WikiDer > Оропуш ортобуньявирус - Википедия

Oropouche orthobunyavirus - Wikipedia
Оропуш ортобуньявирус
Классификация вирусов е
(без рейтинга):Вирус
Область:Рибовирия
Королевство:Орторнавиры
Тип:Негарнавирикота
Учебный класс:Ellioviricetes
Заказ:Буньявиралес
Семья:Peribunyaviridae
Род:Ортобунявирус
Разновидность:
Оропуш ортобуньявирус

Оропуш ортобуньявирус (ОРОВ) один из самых распространенных ортобунявирусы. Когда OROV заражает людей, он вызывает быстрое лихорадочное заболевание, называемое Лихорадка оропуша. OROV был первоначально зарегистрирован в Тринидаде и Тобаго в 1955 году на основе образца крови пациента с лихорадкой и группы Coquillettidia venezuelensis комары. В 1960 году ОРОВ был изолирован от ленивца (Bradypus tridactylus) и пул Ochlerotatus serratus комары в Бразилии.[1] Вирус считается угрозой общественному здоровью в тропических и субтропических районах Центральной и Южной Америки, где по состоянию на 2005 год было инфицировано более полумиллиона человек.[2] OROV считается арбовирусом из-за того, что он передается комарами. Aedes serratus и Culex quinquefasciatus среди ленивцев, сумчатых, приматов и птиц.[3]

Сайты эпидемии

В период с 1961 по 1980 год OROV был зарегистрирован в северном штате Пара, Бразилия, а с 1980 по 2004 год OROV распространился на Амазонку, Амапу, Акко, Рондонию, Токантис и Мараньян.[2] Вирус вызывает лихорадку Оропуш, городскую арбовирусную болезнь, которая с тех пор вызвала более 30 эпидемий в период 1960–2009 годов.[4]

Вирусология

В настоящее время, основываясь на генетической информации малого сегмента (SRNA), существует 4 основных генотипа (I – IV) OROV. Генотип I был выделен из штаммов в Акко, Амазонас, Мараньян, Токантис, Пара, Тринидад и Тобаго. Генотип II был получен при распространении в Амапе, Пара, Рондонии и Перу. Генотип III был выделен из образцов в Акко, Минас-Жерайс, Панаме и Рондонии. Последний генотип IV был выделен из Amazonas.[1]

Дисперсия

Возможное распространение можно было спрогнозировать для четырех генотипов на основе анализа в масштабе времени и ассоциации эпидемиологических данных. Генотип I, возможно, распространился в сторону западной Пара, Тринидада и Тобаго. После этого генотип I прогрессировал в сторону Амазонаса, Акко, Мараньяо и Токантинса. Генотип II, возможно, возник одновременно в Амапе, Пара, Рондонии и Перу. Генотип III появился в Рондонии, переместился в Панаму, Акко и Мараньян. От Мараньяна генотип продвинулся в сторону Минас-Жерайса. Наконец, генотип IV появился в городах Манаус и Амазонас.[4]

Эксперименты и исследования

OROV широко использовался при тестировании с Клетки Hela изучить механизмы апоптоза, индуцированного вирусом. Было обнаружено, что OROV вызывает апоптоз путем ДНК фрагментация. В УФ-инактивированном OROV связывания вируса с рецептором было недостаточно, и это вирусное непокрытие и репликация были необходимы, чтобы вызвать апоптоз.[5]

Рекомендации

  1. ^ а б Васконселос, Хелена Бальдес; Nunes, Márcio R.T .; Casseb, Lívia M.N .; Карвалью, Валерия Л .; Пинту да Силва, Элиана В .; Сильва, Майра; Casseb, Samir M.M .; Васконселос, Педро F.C. (2011). «Молекулярная эпидемиология вируса Оропуш, Бразилия». Возникающие инфекционные заболевания. 17 (5): 800–806. Дои:10.3201 / eid1705.101333. ISSN 1080-6040. ЧВК 3321770. PMID 21529387.
  2. ^ а б Нуньес, Марсио Роберто Тейшейра; и другие. (2005). «Изоляция вируса Оропуш, юго-восток Бразилии» (PDF). Возникающие инфекционные заболевания. 11 (10): 1610–1613. Дои:10.3201 / eid1110.050464. ЧВК 3366749. PMID 16318707.
  3. ^ Mourao, Maria Paula G .; и другие. (2009). «Вспышка лихорадки Оропуш, Манаус, Бразилия, 2007–2008 годы» (PDF). Возникающие инфекционные заболевания. 15 (12): 2063–2064. Дои:10.3201 / eid1512.090917. ЧВК 3044544. PMID 19961705.
  4. ^ а б «Молекулярная эпидемиология вируса Оропуш, Бразилия». Получено 2013-04-08.
  5. ^ Акрани, Густаво Ольшанский; Гомеш, Роджерио; Проэнса-Модена, Хосе Луис; да Силва, Андрей Фурлан; Оливейра Карминати, Патрисия; Сильва, Мария Лючия; Сантос, Родриго Иво Маркес; Арруда, Эурико (2010). «Апоптоз, индуцированный инфекцией вируса Оропуш в клетках HeLa, зависит от экспрессии вирусного белка». Вирусные исследования. 149 (1): 56–63. Дои:10.1016 / j.virusres.2009.12.013. ISSN 0168-1702. PMID 20080135.