WikiDer > Потеря коллагена

Collagen loss
потеря коллагена
Коллагеновые фибриллы в коже кролика.jpg
D-период коллагеновых фибрилл дает видимые полосы 67 нм при наблюдении под электронной микроскопией.
Биологическая системасистема
ЗдоровьеПотеря коллагена может привести к потере эластичности кожи, уменьшению толщины эпидермиса и ее склонности к повреждениям, увеличению морщин и обвисанию.
ДействиеНепроизвольно: процесс, инициированный организмом бессознательно.
Частотапродолжительность жизни

Коллаген это белок это важная часть соединительной ткани в организме. Это твердый, нерастворимый и волокнистый белок, составляющий до одной трети белков человеческого тела. Коллаген в основном состоит из молекулы которые упакованы вместе, образуя длинные и тонкие волокна, которые поддерживают друг друга и обеспечивают прочность и эластичность кожи.[1] Существуют различные типы коллагена, которые имеют индивидуальные роли и структуры. Большая часть коллагена относится к типам 1, 2 и 3. Коллаген состоит в основном из аминокислот и в основном содержится в сухожилия, мышцы, кости, кожа, связки и другие фиброзные ткани. Он помогает сохранить кожу сильной и эластичной, поддерживает обновление клеток кожи и замену поврежденных и мертвых клеток.[2] Ткани коллагена поддерживают образование костей, сухожилий и хрящей, которые образуются в зависимости от уровня минерализация. Однако человек может потерять компоненты коллагена в организме из-за воздействия ультрафиолетовый свет, табак, чрезмерное потребление сахара и старение. Эта потеря коллагена может привести к потере эластичности кожи, уменьшению толщины эпидермис, увеличение образования морщины и провисание, а также делают кожу уязвимой и легко повреждаемой.[3]

Старение кожи определяется морщинами, потерей эластичности кожи, дряблостью и грубостью текстуры кожи.

Молекулярные механизмы старения кожи

Есть много разнородных моделей, которые использовались для объяснения старения кожи на молекулярной основе, например, теория клеточного старения, уменьшение количества клеток. Ремонт ДНК емкость и потеря теломеры, окислительный стресс и т. д. Некоторые ученые также предположили, что большая часть старения кожи вызвана внешними факторами, тогда как только 3% вызвано внутренними факторами. В следующих разделах мы обсудим известные модели и достижения в исследованиях молекулярных механизмов, связанных со старением кожи.[3]

Окислительный стресс

Окислительный стресс показывает отсутствие баланса между системным появлением форм кислорода, которые являются реактивными, и способностью биологической системы детоксифицировать реактивные элементы или восстанавливать повреждение, вызванное дисбалансом. Известно, что активные формы кислорода (АФК) играют очень важную роль в изменениях кожи, происходящих вне клеток, как при старении, вызванном внутренними факторами, так и при старении, вызванном внешними факторами. ROS может быть создан из множества разнородных источников, включая митохондрия, эндоплазматический ретикулум и пероксисомальный. В нормальных условиях, за исключением лигандов, различные действия рецепторных тирозинкиназ на поверхности клетки подавляются рецепторным белком тирозином. фосфатазы.[4]

Повреждение ДНК

Воздействие ультрафиолетовых лучей может вызвать повреждение ДНК, что может нарушить функцию генов, играющих огромную роль в стволовых клетках кожи. гомеостаз. При частом воздействии ультрафиолетового излучения на кожу увеличивается повреждение ДНК, а также происходят мутации, которые могут привести к преждевременному старению или старению. канцерогенез.[2] В сценарии, когда ДНК принимает фотоны, исходящие от УФ-В структура нуклеотидов изменяется, что приводит к появлению дефектов в цепях ДНК. У более мелких видов они могут восстанавливать повреждение ДНК с помощью фермента фотолиазы, но более высокие виды не имеют этого фермента. Ремонт в клетках человека может быть достигнут эксцизионная репарация нуклеотидов При дефиците следующих белков кожа склонна к преждевременному старению.[5]

Укорочение теломер

Теломеры находятся нуклеоид последовательности, которые повторяются и ограничиваются, а также сохраняют хромосомы от ветхости и рекомбинация нарушение. Их длина уменьшается с каждым делением клетки и приводит к клеточному старению. Это важные структуры тела, расположенные на конце эукариотических хромосом, состоящих из множества копий G-богатых повторов. Без теломер хромосомы объединяются и вызывают нестабильность генов. В фермент которая увеличивает репликацию теломер, чтобы предотвратить их укорочение, известна как теломераза.[6] Дефицит этого фермента может вызвать ускоренное укорочение теломер, что может вызвать неправильную регенерацию ткани. Это также подавляет производство эпидермальных клеток. Также известно, что воздействие ультрафиолета вызывает мутацию теломер и гибель клеток.[7]

Воспламенение

Это длительный воспаление что происходит в результате старения. Это влияет на начало и развитие заболеваний, возникающих в результате старения, например сахарный диабет 2 типа. Это происходит в коже, потому что при воздействии УФ-излучение это приводит к повреждению клеток эпидермиса, что, в свою очередь, вызывает воспаление.

Потеря коллагена из-за старения

Когда человек стареет, внешний слой кожи становится тонким, несмотря на то, что количество слоев клетки остается неизменным, а количество клеток, содержащих пигмент, уменьшается, и меланоциты которые остаются увеличиваться в размере.[2] По этой причине стареющая кожа выглядит тонкой, бледной и полупрозрачной. Когда некоторые участки подвергаются воздействию солнечного света, могут появляться большие пигментные пятна. Различные изменения соединительной ткани могут снизить прочность кожи и ее эластичность. Кроме того, кровеносные сосуды на внешней поверхности кожи становятся более тонкими, что может привести к синякам, а также к кровотечению под поверхностью кожи.[7] Подкожные железы также выделяют небольшое количество жира с возрастом. Мужчины испытывают этот дефицит в основном по достижении 80-летнего возраста. После менопаузы женщины могут постепенно начать выделять меньше кожного сала, поэтому поддерживать кожу влажной очень трудно. Слой подкожно-жировой клетчатки также уменьшается, что снижает изоляционные и мягкие свойства кожи. Это может подвергнуть человека риску получения травмы, а также ему будет очень трудно поддерживать температуру тела. Потовые железы также сокращают количество выделяемого пота, что затрудняет охлаждение тела человека.[8]

Образ жизни, ведущий к потере коллагена

Употребляйте слишком много сахара

Потребление слишком большого количества сахара может привести к негативным последствиям для организма, включая повреждение коллагена. Избыточное потребление сахара приводит к гликированию, которое производит ВОЗРАСТ. Это происходит естественным путем, и когда потребляется слишком много сахара, молекулы AGE прилипают к молекулам коллагена, делая их жесткими и повреждая их.[9] Процесс гликирование он не только повреждает коллаген, существующий в организме, но и заставляет переделки к его устойчивости. Когда человек потребляет большое количество сахара, процесс гликирования превращает коллаген в нестабильный тип 1, который более уязвим и легко разрушается, что может привести к преждевременному старению.[10]

Употребление табака

Употребление табака также может вызвать повреждение коллагена кожи. Из-за этого кожа вокруг губ теряет коллаген при контакте с дымом. Это также может привести к сужению кровеносных сосудов и уменьшению кровотока. Из-за этого коллаген может стать жестким и отмирать. Когда коллаген теряется в больших количествах, это может привести к появлению морщин, сухости и обесцвечиванию кожи. Также было отмечено, что табак также вызывает медленное заживление коллагена или его полное отсутствие.[11]

Лечение потери коллагена

Есть разные способы, которыми человек может лечить потерю коллагена. Изменения в рационе питания могут увеличить оборот клеток и увеличить выработку коллагена. Можно также принять упражнения, которые стимулируют выработку коллагена, а также увеличивают потребление витамина D. Кроме того, нанесение необходимого количества солнцезащитного крема может предотвратить вредное количество УФ-лучей от солнца, вызывающее повреждение вашей кожи. Вы также можете защитить себя от некоторых причинные убивают коллаген. Не проводите слишком много времени на солнце, наносите крем для загара, избегайте курения табака, пейте много воды, чтобы предотвратить обезвоживание, и участвуйте в мероприятиях по снятию стресса. Известно, что стресс вызывает старение кожи.[5]

Чтобы сохранить здоровую и молодую кожу, мы должны учитывать различные факторы, которые помогают достичь этой цели. Такие вещи, как прием витаминов C и A, очень хорошо стимулируют выработку коллагена в организме. Чтобы поддерживать здоровую кожу, вам необходимо питать и защищать коллаген, который существует в организме, потребляя здоровую пищу, которая содержит необходимые витамины, минералы и аминокислоты, способствующие выработке коллажа и уменьшающие повреждение клеток в организме.[4]

Подходы, которые можно использовать для противодействия потере коллагена

Существуют различные способы противодействия потере коллагена из организма, в том числе лечение с использованием витамин А и т.д. Кожа может подвергаться воздействию как внешних, так и внутренних факторов, вызванных старением.[4] Старение кожи определяется наличием морщин, потерей эластичности кожи, дряблостью и грубым внешним видом кожи. текстура. Старение кожи в основном вызывается как внутренними, так и внешними факторами. Внутреннее старение - это неизбежный физиологический процесс, который вызывает истончение кожи, появление морщин, а также медленную атрофию дермы. Соответственно, внешнее старение вызывается внешними факторами окружающей среды, которые могут включать загрязнение воздуха, курение, плохое питание и чрезмерное пребывание на солнце. В следующем исследовании мы рассмотрим различные изменения, происходящие в процессе старения кожи, прогресс в исследованиях молекулярных механизмов, которые приводят к изменениям, а также различные методы лечения и ухода за кожей.[12]

Старение кожи зависит не только от внутренних факторов, но также может быть вызвано внешними факторами. Эти изменения происходят одновременно с различными фенотипическими изменениями в клетках кожи, а также могут изменять структуры и функции внеклеточных компонентов, которые могут включать коллагены, протеогликаны и эластин, которые необходимы для обеспечения силы растяжения, эластичности и увлажнения кожи.[1]

Внутреннее старение кожи - это процесс изменения кожи с течением времени. Старение внутренних частей тела, которые защищены, в основном происходит из-за внутренних факторов, которые могут быть генетическими или метаболическими, в то время как части, которые подвергаются воздействию, подвержены внешнему влиянию, которое в основном состоит из ультрафиолетовые лучи от солнца.[5] Для кожи, которая претерпела внутренние изменения, большинство изменений можно идентифицировать на базальном слое. Исследования показали, что с возрастом размножение клеток базального слоя уменьшается. Таким образом эпидермис становится тоньше, и площадь контакта между дермой и эпидермисом уменьшается, что приводит к снижению обмена питательных веществ с эпидермисом. Это приводит к ослаблению базального слоя, поэтому клетки не могут ни размножаться, ни расти.[4] Этот процесс, который включает снижение продуктивности клеток, известен как клеточное старение. Исследования показывают, что в стареющей коже происходит не только дегенерация коллагенов, эластина и т. Д., Но и олигосахарид что влияет на способность кожи удерживать влагу.

Помимо внутренних факторов, которые могут вызвать старение кожи, внешние факторы, такие как воздействие солнечного света, также вызывают старение кожи. 80% случаев старения кожи были вызваны воздействием ультрафиолетовая радиация что является основной причиной внешнего старения кожи. В отличие от истончения эпидермиса у внутренне стареющей кожи, внешне стареющей кожи ультрафиолетовые лучи вызывают утолщение эпидермиса, поражается самый внешний уровень эпидермиса, который является роговым слоем, и становится толстым из-за неспособности корнеоцит десмосомы.[7] В базальных клетках белок на поверхности клетки взаимодействует с белками, которые в значительной степени уменьшаются, показывая, что скорость продукции клеток также снижается. При воздействии ультрафиолетового излучения коллаген VII типа в кератиноциты уменьшается, что, в свою очередь, приводит к появлению морщин, возникающих из-за ослабления связи между дермой и эпидермисом.[1] Исследования показывают, что коллаген 1 типа уменьшается в количестве при воздействии ультрафиолета из-за разрушения коллагена.

Это также ММП и протеазы, которые участвуют в деятельности по разрушению. В коже, прошедшей фотостарение, есть заметная особенность, которая возникает глубоко в дерме, а именно накопление нехарактерной эластичной ткани, это называется солнечным эластолизом.[5] Ультрафиолетовое излучение вызывает уровень эластина, который формирует расщепление волокон, что, в свою очередь, вызывает отложение эластичных волокон. Исследования показали, что старение, вызванное воздействием ультрафиолета, вызывает N-концевой и центральные части молекул тропоэластина, склонные к ферментативному расщеплению, что приводит к ускорению разрушения эластина в зависимости от возраста индивидуума. Точно так же с возрастом сокращается и микроциркуляторная сеть. Это происходит в результате эндотелиальная дисфункция что также включает снижение ангиогенной способности, а также нарушение вазодилататорных функций.[3]

Рекомендации

  1. ^ а б c Цуцуми А., Сугияма Т., Мацумура Р., Суэиси М., Такабаяси К., Коике Т., Томиока Х., Ёсида С. (март 1991 г.). «Энтеропатия с потерей белка, связанная с заболеваниями коллагена». Анналы ревматических болезней. 50 (3): 178–81. Дои:10.1136 / ard.50.3.178. ЧВК 1004370. PMID 2015012.
  2. ^ а б c Пастор-Пареджа Дж.С., Сюй Т. (август 2011 г.). «Формирование клеток и органов у Drosophila за счет противоположных ролей коллагена IV и перлекана, секретируемого жировым телом». Клетка развития. 21 (2): 245–56. Дои:10.1016 / j.devcel.2011.06.026. ЧВК 4153364. PMID 21839919.
  3. ^ а б c Оливер РФ, Баркер Х., Кук А., Грант Р.А. (январь 1982 г.). «Дермальные коллагеновые имплантаты». Биоматериалы. 3 (1): 38–40. Дои:10.1016 / 0142-9612 (82) 90059-Х. PMID 7066465.
  4. ^ а б c d Ли Й, Лей Д., Суинделл В. Р., Ся В., Вен С., Фу Дж. И др. (Сентябрь 2015 г.). «Возрастное увеличение простагландина E2, производного от фибробластов кожи, способствует снижению уровня коллагена в коже пожилого человека». Журнал следственной дерматологии. 135 (9): 2181–2188. Дои:10.1038 / jid.2015.157. ЧВК 4537382. PMID 25905589.
  5. ^ а б c d Хуэй В., Янг Д.А., Роуэн А.Д., Сюй Х, Кавстон Т.Э., проктор С.Дж. (февраль 2016 г.). «Окислительные изменения и сигнальные пути имеют решающее значение в инициировании возрастных изменений суставного хряща». Анналы ревматических болезней. 75 (2): 449–58. Дои:10.1136 / annrheumdis-2014-206295. ЧВК 4752670. PMID 25475114.
  6. ^ Ким Х. К., Ким М. Г., Лим К. Х. (декабрь 2013 г.). «Остеогенная активность коллагенового пептида через путь ERK / MAPK, опосредованная усилением синтеза коллагена и его терапевтическая эффективность в остеопоротической кости с помощью визуализации обратно-рассеянных электронов и анализа микроархитектуры». Молекулы. 18 (12): 15474–89. Дои:10.3390 / молекул 181215474. ЧВК 6269989. PMID 24352008.
  7. ^ а б c Готери А., Пассини Ф.С., Сильван У., Гисар-Сикаирос М., Каримати Дж., Вольпи П. и др. (Май 2017). «Конечные продукты усовершенствованного гликирования: Механика старения коллагена от молекулы к ткани». Матричная биология. 59: 95–108. Дои:10.1016 / j.matbio.2016.09.001. HDL:11311/1009184. PMID 27616134.
  8. ^ Кэссиди Дж. Дж., Хилтнер А., Бэр Э (май 1991 г.). «Иерархическая структура и механические свойства коллагена в межпозвоночном диске». Анналы биомедицинской инженерии. 19 (3): 331. Дои:10.1007 / BF02584309. S2CID 31720520.
  9. ^ Триндади Р., Альбректссон Т., Тенгвалл П., Веннерберг А. (февраль 2016 г.). «Реакция инородного тела на биоматериалы: о механизмах накопления и разрушения остеоинтеграции». Клиническая стоматология и исследования в этой области. 18 (1): 192–203. Дои:10.1111 / cid.12274. PMID 25257971.
  10. ^ Vitellaro-Zuccarello L, Cappelletti S, Dal Pozzo Rossi V, Sari-Gorla M (февраль 1994 г.). «Стереологический анализ коллагена и эластических волокон в нормальной дерме человека: изменчивость в зависимости от возраста, пола и области тела». Анатомический рекорд. 238 (2): 153–62. Дои:10.1002 / ар.1092380202. PMID 8154602. S2CID 25679704.
  11. ^ Теззе С., Романелло В., Десбац М.А., Фадини Г.П., Альбьеро М., Фаваро Г. и др. (Июнь 2017 г.). «Возрастная потеря OPA1 в мышцах влияет на мышечную массу, метаболический гомеостаз, системное воспаление и старение эпителия». Клеточный метаболизм. 25 (6): 1374–1389.e6. Дои:10.1016 / j.cmet.2017.04.021. ЧВК 5462533. PMID 28552492.
  12. ^ Ферраро В., Гайяр-Мартини Б., Сайд Т., Шамбон С., Антон М., Санте-Лутелье В. (апрель 2017 г.). «Коллаген I типа из бычьей кости. Влияние возраста животных, анатомии кости и методологии сушки на выход экстракции, самосборку, тепловое поведение и электрокинетический потенциал». Международный журнал биологических макромолекул. 97: 55–66. Дои:10.1016 / j.ijbiomac.2016.12.068. PMID 28038914.