WikiDer > Секвестосома 1

Sequestosome 1
SQSTM1
Белок SQSTM1 PDB 1q02.png
Доступные конструкции
PDBПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыSQSTM1, A170, OSIL, PDB3, ZIP3, p60, p62, p62B, FTDALS3, Секестосома 1, NADGP, DMRV
Внешние идентификаторыOMIM: 601530 MGI: 107931 ГомолоГен: 31202 Генные карты: SQSTM1
Расположение гена (человек)
Хромосома 5 (человек)
Chr.Хромосома 5 (человек)[1]
Хромосома 5 (человек)
Геномное расположение SQSTM1
Геномное расположение SQSTM1
Группа5q35.3Начинать179,806,398 бп[1]
Конец179,838,078 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE SQSTM1 213112 s в формате fs.png

PBB GE SQSTM1 201471 s в fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez
Ансамбль
UniProt
RefSeq (мРНК)

NM_001142298
NM_001142299
NM_003900

NM_001290769
NM_011018

RefSeq (белок)

NP_001135770
NP_001135771
NP_003891

NP_001277698
NP_035148

Расположение (UCSC)Chr 5: 179,81 - 179,84 МбChr 11: 50.2 - 50.21 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Секестосома-1 это белок что у людей кодируется SQSTM1 ген.[5][6][7] Также известен как убиквитин-связывающий белок p62,[8] это аутофагосома белок-груз, который нацелен на другие белки, которые связываются с ним для селективного аутофагия. Взаимодействуя с GATA4 и направляя его на деградацию, он может ингибировать связанный с GATA-4 старение и секреторный фенотип, связанный со старением.[9]

Модельные организмы

Модельные организмы были использованы при изучении функции SQSTM1. Условный нокаутирующая мышь линия, называемая Sqstm1tm1a (КОМП) Wtsi[15][16] был создан как часть Международный консорциум Knockout Mouse программа - проект по мутагенезу с высокой пропускной способностью для создания и распространения моделей болезней на животных среди заинтересованных ученых.[17][18][19]

Самцы и самки животных прошли стандартизованный фенотипический скрининг для определения последствий удаления.[13][20] Было проведено двадцать два испытания на гомозиготный мутант мышей, и наблюдалась одна значительная аномалия: у самок были аномальные полный анализ крови параметры, в том числе повышенный эритроцит ширина распределения и увеличенное среднее тромбоцит объем.[13]

Взаимодействия

Секвестосома 1 может взаимодействовать с:

Рекомендации

  1. ^ а б c ENSG00000284099 GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000161011, ENSG00000284099 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000015837 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ Джунг И., Строминджер Дж. Л., Шин Дж. (Июль 1996 г.). «Молекулярное клонирование фосфотирозин-независимого лиганда SH2 домена p56lck». Proc Natl Acad Sci U S A. 93 (12): 5991–5. Дои:10.1073 / pnas.93.12.5991. ЧВК 39176. PMID 8650207.
  6. ^ Devergne O, Hummel M, Koeppen H, Le Beau MM, Nathanson EC, Kieff E, Birkenbach M (февраль 1996). «Новый родственный интерлейкину-12 белок p40, индуцированный латентной инфекцией вируса Эпштейна-Барра в B-лимфоцитах». J Virol. 70 (2): 1143–53. Дои:10.1128 / JVI.70.2.1143-1153.1996. ЧВК 189923. PMID 8551575.
  7. ^ «Энтрез Ген: секвестосома 1 SQSTM1».
  8. ^ Онлайн-менделевское наследование в человеке (OMIM): 601530
  9. ^ Кэссиди Л.Д., Нарита М (2015). "GATA сдерживает старение" (PDF). Наука. 349 (6255): 1448–9. Дои:10.1126 / science.aad2501. PMID 26404812. S2CID 35805331.
  10. ^ «Гематологические данные для Sqstm1». Wellcome Trust Институт Сэнгера.
  11. ^ "Сальмонелла данные о заражении для Sqstm1 ". Wellcome Trust Институт Сэнгера.
  12. ^ "Citrobacter данные о заражении для Sqstm1 ". Wellcome Trust Институт Сэнгера.
  13. ^ а б c Гердин А.К. (2010). "Программа генетики Sanger Mouse: характеристика мышей с высокой пропускной способностью". Acta Ophthalmologica. 88: 925–7. Дои:10.1111 / j.1755-3768.2010.4142.x. S2CID 85911512.
  14. ^ Портал ресурсов мыши, Институт Wellcome Trust Sanger.
  15. ^ «Международный консорциум нокаут-мышей».
  16. ^ "Информатика генома мыши".
  17. ^ Скарнес В.К., Розен Б., Вест А.П., Кутсуракис М., Бушелл В., Айер В., Мухика А.О., Томас М., Харроу Дж., Кокс Т., Джексон Д., Северин Дж., Биггс П., Фу Дж., Нефедов М., де Йонг П.Дж., Стюарт АФ, Брэдли А (2011). «Ресурс условного нокаута для полногеномного исследования функции генов мыши». Природа. 474 (7351): 337–342. Дои:10.1038 / природа10163. ЧВК 3572410. PMID 21677750.
  18. ^ Долгин Э (2011). "Библиотека мыши настроена на нокаут". Природа. 474 (7351): 262–3. Дои:10.1038 / 474262a. PMID 21677718.
  19. ^ Коллинз Ф.С., Россант Дж., Вурст В. (2007). «Мышь на все случаи жизни». Клетка. 128 (1): 9–13. Дои:10.1016 / j.cell.2006.12.018. PMID 17218247. S2CID 18872015.
  20. ^ ван дер Вейден Л., Уайт Дж. К., Адамс Д. Д., Логан Д. В. (2011). «Набор инструментов генетики мышей: раскрытие функции и механизма». Геном Биол. 12 (6): 224. Дои:10.1186 / gb-2011-12-6-224. ЧВК 3218837. PMID 21722353.
  21. ^ Швец Э., Фасс Э., Шерц-Шуваль Р., Элазар З. (август 2008 г.). «N-конец и остаток Phe52 LC3 рекрутируют p62 / SQSTM1 в аутофагосомы». J. Cell Sci. 121 (Пт 16): 2685–95. Дои:10.1242 / jcs.026005. PMID 18653543.
  22. ^ Санчес П., Де Карсер Дж., Сандовал И.В., Москат Дж., Диас-Меко М.Т. (май 1998 г.). «Локализация изоформ атипичной протеинкиназы C в эндосомах, нацеленных на лизосомы, посредством взаимодействия с p62». Мол. Клетка. Биол. 18 (5): 3069–80. Дои:10.1128 / mcb.18.5.3069. ЧВК 110686. PMID 9566925.
  23. ^ Руал Дж. Ф., Венкатесан К., Хао Т., Хирозане-Кишикава Т., Дрикот А., Ли Н., Берриз Г. Ф., Гиббонс Ф. Д., Дрезе М., Айви-Гедехуссу Н., Клитгорд Н., Саймон К., Боксем М., Милштейн С., Розенберг Дж., Голдберг DS, Zhang LV, Wong SL, Franklin G, Li S, Albala JS, Lim J, Fraughton C, Llamosas E, Cevik S, Bex C, Lamesch P, Sikorski RS, Vandenhaute J, Zoghbi HY, Smolyar A, Bosak S, Sequerra R, Doucette-Stamm L, Cusick ME, Hill DE, Roth FP, Vidal M (октябрь 2005 г.). «К карте протеомного масштаба сети взаимодействия белок-белок человека». Природа. 437 (7062): 1173–8. Bibcode:2005 Натур.437.1173R. Дои:10.1038 / природа04209. PMID 16189514. S2CID 4427026.
  24. ^ Санз Л., Санчес П., Лаллена М.Дж., Диас-Меко М.Т., Москат Дж. (1999). «Взаимодействие p62 с RIP связывает атипичные PKC с активацией NF-kappaB». EMBO J. 18 (11): 3044–53. Дои:10.1093 / emboj / 18.11.3044. ЧВК 1171386. PMID 10356400.
  25. ^ Sanz L, Diaz-Meco MT, Nakano H, Moscat J (апрель 2000 г.). «Атипичный PKC-взаимодействующий белок p62 каналы активации NF-kappaB с помощью пути IL-1-TRAF6». EMBO J. 19 (7): 1576–86. Дои:10.1093 / emboj / 19.7.1576. ЧВК 310227. PMID 10747026.
  26. ^ Wooten MW, Seibenhener ML, Mamidipudi V, Diaz-Meco MT, Barker PA, Moscat J (март 2001 г.). «Атипичный протеин-протеин p62, взаимодействующий с протеинкиназой C, представляет собой основу для активации NF-kappaB фактором роста нервов». J. Biol. Chem. 276 (11): 7709–12. Дои:10.1074 / jbc.C000869200. PMID 11244088.
  27. ^ а б Гита Т., Вутен М.В. (февраль 2003 г.). «Ассоциация атипичного белка p62 / ZIP, взаимодействующего с протеинкиназой C, с рецептором фактора роста нервов TrkA регулирует перенос рецепторов и передачу сигналов Erk5». J. Biol. Chem. 278 (7): 4730–9. Дои:10.1074 / jbc.M208468200. PMID 12471037.
  28. ^ а б Джадхав Т., Гита Т., Цзян Дж., Вутен М.В. (2008). «Идентификация консенсусного сайта полиубиквитинирования TRAF6 / p62». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 371 (3): 521–4. Дои:10.1016 / j.bbrc.2008.04.138. ЧВК 2474794. PMID 18457658.
  29. ^ Вутен М.В., Гита Т., Бабу Дж. Р., Зайбенхенер М.Л., Пенг Дж., Кокс Н., Диас-Меко М. Т., Москат Дж. (Март 2008 г.). «Важная роль секвестосомы 1 / p62 в регулировании накопления Lys63-убиквитинированных белков». J. Biol. Chem. 283 (11): 6783–9. Дои:10.1074 / jbc.M709496200. PMID 18174161.
  30. ^ Feng, Lifeng et al. «Тамоксифен активирует Nrf2-зависимую транскрипцию SQSTM1, способствуя гиперплазии эндометрия» Theranostics vol. 7,7 1890-1900 гг. 10 апреля 2017 г., DOI: 10.7150 / thno.19135

дальнейшее чтение