WikiDer > TIA1
TIA1 (белок) | |||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|
Идентификаторы | |||||||
Символ | TIA1 | ||||||
Ген NCBI | 7072 | ||||||
HGNC | 11802 | ||||||
OMIM | 603518 | ||||||
RefSeq | NM_022173 | ||||||
UniProt | P31483 | ||||||
Прочие данные | |||||||
Locus | Chr. 2 p13 | ||||||
|
TIA1 или Цитотоксический связанный с гранулами РНК-связывающий белок Tia1 это 3'UTR мРНК связывающий белок, который может связывать последовательность 5'TOP мРНК 5'TOP. Это связано с запрограммированной гибелью клеток (апоптоз) и регулирует альтернативное сращивание гена, кодирующего Fas рецептор, белок, способствующий апоптозу.[4] В стрессовых условиях TIA1 локализуется в клеточных конгломерациях РНК-белков, называемых стрессовые гранулы.[5] Он кодируется TIA1 ген.[6]
Мутации в TIA1 ген были связаны с боковой амиотрофический склероз, лобно-височная деменция, и Веландер дистальная миопатия.[7][8][9]
Функция
Этот белок является членом семейства РНК-связывающих белков, регулирующих транскрипция и Трансляция РНК. Впервые он был идентифицирован в клетках-мишенях цитотоксических лимфоцитов (CTL). TIA1 действует в ядре, регулируя сплайсинг и транскрипцию.[10] TIA1 помогает рекрутировать сплайсинг для регулирования сплайсинга РНК и ингибирует транскрипцию нескольких генов, таких как цитокин.Фактор некроза опухоли альфа [10] В ответ на стресс TIA1 перемещается из ядра в цитоплазму, где он зарождается в виде гранулы РНК, называемой стрессовая гранула, и участвует в реакции трансляционного стресса.[11] В рамках реакции на трансляционный стресс TIA1 работает во взаимодействии с другими связывающими РНК белками, чтобы изолировать транскрипты РНК от рибосомы, что позволяет клетке сосредоточить свой синтез белка / механизм трансляции РНК на производстве белков, которые будут бороться с конкретным стрессом.[12] Было высказано предположение, что этот белок может участвовать в индукции апоптоза, поскольку он предпочтительно распознает поли (A) гомополимеры и индуцирует фрагментацию ДНК в мишенях CTL.[13] Основными видами, ассоциированными с гранулами, является белок массой 15 кДа, который, как полагают, происходит от карбоксильного конца продукта массой 40 кДа путем протеолитического процессинга. Описан альтернативный сплайсинг, приводящий к различным изоформам этого генного продукта.
Смотрите также
Рекомендации
- ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000071337 - Ансамбль, Май 2017
- ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ «Ссылка на Mouse PubMed:». Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ Искьердо Дж. М., Майос Н., Боннал С., Мартинес К., Кастело Р., Гиго Р. и др. (Август 2005 г.). «Регулирование альтернативного сплайсинга Fas за счет антагонистических эффектов TIA-1 и PTB на определение экзона». Молекулярная клетка. 19 (4): 475–84. Дои:10.1016 / j.molcel.2005.06.015. PMID 16109372.
- ^ Кедерша Н.Л., Гупта М., Ли В., Миллер И., Андерсон П. (декабрь 1999 г.). «РНК-связывающие белки TIA-1 и TIAR связывают фосфорилирование eIF-2 альфа со сборкой стрессовых гранул млекопитающих». Журнал клеточной биологии. 147 (7): 1431–42. Дои:10.1083 / jcb.147.7.1431. ЧВК 2174242. PMID 10613902.
- ^ «Ген Entrez: цитотоксический связывающий гранулы РНК-связывающий белок TIA1».
- ^ Маккензи И. Р., Николсон А. М., Саркар М., Мессинг Дж., Пурис М. Д., Поттье С. и др. (Август 2017 г.). «Мутации TIA1 при боковом амиотрофическом склерозе и лобно-височной деменции способствуют разделению фаз и изменяют динамику стрессовых гранул». Нейрон. 95 (4): 808–816.e9. Дои:10.1016 / j.neuron.2017.07.025. ЧВК 5576574. PMID 28817800.
- ^ Hackman P, Sarparanta J, Lehtinen S, Vihola A, Evilä A, Jonson PH и др. (Апрель 2013). «Дистальная миопатия Веландера вызвана мутацией в РНК-связывающем белке TIA1». Анналы неврологии. 73 (4): 500–9. Дои:10.1002 / ana.23831. PMID 23401021. S2CID 13908127.
- ^ Клар Дж., Соболь М., Мелберг А., Меберт К., Амеур А., Йоханссон А.С. и др. (Апрель 2013). «Дистальная миопатия Веландера, вызванная древней мутацией основателя в TIA1, связанной с нарушенным сплайсингом». Человеческая мутация. 34 (4): 572–7. Дои:10.1002 / humu.22282. PMID 23348830. S2CID 10955236.
- ^ а б Рэйман Дж. Б., Кандел ER (май 2017 г.). «TIA-1 - функциональный прионоподобный белок». Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии. 9 (5): a030718. Дои:10.1101 / cshperspect.a030718. ЧВК 5411700. PMID 28003185.
- ^ Андерсон П., Кедерша Н. (март 2008 г.). «Стресс-гранулы: Дао сортировки РНК». Тенденции в биохимических науках. 33 (3): 141–50. Дои:10.1016 / j.tibs.2007.12.003. PMID 18291657.
- ^ Волозин Б, Иванов П (ноябрь 2019). «Стресс-гранулы и нейродегенерация». Обзоры природы. Неврология. 20 (11): 649–666. Дои:10.1038 / s41583-019-0222-5. ЧВК 6986315. PMID 31582840.
- ^ Андерсон П., Кедерша Н., Иванов П. (июль 2015 г.). «Стресс-гранулы, П-тела и рак». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - механизмы регуляции генов. 1849 (7): 861–70. Дои:10.1016 / j.bbagrm.2014.11.009. ЧВК 4457708. PMID 25482014.
дальнейшее чтение
- Каваками А., Тиан К., Стреули М., По М., Эдельхофф С., Disteche CM, Андерсон П. (май 1994 г.). «Интрон-экзонная организация и хромосомная локализация гена TIA-1 человека». Журнал иммунологии. 152 (10): 4937–45. PMID 8176212.
- Дембер Л.М., Ким Н.Д., Лю К.К., Андерсон П. (февраль 1996 г.). «Отдельные мотивы распознавания РНК TIA-1 и TIAR имеют разные специфичности связывания РНК». Журнал биологической химии. 271 (5): 2783–8. Дои:10.1074 / jbc.271.5.2783. PMID 8576255.
- Bossowski A, Czarnocka B, Bardadin K, Moniuszko A, Cyczkowska A, Czerwinska J, et al. (Январь 2010 г.). «Идентификация экспрессии выбранных апоптотических (TIAR и TIA-1) маркеров в тканях щитовидной железы у подростков с иммунными и неиммунными заболеваниями щитовидной железы». Folia Histochemica et Cytobiologica. 48 (2): 178–84. Дои:10.2478 / v10042-010-0022-2. PMID 20675271.
- Азнарез И., Бараш Ю., Шай О, Хе Д., Зеленски Дж., Цуй Л.С. и др. (Август 2008 г.). «Систематический анализ интронных последовательностей ниже 5'-сайтов сплайсинга показывает широко распространенную роль U-богатых мотивов и белков TIA1 / TIAL1 в альтернативной регуляции сплайсинга». Геномные исследования. 18 (8): 1247–58. Дои:10.1101 / гр.073155.107. ЧВК 2493427. PMID 18456862.
- Лопес де Силанес I, Гальбан С., Мартиндейл Дж. Л., Ян Х, Мазан-Мамчарз К., Индиг Ф. Е. и др. (Ноябрь 2005 г.). «Идентификация и функциональный результат мРНК, связанных с РНК-связывающим белком TIA-1». Молекулярная и клеточная биология. 25 (21): 9520–31. Дои:10.1128 / MCB.25.21.9520-9531.2005. ЧВК 1265820. PMID 16227602.
- МакАлинден А., Лян Л., Мукудай Ю., Имамура Т., Санделл Л.Дж. (август 2007 г.). «Ядерный белок TIA-1 регулирует альтернативный сплайсинг COL2A1 и взаимодействует с мРНК-предшественником и геномной ДНК». Журнал биологической химии. 282 (33): 24444–54. Дои:10.1074 / jbc.M702717200. PMID 17580305.
- Андерсон П., Наглер-Андерсон С., О'Брайен С., Левин Н., Уоткинс С., Слейтер С.С. и др. (Январь 1990 г.). «Моноклональное антитело, реагирующее с белком, связанным с цитоплазматическими гранулами массой 15 кДа, определяет субпопуляцию CD8 + Т-лимфоцитов». Журнал иммунологии. 144 (2): 574–82. PMID 2104899.
- Сугихара М., Цуцуми А., Сузуки Е., Вакамацу Е., Сузуки Т., Огишима Х и др. (Июль 2007 г.). «Влияние терапии инфликсимабом на уровни экспрессии генов фактора некроза опухоли альфа, тристетрапролина, Т-клеточного внутриклеточного антигена 1 и антигена Hu R у пациентов с ревматоидным артритом». Артрит и ревматизм. 56 (7): 2160–9. Дои:10.1002 / арт.22724. PMID 17599736.
- Сингх Н.Н., Со Дж., Оттесен Е.В., Шишиморова М., Бхаттачарья Д., Сингх Р.Н. (март 2011 г.). «TIA1 предотвращает пропуск критического экзона, связанный со спинальной мышечной атрофией». Молекулярная и клеточная биология. 31 (5): 935–54. Дои:10.1128 / MCB.00945-10. ЧВК 3067828. PMID 21189287.
внешняя ссылка
- TIA1 + белок, + человеческий в Национальной медицинской библиотеке США Рубрики медицинской тематики (MeSH)
Эта статья включает текст из Национальная медицинская библиотека США, который находится в всеобщее достояние.
Этот биохимия статья - это заглушка. Вы можете помочь Википедии расширяя это. |