WikiDer > Кардиоплегия

Cardioplegia
Кардиоплегия
МКБ-9-СМ39.63

Кардиоплегия преднамеренное и временное прекращение сердечной деятельности, в первую очередь для операция на сердце.

Обзор

Слово кардиоплегия сочетает в себе греческий кардио что означает "сердце", и плегия "паралич".[1] Технически это означает остановку или остановку сердца, чтобы хирургические процедуры можно было проводить в неподвижном и бескровном поле. Однако чаще всего используется слово кардиоплегия относится к решению, используемому для достижения асистолия сердца или паралич сердца. Одним из первых врачей, использовавших термин кардиоплегия, был доктор Лам в 1957 году. Однако его работе по защите миокарда, по счастливой случайности, предшествовали исследования. Сидней Рингер в конце 1800-х гг. В то время Рингер и его коллеги заметили, что водопроводная вода обладает способностью увеличивать сократимость сердца, вероятно, из-за высокого содержания кальция. Сидней Рингер также прокомментировал важность концентрации ионов калия для угнетения внутреннего сердечного ритма. В ходе серии экспериментов, проведенных на сердцах лягушек и собак, была достигнута обратимая остановка с помощью ионов калия, что привело к фибрилляции желудочков. миокард некроз. Эти ранние эксперименты положили начало почти 50-летней работе, которая привела к множеству перфузия доступные сегодня стратегии.

Основными целями гипотермической кардиоплегии являются:

  1. Немедленное и продолжительное электромеханическое приключение
  2. Быстрое и устойчивое однородное охлаждение миокарда
  3. Поддержание терапевтических добавок в эффективных концентрациях
  4. Периодическое вымывание ингибиторов метаболизма[2]

Наиболее распространенной процедурой при асистолии является введение холодного кардиоплегического раствора в коронарное кровообращение. Этот процесс защищает миокард, или сердечная мышца, от повреждения в период ишемии.[3]

Для этого пациента сначала помещают на сердечно-легочный обход. Это устройство, также известное как аппарат искусственного кровообращения, берет на себя функции газообмена в легких и кровообращения в сердце. Впоследствии сердце изолируется от остальной системы кровообращения с помощью окклюзионного поперечного зажима, помещенного на восходящая аорта ближайший к безымянная артерия. В течение этого периода изоляции сердца сердце не получает кровоток, следовательно, нет кислорода для метаболизма. По мере того, как раствор для кардиоплегии распространяется по всему миокарду, ЭКГ изменится и, в конечном итоге, наступит асистолия. Кардиоплегия снижает скорость метаболизма сердечной мышцы, тем самым предотвращая гибель клеток во время ишемического периода времени.

Физиология

Кардиоплегический раствор - это средство, с помощью которого ишемический миокард защищается от гибели клеток. Это достигается за счет снижения метаболизма миокарда за счет уменьшения нагрузки на сердце и использования гипотермии.

Химически высокая концентрация калия, присутствующая в большинстве кардиоплегических растворов, снижает потенциал покоя мембран сердечных клеток. Нормальный потенциал покоя миоцитов желудочков составляет около -90 мВ.[4] Когда внеклеточная кардиоплегия вытесняет кровь, окружающую миоциты, мембранное напряжение становится менее отрицательным, и клетка быстрее деполяризуется. Деполяризация вызывает сокращение, внутриклеточный кальций секвестрируется саркоплазматическим ретикулумом через АТФ-зависимый кальций.2+ насосы, и клетка расслабляется (диастола). Однако высокая концентрация калия во внеклеточной кардиоплегии предотвращает реполяризацию. Потенциал покоя миокарда желудочков составляет около -84 мВ при внеклеточном K+ концентрация 5,4 ммоль / л. Поднимая K+ концентрация до 16,2 ммоль / л повышает потенциал покоя до -60 мВ, уровня, при котором мышечные волокна становятся невосприимчивыми к обычным раздражителям. Когда потенциал покоя приближается к -50 мВ, натриевые каналы инактивируются, что приводит к диастолической остановке сердечной деятельности.[5] Ворота для инактивации мембран, или час Na+ ворот, зависят от напряжения. Чем меньше отрицательное напряжение мембраны, тем больше час ворота, которые имеют тенденцию закрываться. Если частичная деполяризация вызвана постепенным процессом, например повышением уровня внеклеточного K+, то у ворот есть достаточно времени, чтобы закрываться и тем самым дезактивировать часть Na+ каналы. Когда клетка частично деполяризована, многие из Na+ каналы уже неактивны, и только часть этих каналов доступна для проведения внутрь Na+ ток во время деполяризации фазы 0.[6]

Использование двух других катионов Na+ и Ca2+, также может использоваться для остановки сердца. Удаляя внеклеточный Na+ от перфузата сердце не будет биться, потому что потенциал действия зависит от внеклеточного Na+ ионы. Однако удаление Na+ не изменяет мембранный потенциал покоя клетки. Аналогичным образом удаление внеклеточного Ca2+ приводит к снижению сократительной силы и, в конечном итоге, к остановке диастолы. Пример низкого [K+] низкий [Na+] решение гистидин-триптофан-кетоглутарат. И наоборот, увеличение внеклеточного Ca2+ концентрация увеличивает сократительную силу. Повышение Ca2+ концентрация до достаточно высокого уровня приводит к остановке сердца в систолу. Это досадное необратимое событие называют «каменным сердцем» или суровостью.

Гипотермия - другой ключевой компонент большинства кардиоплегических стратегий. Он используется как еще одно средство для дальнейшего снижения метаболизма миокарда в периоды ишемия. В Уравнение Ван 'т Гоффа позволяет рассчитать, что потребление кислорода снизится на 50% на каждые 10 ° C снижения температуры. Этот Q10 Эффект в сочетании с химической остановкой сердца может снизить потребление кислорода миокардом (MVO2) на 97%.[7]

Холодная кардиоплегия вводится в сердце через корень аорты. Кровоснабжение сердца происходит от корня аорты через коронарные артерии. Кардиоплегия при диастоле гарантирует, что сердце не использует ценные запасы энергии (аденозинтрифосфат). К этому раствору обычно добавляют кровь в различных количествах от 0 до 100%. Кровь действует как буфер, а также снабжает сердце питательными веществами во время ишемии.

После процедуры на сосудах сердца (аортокоронарное шунтирование) или внутри сердца, например замена клапана или исправление врожденный порок сердцаи т. д., поперечный зажим снимается, и изоляция сердца прекращается, поэтому нормальное кровоснабжение сердца восстанавливается, и сердце снова начинает биться.

Холодная жидкость (обычно при 4 ° C) обеспечивает охлаждение сердца до температуры около 15–20 ° C, замедляя метаболизм сердца и тем самым предотвращая повреждение сердечной мышцы. Это дополнительно усиливается компонентом кардиоплегии с высоким содержанием калия.

Когда раствор вводится в корень аорты (с поперечный зажим аорты на дистальном отделе аорты для ограничения системного кровообращения), это называется антеградной кардиоплегией. При введении в коронарный синус, это называется ретроградной кардиоплегией.[8]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ http://cancerweb.ncl.ac.uk/cgi-bin/omd?action=Search+OMD&query=cardioplegia[мертвая ссылка]
  2. ^ Каплан Дж. Сердечная анестезия. 3-е издание. Компания W.B Saunders. 1993 г.
  3. ^ «Холодная кристаллоидная кардиоплегия» В архиве 2012-01-07 в Wayback Machine Ханс Дж. Гайсслер * и Уве Мельхорн, отделение кардиоторакальной хирургии, Кельнский университет
  4. ^ Аарон. «Биологическая физиология: мембранные возможности». Архивировано из оригинал 21 ноября 2016 г.. Получено 8 ноября 2016.
  5. ^ Хенсли Ф, Мартин Д. Практический подход к сердечной анестезии. 2-е издание. Литтл, Браун и компания. 1995 г.
  6. ^ Берн Р., Леви М. Физиология. 3-е издание. Мосби Сент-Луис 1993.
  7. ^ Гравли Г., Дэвис Р., Атли Дж. Принципы и практика сердечно-легочного обходного анастомоза. Уильямс и Уильямс Балтимор 1993.
  8. ^ «Системы доставки кардиоплегии» В архиве 4 сентября 2006 г. Wayback Machine размещен в Вашингтонском университете, Сент-Луис, веб-сайт

внешняя ссылка