Барра и рак». Ежегодный обзор патологии. 14: 29–53. Дои:10.1146 / annurev-pathmechdis-012418-013023. PMID 30125149.
  16. ^ а б c d е ж грамм час я j k л Дойчинов С.Д., Фенд Ф, Кинтанилья-Мартинес Л. (март 2018 г.). "ВЭБ-положительные лимфопролиферации производных B-T- и NK-клеток в хозяевах без иммунодефицита". Патогены (Базель, Швейцария). 7 (1): 28. Дои:10.3390 / pathogens7010028. ЧВК 5874754. PMID 29518976.
  17. ^ а б c d е ж Boyer DF, McKelvie PA, de Leval L, Edlefsen KL, Ko YH, Aberman ZA, Kovach AE, Masih A, Nishino HT, Weiss LM, Meeker AK, Nardi V, Palisoc M, Shao L, Pittaluga S, Ferry JA, Harris NL, Sohani AR (март 2017 г.). «Фибрин-ассоциированная EBV-положительная крупноклеточная В-клеточная лимфома: индолентное новообразование с особенностями, отличными от диффузной крупноклеточной В-клеточной лимфомы, связанной с хроническим воспалением». Американский журнал хирургической патологии. 41 (3): 299–312. Дои:10.1097 / PAS.0000000000000775. PMID 28195879.
  18. ^ а б c d е ж грамм час я j k Korkolopoulou P, Vassilakopoulos T, Milionis V, Ioannou M (июль 2016 г.). «Последние достижения в агрессивных больших B-клеточных лимфомах: всесторонний обзор». Достижения в анатомической патологии. 23 (4): 202–43. Дои:10.1097 / PAP.0000000000000117. PMID 27271843.
  19. ^ Boroumand N, Ly TL, Sonstein J, Medeiros LJ (июль 2012 г.). «Микроскопическая диффузная большая B-клеточная лимфома (DLBCL), встречающаяся в псевдокистах: принадлежат ли эти опухоли к категории DLBCL, связанной с хроническим воспалением?». Американский журнал хирургической патологии. 36 (7): 1074–80. Дои:10.1097 / PAS.0b013e3182515fb5. PMID 22472958.
  20. ^ Шеннон-Лоу С., Рикинсон А.Б., Белл А.И. (октябрь 2017 г.). «Лимфомы, ассоциированные с вирусом Эпштейна-Барра». Философские труды Лондонского королевского общества. Серия B, Биологические науки. 372 (1732): 20160271. Дои:10.1098 / rstb.2016.0271. ЧВК 5597738. PMID 28893938.
  21. ^ Джейн Н., Китинг MJ (август 2016 г.). «Рихтеровское преобразование ХЛЛ». Экспертная оценка гематологии. 9 (8): 793–801. Дои:10.1080/17474086.2016.1199948. PMID 27351634.
  22. ^ а б c Ли С., Янг К.Х., Медейрос Л.Дж. (январь 2018 г.). «Диффузная В-клеточная лимфома большого размера». Патология. 50 (1): 74–87. Дои:10.1016 / j.pathol.2017.09.006. PMID 29167021.
  23. ^ а б Смедби К.Е., Понзони М. (ноябрь 2017 г.). «Этиология В-клеточных лимфоидных злокачественных новообразований с акцентом на хроническое воспаление и инфекции». Журнал внутренней медицины. 282 (5): 360–370. Дои:10.1111 / joim.12684. PMID 28875507.
  24. ^ Накацука С., Яо М., Хосида Ю., Ямамото С., Юти К., Аозаса К. (октябрь 2002 г.). «Лимфома, связанная с пиотораксом: обзор 106 случаев». Журнал клинической онкологии. 20 (20): 4255–60. Дои:10.1200 / JCO.2002.09.021. PMID 12377970.
  25. ^ а б Ромеро-Рохас А.Е., Диас-Перес Дж. А., Раджу С., Месса-Ботеро О, Прието-Блетан А., Криолло-Паласиос Ф. (декабрь 2014 г.). «Первичная диффузная В-крупноклеточная лимфома, связанная с хроническим остеомиелитом коленного сустава». Коленка. 21 (6): 1280–3. Дои:10.1016 / j.knee.2014.08.016. PMID 25199714.
  26. ^ Abramson JS (сентябрь 2019 г.). «Ответный удар при лимфоме: как современная диагностика выявляет подгруппы диффузных больших В-клеточных лимфом высокого риска и изменяет лечение?». Рак. 125 (18): 3111–3120. Дои:10.1002 / cncr.32145. PMID 31287161.
  27. ^ Кастильо Дж. Дж., Белтран Б. Э., Миранда Р. Н., Янг К. Х., Чавес Дж. К., Сотомайор Е. М. (июль 2018 г.). «ВЭБ-положительная диффузная В-крупноклеточная лимфома, если не указано иное: обновленная информация о диагностике, стратификации риска и лечении за 2018 год». Американский журнал гематологии. 93 (7): 953–962. Дои:10.1002 / ajh.25112. PMID 29984868.
  28. ^ Бельтран Б.Э, Кастро Д., Паредес С., Миранда Р. Н., Кастильо Д. Дж. (Февраль 2020 г.). «ВЭБ-положительная диффузная В-крупноклеточная лимфома, если не указано иное: обновленная информация о диагностике, стратификации риска и лечении, 2020 г.». Американский журнал гематологии. Дои:10.1002 / ajh.25760. PMID 32072672.
  29. ^ а б Ли Х, Шин Х, Ким Нью-Йорк, Пак Х.С., Пак Джей (октябрь 2019 г.). «Диффузная крупноклеточная В-клеточная лимфома, возникающая в неообузыре подвздошной кишки: расширяющийся спектр диффузной крупноклеточной В-клеточной лимфомы, связанной с хроническим воспалением». Исследования и лечение рака. 51 (4): 1666–1670. Дои:10.4143 / crt.2019.022. ЧВК 6790832. PMID 30913860.
  30. ^ Ньюнт В.В., Вонг Ю.П., Ван Джамалудин В.Ф., Абдул Вахид С.Ф. (апрель 2016 г.). «Диффузная В-клеточная лимфома с хроническим гранулематозным воспалением». Малазийский журнал патологии. 38 (1): 55–9. PMID 27126666.
  31. ^ Симидзу Т., Хатанака К., Канеко Х., Шимада Т., Имада К. (июль 2017 г.). «Первичная диффузная крупноклеточная В-клеточная лимфома матки (DLBCL) у пациентки с длительным введением внутриматочной спирали (ВМС)». Международный журнал гематологии. 106 (1): 138–140. Дои:10.1007 / s12185-017-2191-7. PMID 28176228.
  32. ^ «Исследование эффективности и безопасности химиотерапии леналидомидом плюс R-CHOP по сравнению с химиотерапией плацебо плюс R-CHOP при нелеченной диффузной крупноклеточной лимфоме типа ABC - Просмотр полного текста - ClinicalTrials.gov». Clinicaltrials.gov.
  33. ^ «Ниволумаб с варлилумабом или без него в лечении пациентов с рецидивирующими или рефрактерными агрессивными B-клеточными лимфомами - Просмотр полного текста - ClinicalTrials.gov». Clinicaltrials.gov.
  34. ^ "Т-клетки химерного антигенного рецептора CD19 / CD22 фазы I (CAR) у взрослых с рецидивирующими / рефрактерными В-клеточными злокачественными новообразованиями - Просмотр полного текста - ClinicalTrials.gov". Clinicaltrials.gov.