WikiDer > Гемолитическая болезнь новорожденных (анти-Келл)

Hemolytic disease of the newborn (anti-Kell)
ГБН вследствие аллоиммунизации против Келл
СпециальностьАкушерство, материнско-фетальная медицина, неонатология Отредактируйте это в Викиданных

Гемолитическая болезнь новорожденных (анти-Келл1) является второй по частоте причиной тяжелых гемолитическая болезнь новорожденного (HDN) после Резус-болезнь.[1] Анти-Келл1 становится относительно более важным, поскольку профилактика резус-инфекции также становится более эффективной.

Гемолитический болезнь новорожденный (анти-Келл1) вызвано несоответствием между Келл-антигены из мать и плод. Около 91% населения - келл1 отрицательные и около 9% - келлские1 положительный. Доля процента - это гомозиготный для Келла1. Таким образом, около 4,5% младенцев, рожденных от келла,1 отрицательная мать - Келл1 положительный.[нужна цитата]

Заболевание возникает при материнском антитела Келл1 передаются плоду через плацентарный барьер, нарушение иммунная привилегия. Эти антитела могут вызывать тяжелые анемия препятствуя раннему распространению красные кровяные тельца а также вызывая аллоиммунный гемолиз. Очень тяжелое заболевание может возникнуть уже на 20 неделе беременности. Водянка плода также может произойти рано. Обнаружение антител против Kell в ходе антенатального скринингового анализа крови (непрямой тест Кумбса) является показанием для раннего направления в специализированную службу для оценки, ведения и лечения.[нужна цитата]

Презентация

Осложнения

  • Высокий при рождении или быстро повышающийся билирубин[2]
  • Длительная гипербилирубинемия[2]
  • Нейорлогическая дисфункция, вызванная билирубином[3]
  • Церебральный паралич[4]
  • Kernicterus[5]
  • Нейтропения[6][7]
  • Тромбоцитопения[6]
  • Гемолитическая анемия - НЕЛЬЗЯ лечить железом[8]
  • Поздняя анемия - НЕЛЬЗЯ лечить железом. Может сохраняться до 12 недель после рождения.[9][10][11]

Причина

Матери, отрицательно относящиеся к Келл1 антиген вырабатывает антитела после контакта с эритроцитами, положительными на Kell1. Более половины случаев гемолитической болезни новорожденных, вызванной анти-Kell-антителами, вызваны многократными переливаниями крови, а в остальных случаях - предыдущей беременностью с Kell.1 положительный ребенок.[нужна цитата]

Механизм

Гемолитическая болезнь плода и новорожденного (HDN) - это состояние, при котором прохождение материнских антител приводит к гемолизу эритроцитов плода / новорожденного. Антитела могут быть встречающимися в природе, такими как анти-A и анти-B, или иммунными антителами, выработанными после сенсибилизирующего события.[12] Изоиммунизация происходит, когда иммунная система матери становится сенсибилизированной к поверхностным антигенам эритроцитов. Наиболее частыми причинами изоиммунизации являются переливание крови и кровотечение у плода и матери.[13] Гемолитический процесс может привести к анемии, гипербилирубинемии, неонатальной тромбоцитопении и неонатальной нейтропении.[6] С использованием иммунопрофилактики RhD (обычно называемой Rhogam) частота возникновения анти-D резко снизилась, и теперь другие аллоантитела являются основной причиной ГБН.[12]

Специфические антитела

Anti-Kell может вызвать тяжелую анемию независимо от титра.[14] Anti-Kell подавляет костный мозг,[15] путем ингибирования клеток-предшественников эритроидов.[16][17]

анти-келл2, анти-келл3 и анти-Келл4 антитела

Гемолитическая болезнь новорожденных также может быть вызвана анти-Келл.2, анти-келл3 и анти-Келл4 Антитела IgG. Они встречаются реже и обычно протекает легче.[нужна цитата]

Тестирование

Тестирование на ГБН включает анализ крови как матери, так и отца, а также может включать оценку с помощью амниоцентеза и сканирования средней мозговой артерии.

Мать

Анализ крови матери называется косвенным тестом Кумбса (ICT) или тестом непрямой агглютинации (IAT). Этот тест показывает, есть ли антитела в материнской плазме. Если результат положительный, антитело идентифицируется и ему присваивается титр. Критические титры связаны со значительным риском развития анемии и водянки плода.[18] Титры 1: 8 или выше считаются критическими для Келла. Титры 1:16 или выше считаются критическими для всех других антител. После достижения критического титра лечение основывается на сканировании MCA. Если уровень антител низкий и у них внезапный скачок на более поздних сроках беременности, требуется сканирование MCA. Если титр увеличивается в 4 раза, это следует считать значимым независимо от того, было ли достигнуто критическое значение. Материнские титры бесполезны для прогнозирования анемии плода после первой пораженной беременности и не должны использоваться в качестве основы для лечения.[19] Титры проверяются ежемесячно до 24 недель, после чего каждые 2 недели.[13]

Только в двух случаях наблюдение за пациентами не идентично пациентам с сенсибилизированным резус-фактором. Первый - это аллоиммунизация к антигенам c, E или C. Существуют некоторые опасения, что гемолиз может возникнуть у этих пациентов с титром ниже 1:16. Таким образом, если исходный титр составляет 1: 4 и стабилен, но увеличивается на 26 неделе беременности до 1: 8, оценка с помощью доплеровской скорости MCA в этот момент является разумной. Однако, если в первом триместре пациент поступает с титром 1: 8, который остается стабильным на уровне 1: 8 на протяжении второго триместра, целесообразно продолжить серию титров антител. Вторая ситуация, при которой пациенты не должны лечиться так же, как пациенты, которые Сенсибилизация Rh D связана с изоиммунизацией Kell, поскольку при низких титрах имело место несколько случаев тяжелого гемолиза плода анти-Kell антителами.[18]

В случае положительного ИКТ женщина должна носить медицинскую карточку или браслет на всю жизнь из-за риска реакции на переливание крови.

Отец

Кровь обычно берется у отца, чтобы определить статус антигена плода.[20] Если он гомозиготен по антигену, существует 100% вероятность того, что все потомки в паре будут положительными по антигену и будут иметь риск HDN. Если он гетерозиготен, вероятность того, что потомство будет положительным по антигену, составляет 50%.[21] Этот тест может помочь в получении знаний о нынешнем ребенке, а также в принятии решения о будущей беременности. С RhD тест называется генотипом RhD. С RhCE и антигеном Kell это называется фенотипом антигена.[22]

Плод

Есть 3 возможных способа проверить статус антигена плода. Бесклеточная ДНК, амниоцентез и отбор проб ворсинок хориона (CVS). Из этих трех CVS больше не используется из-за риска ухудшения ответа материнских антител. После определения статуса антигена можно провести оценку с помощью сканирования MCA.[нужна цитата]

  • Бесклеточная ДНК может работать на определенных антигенах. Кровь берется у матери, и с помощью ПЦР можно обнаружить аллели K, C, c, D и E ДНК плода. Этот анализ крови неинвазивен для плода и является простым способом проверки статуса антигена и риска ГБН. Тестирование оказалось очень точным и обычно проводится в Великобритании в Международной справочной лаборатории группы крови в Бристоле.[23] Лаборатория Sanequin в Амстердаме, Нидерланды, также выполняет этот тест. Для пациентов из США кровь может быть отправлена ​​в любую из лабораторий. В США Sensigene производится Sequenome для определения статуса D. Sequenome не принимает страховку в США, но пациенты из США и Канады имеют страховку, покрывающую тестирование, проведенное за границей.[нужна цитата]
  • Амниоцентез - еще один рекомендуемый метод проверки антигенного статуса и риска ГБН. Статус фетального антигена можно проверить уже через 15 недель с помощью ПЦР фетальных клеток.[13]
  • CVS также можно проверить статус антигена плода, но не рекомендуется. CVS несет в себе более высокий риск материнского кровотечения у плода и может повышать титры антител, потенциально ухудшая эффект антител.[13]

Сканы MCA

Средняя мозговая артерия - пиковая систолическая скорость меняет способ ведения сенсибилизированной беременности.[24] Этот тест проводится неинвазивно с помощью ультразвука. Измеряя пиковую скорость кровотока в средней мозговой артерии, можно рассчитать показатель MoM (кратный среднему). ММ 1,5 или больше указывает на тяжелую анемию и требует лечения внутриматочное переливание (IUT).[25][24]

Вмешательство

Существует несколько вариантов вмешательства при ранней, средней и поздней беременности.

Ранняя беременность

  • ВВИГ - ВВИГ означает внутривенный иммуноглобулин. Он используется в случаях предыдущей потери, высоких материнских титров, известных агрессивных антител и в случаях, когда религия препятствует переливанию крови. Ивиг может быть более эффективным, чем одна ИТУ.[26] Смертность плода снизилась на 36% в группе ВВИГ и ВМИ, чем в группе только ВМО. Совместное использование ВВИГ и плазмафереза ​​может снизить или исключить необходимость проведения ВМИ.[27]
  • Плазмаферез - плазмаферез направлен на снижение материнского титра путем прямого замещения плазмы.[28] Плазмаферез и ВВИГ вместе можно использовать даже у женщин с ранее отечным плодом и потерей.[29][30]

От среднего до позднего срока беременности

  • IUT - Внутриматочная трансфузия (IUT) выполняется либо внутрибрюшинным переливанием (IPT), либо внутривенным переливанием (IVT).[31] IVT предпочтительнее IPT.[18] ВМС проводятся только до 35 недель. После этого риск ВМС больше, чем риск послеродового переливания.[32]
  • Стероиды - стероиды иногда назначают матери перед ВМС и ранними родами для созревания легких плода.[32][19]
  • Фенобарбитал - иногда фенобарбитал назначают матери, чтобы помочь созреть печень плода и уменьшить гипербилирубинемию.[19][33]
  • Ранняя доставка - доставка может произойти в любое время после достижения возраста жизнеспособности.[18] Возможны экстренные роды из-за неудавшейся ВМС вместе с индукцией родов на 35–38 неделе.[32][34]

После рождения

Тестирование

  • Кумбс - после рождения ребенку будет проведен прямой тест на Кумбс для подтверждения наличия антител к эритроцитам ребенка. Этот тест проводится на пуповинной крови.[2]

В некоторых случаях прямое образование ягодиц будет отрицательным, но может произойти тяжелая, даже фатальная ГБН.[35] Непрямые coombs необходимо запускать в случаях анти-C,[36] анти-с,[36] и анти-М. Anti-M также рекомендует тестирование на антиген, чтобы исключить наличие HDN.[28]

  • Hgb - гемоглобин младенца следует исследовать из пуповинной крови.[2]
  • Количество ретикулоцитов - количество ретикулоцитов повышается, когда у младенца выделяется больше крови для борьбы с анемией.[2] Повышение ретикса может означать, что младенцу могут не потребоваться дополнительные переливания.[37] Низкая ретикулярность наблюдается у младенцев, получавших IUT, и у детей с HDN от anti-Kell.[36]
  • Нейтрофилы - поскольку нейтропения является одним из осложнений ГБН, необходимо проверить количество нейтрофилов.[6][7]
  • Тромбоциты - поскольку тромбоцитопения является одним из осложнений ГБН, необходимо проверить количество тромбоцитов.[6]
  • Билирубин следует анализировать из пуповинной крови.[2]
  • Ферритин - поскольку у большинства детей грудного возраста, страдающих ГБН, имеется перегрузка железом, перед тем, как давать ребенку дополнительное количество железа, необходимо пройти курс ферритина.[8]
  • Скрининговые тесты новорожденных - переливание донорской крови во время беременности или вскоре после родов может повлиять на результаты скрининговых тестов новорожденных. Рекомендуется подождать и повторить анализ через 10–12 месяцев после последнего переливания. В некоторых случаях анализ ДНК слюны может быть использован для исключения определенных состояний.

Профилактика

Было высказано предположение, что женщинам детородного возраста или молодым девушкам не следует давать переливание с Келлом1 кровь положительная. Сданная кровь в настоящее время не проходит скрининг (в США) на антигены группы крови Kell, поскольку в настоящее время это не считается рентабельным.[нужна цитата]

Было высказано предположение[кем?] что IgG анти-Kell1 инъекции антител предотвратят сенсибилизацию к поверхности эритроцитов Kell1 антигенов аналогично антителам IgG anti-D (Rho (D) иммунный глобулин) используются для предотвращения Резус-болезнь, но методы определения IgG anti-Kell 1 антитела в настоящее время не разработаны.[нужна цитата]

Уход

  • Фототерапия - Фототерапия используется при билирубине пуповины 3 и выше. Некоторые врачи используют его на более низких уровнях, ожидая результатов лабораторных исследований.[38]
  • ВВИГ - ВВИГ использовался для успешного лечения многих случаев ГБН. Его использовали не только против D, но и против E.[39] ВВИГ можно использовать для уменьшения потребности в обменном переливании крови и сокращения продолжительности фототерапии.[40] AAP рекомендует: «При изоиммунной гемолитической болезни рекомендуется внутривенное введение γ-глобулина (0,5-1 г / кг в течение 2 часов), если TSB повышается, несмотря на интенсивную фототерапию, или если уровень TSB находится в пределах 2–3 мг / дл (34- 51 мкмоль / л) обменного уровня. При необходимости эту дозу можно повторить через 12 часов (качество доказательств B: польза превышает вред). Внутривенное введение гамма-глобулина снижает потребность в обменных переливаниях при гемолитическом Rh и ABO болезнь."[38]
  • Обменное переливание крови - Обменное переливание используется, когда билирубин достигает линии высокого или среднего риска на нонограмме, предоставленной Американской академией педиатрии (рис. 4).[38] Билирубин пуповины> 4 также указывает на необходимость обменного переливания крови.[41]

Трансфузионные реакции

Когда у женщины появляются антитела, у нее повышается риск реакции на переливание крови.[42] По этой причине она должна всегда иметь при себе карточку медицинского предупреждения и информировать всех врачей о своем статусе антител.

«Острые гемолитические трансфузионные реакции могут быть иммуноопосредованными или неиммунно-опосредованными. Иммуноопосредованные гемолитические трансфузионные реакции, вызванные иммуноглобулином M (IgM), анти-A, анти-B или анти-A, B, как правило, приводят к тяжелым, потенциально смертельным Комплемент-опосредованный внутрисосудистый гемолиз. Иммуноопосредованные гемолитические реакции, вызванные IgG, Rh, Kell, Duffy или другими не-ABO антителами, обычно приводят к внесосудистой секвестрации, сокращению выживаемости перелитых эритроцитов и относительно легким клиническим реакциям. Острые гемолитические реакции при переливании из-за иммунного гемолиза может возникать у пациентов, у которых не обнаруживаются антитела с помощью обычных лабораторных процедур »[43]

Сводка трансфузионных реакций в США[44]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Де Хаас, М .; Thurik, F. F .; Koelewijn, J.M .; Ван дер Шут, CE (2015). «Гемолитическая болезнь плода и новорожденного». Vox Sanguinis. 109 (2): 99–113. Дои:10.1111 / vox.12265. PMID 25899660.
  2. ^ а б c d е ж Мюррей, Н. А; Робертс, И.А.Г. (2007). «Гемолитическая болезнь новорожденных». Архивы болезней детства: издание для плода и новорожденного. 92 (2): F83–8. Дои:10.1136 / adc.2005.076794. ЧВК 2675453. PMID 17337672.
  3. ^ Шапиро, Стивен М (2004). «Определение клинического спектра ядерной желтухи и билирубин-индуцированной неврологической дисфункции (BIND)». Журнал перинатологии. 25 (1): 54–9. Дои:10.1038 / sj.jp.7211157. PMID 15578034. S2CID 19663259.
  4. ^ Блэр, Ева; Уотсон, Линда (2006). «Эпидемиология церебрального паралича». Семинары по фетальной и неонатальной медицине. 11 (2): 117–25. Дои:10.1016 / j.siny.2005.10.010. PMID 16338186.
  5. ^ Ланде, Лотти (1948). «Клинические признаки и развитие выживших после ядерной желтухи из-за сенсибилизации Rh». Журнал педиатрии. 32 (6): 693–705. Дои:10.1016 / S0022-3476 (48) 80225-8. PMID 18866937.
  6. ^ а б c d е Koenig, J.M .; Кристенсен, Р. Д. (1989). «Нейтропения и тромбоцитопения у младенцев с резус-гемолитической болезнью». Журнал педиатрии. 114 (4, п. 1): 625–31. Дои:10.1016 / s0022-3476 (89) 80709-7. PMID 2494315.
  7. ^ а б Lalezari, P; Нуссбаум, М; Гельман, С; Спает, Т. Х. (1960). «Неонатальная нейтропения вследствие изоиммунизации матери». Кровь. 15 (2): 236–43. Дои:10.1182 / blood.V15.2.236.236. PMID 14413526.[постоянная мертвая ссылка]
  8. ^ а б Rath, M.E.A .; Smits-Wintjens, V.E.H.J .; Oepkes, D .; Вальтер, Ф. Дж .; Лоприоре, Э. (2013). «Уровень железа у младенцев с аллоиммунной гемолитической болезнью в первые три месяца жизни». Vox Sanguinis. 105 (4): 328–33. Дои:10.1111 / vox.12061. PMID 23802744.
  9. ^ Mitchell, S; Джеймс, А (1999). «Тяжелая поздняя анемия гемолитической болезни новорожденных». Педиатрия и здоровье детей. 4 (3): 201–3. Дои:10.1093 / пч / 4.3.201. ЧВК 2828194. PMID 20212966.
  10. ^ Аль-Алайян, С .; Аль Омран, А. (1999). «Поздняя гипорегенеративная анемия у новорожденных с резус-гемолитической болезнью». Журнал перинатальной медицины. 27 (2): 112–5. Дои:10.1515 / JPM.1999.014. PMID 10379500. S2CID 32155893.
  11. ^ Джадала, Хариш; В., Пуджа; К., Рагхавендра; М., Притхвиш; Б., Шринивас (2016). «Поздняя тяжелая анемия из-за изоиммунизации резус». Международный журнал современной педиатрии: 1472–3. Дои:10.18203 / 2349-3291.ijcp20163704.
  12. ^ а б Басу, Сабита; Каур, Равнит; Каур, Гагандип (2011). «Гемолитическая болезнь плода и новорожденного: современные тенденции и перспективы». Азиатский журнал науки о переливании крови. 5 (1): 3–7. Дои:10.4103/0973-6247.75963. ЧВК 3082712. PMID 21572705.
  13. ^ а б c d Cacciatore, A; Rapiti, S; Каррара, S; Кавальер, А; Эрмито, S; Динатале, А; Imbruglia, L; Рекуперо, S; Ла Галия, Т; Pappalardo, E.M .; Аккарди, М. К. (2009). «Акушерское ведение беременных с аллоиммунизированным резус-фактором». Журнал пренатальной медицины. 3 (2): 25–7. ЧВК 3279102. PMID 22439037.
  14. ^ Van Wamelen, D J .; Klumper, F J .; Де Хаас, М. Meerman, RH .; Van Kamp, I L .; Oepkes, D (2007). «Акушерский анамнез и титр антител в оценке тяжести аллоиммунизации Kell при беременности». Акушерство и гинекология. 109 (5): 1093–8. Дои:10.1097 / 01.AOG.0000260957.77090.4e. PMID 17470588. S2CID 24848319.
  15. ^ Гоури, Вайдьянатан; Аль-Дугайши, Тамима; Аль-Рубхи, Ихлас; Аль-Духли, Меймуна; Аль-Харраси, Юсра (2015). «Аллоиммунизация за счет антител к эритроцитам у резус-положительных оманских беременных женщин: материнский и перинатальный исход». Азиатский журнал науки о переливании крови. 9 (2): 150–4. Дои:10.4103/0973-6247.162710. ЧВК 4562135. PMID 26420934.
  16. ^ Vaughan, Janet I .; Мэннинг, Моника; Warwick, Ruth M .; Letsky, Elizabeth A .; Мюррей, Нил А .; Робертс, Ирен А.Г. (1998). «Ингибирование эритроидных клеток-предшественников анти-Kell антителами при аллоиммунной анемии плода». Медицинский журнал Новой Англии. 338 (12): 798–803. Дои:10.1056 / NEJM199803193381204. PMID 9504940.
  17. ^ http://con Contemporaryobgyn.modernmedicine.com/con Contemporary-obgyn/news/clinical/obstetrics-gynecology-womens-health/kell-sensitization-can-cause-fe?page=full[требуется полная цитата]
  18. ^ а б c d Аллоиммунизация эритроцитов и беременность в eMedicine
  19. ^ а б c Гемолитическая болезнь новорожденных ~ лечение в eMedicine
  20. ^ Scheffer, PG; Ван Дер Шут, CE; Page-Christiaens, Gcml; Де Хаас, М. (2011). «Неинвазивное генотипирование плода по группе крови резуса D, c, E и K у аллоиммунизированных беременных женщин: оценка 7-летнего клинического опыта». BJOG. 118 (11): 1340–8. Дои:10.1111 / j.1471-0528.2011.03028.x. PMID 21668766.
  21. ^ Трансфузионная медицина и гемостаз: клинические и лабораторные аспекты ISBN 978-0-12-397788-5[страница нужна][требуется полная цитата]
  22. ^ https://www.aacc.org/publications/cln/articles/2015/march/molecular-typing-for-red-blood-cell-antigens[требуется полная цитата]
  23. ^ Финнинг, Кирстин; Мартин, Питер; Саммерс, Джоанна; Дэниелс, Джефф (2007). «Генотипирование плода для групп крови K (Kell) и Rh C, c и E на внеклеточной ДНК плода в плазме матери». Переливание. 47 (11): 2126–33. Дои:10.1111 / j.1537-2995.2007.01437.x. PMID 17958542.
  24. ^ а б Мари, Джанкарло; Deter, Russell L .; Карпентер, Роберт Л .; Рахман, Фериал; Циммерман, Роланд; Moise, Kenneth J .; Дорман, Карен Ф .; Лудомирский, Ави; Гонсалес, Рохелио; Гомес, Рикардо; Оз, Утку; Детти, Лаура; Copel, Joshua A .; Бахадо-Сингх, Рэй; Берри, Стэнли; Мартинес-Пойер, Хуан; Блэквелл, Шон С. (2000). «Неинвазивная диагностика с помощью ультразвуковой допплерографии анемии плода в связи с аллоиммунизацией материнских красных клеток». Медицинский журнал Новой Англии. 342 (1): 9–14. Дои:10.1056 / NEJM200001063420102. PMID 10620643.
  25. ^ Мари, Г. (2005). «Пиковая систолическая скорость средней мозговой артерии для диагностики анемии плода: нерассказанная история». Ультразвук в акушерстве и гинекологии. 25 (4): 323–30. Дои:10.1002 / uog.1882. PMID 15789353.
  26. ^ Voto, L. S .; Mathet, E. R .; Zapaterio, J. L .; Орти, Дж; Lede, R. L .; Маргулис, М. (1997). «Высокие дозы гаммаглобулина (ВВИГ) с последующими внутриутробными трансфузиями (ВМС): новая альтернатива для лечения тяжелой гемолитической болезни плода». Журнал перинатальной медицины. 25 (1): 85–8. Дои:10.1515 / jpme.1997.25.1.85. PMID 9085208. S2CID 22822621.
  27. ^ Новак, Дебора Дж .; Тайлер, Лиза Н .; Редди, Рамакришна Л .; Барсум, Майкл Дж. (2008). «Плазмаферез и внутривенное введение иммуноглобулина для лечения аллоиммунизации D при беременности». Журнал клинического афереза. 23 (6): 183–5. Дои:10.1002 / jca.20180. PMID 19003884.
  28. ^ а б Арора, Сатьям; Дода, Вина; Мария, Арти; Котвал, Урверши; Гоял, Саураб (2015). «Материнская анти-М-индуцированная гемолитическая болезнь новорожденных с последующей длительной анемией у новорожденных близнецов». Азиатский журнал науки о переливании крови. 9 (1): 98–101. Дои:10.4103/0973-6247.150968. ЧВК 4339947. PMID 25722586.
  29. ^ Палфи, Миодраг; Хильден, Ян-Олоф; Маттиесен, Лейф; Селбинг, Андерс; Берлин, Gösta (2006). «Случай тяжелой аллоиммунизации Rh (D), леченный интенсивным плазмообменом и высокими дозами внутривенного иммуноглобулина». Наука о переливании и аферезе. 35 (2): 131–6. Дои:10.1016 / j.transci.2006.07.002. PMID 17045529.
  30. ^ Рума, Майкл С .; Moise, Kenneth J .; Ким, Ынхи; Мурта, Эми П .; Пруцман, Венди Дж .; Hassan, Sonia S .; Любарский, Сюзанна Л. (2007). «Комбинированный плазмаферез и внутривенное введение иммуноглобулина для лечения тяжелой материнской аллоиммунизации эритроцитов». Американский журнал акушерства и гинекологии. 196 (2): 138.e1–6. Дои:10.1016 / j.ajog.2006.10.890. PMID 17306655.
  31. ^ Дека, Дипика (2016). «Внутриматочное переливание». Журнал медицины плода. 27 (3): 13–17. Дои:10.1007 / s40556-016-0072-4. PMID 26811110. S2CID 42005756.
  32. ^ а б c http://www.uptodate.com/contents/intrauterine-fetal-transfusion-of-red-cells[требуется полная цитата]
  33. ^ https://www.mombaby.org/wp-content/uploads/2016/03/UNC-Isoimmunization-Detection-Prevention.pdf[требуется полная цитата][постоянная мертвая ссылка]
  34. ^ Rimon, E .; Peltz, R .; Gamzu, R .; Ягель, С .; Фельдман, Б .; Chayen, B .; Achiron, R .; Липиц, С. (2006). «Управление изоиммунизацией Kell - оценка допплеровского подхода». Ультразвук в акушерстве и гинекологии. 28 (6): 814–20. Дои:10.1002 / uog.2837. PMID 16941575.
  35. ^ Heddle, N.M .; Wentworth, P .; Андерсон, Д. Р .; Эммерсон, Д .; Kelton, J. G .; Блайхман, М. А. (1995). «Три примера резус-гемолитической болезни новорожденных с отрицательным прямым антиглобулиновым тестом». Трансфузионная медицина. 5 (2): 113–6. Дои:10.1111 / j.1365-3148.1995.tb00197.x. PMID 7655573.
  36. ^ а б c Гемолитическая болезнь новорожденных ~ обследование в eMedicine
  37. ^ https://www.ucsfbenioffchildrens.org/pdf/manuals/42_Hemol.pdf[требуется полная цитата]
  38. ^ а б c Подкомитет Американской академии педиатрии по гипербилирубинемии. (2004). «Ведение гипербилирубинемии у новорожденного на сроке 35 и более недель». Педиатрия. 114 (1): 297–316. Дои:10.1542 / педс.114.1.297. PMID 15231951.
  39. ^ Онисимо, Роберта; Риццо, Даниэла; Руджеро, Антонио; Валентини, Пьеро (2010). «Внутривенная иммуноглобулиновая терапия анти-Е-гемолитической болезни новорожденных». Журнал материнско-фетальной и неонатальной медицины. 23 (9): 1059–61. Дои:10.3109/14767050903544751. PMID 20092394. S2CID 25144401.
  40. ^ Готтштейн, Р. (2003). «Систематический обзор внутривенного иммуноглобулина при гемолитической болезни новорожденных». Архивы болезней детства: издание для плода и новорожденного. 88 (1): F6–10. Дои:10.1136 / fn.88.1.F6. ЧВК 1755998. PMID 12496219.
  41. ^ Гемолитическая болезнь новорожденных ~ наблюдение в eMedicine
  42. ^ Штробель, Эрвин (2008). «Гемолитические трансфузионные реакции». Трансфузионная медицина и гемотерапия. 35 (5): 346–353. Дои:10.1159/000154811. ЧВК 3076326. PMID 21512623.
  43. ^ Трансфузионные реакции в eMedicine
  44. ^ https://www.fda.gov/BiologicsBloodVaccines/SafetyAvailability/ReportaProblem/TransfusionDonationFatalities/ucm302847.htm[требуется полная цитата]

дальнейшее чтение

  • Гейфмангольцман, О; Войтович, М; Kosmas, E; Артал, Р. (1997). «Женская аллоиммунизация антителами, вызывающими гемолитическую болезнь». Акушерство и гинекология. 89 (2): 272–5. Дои:10.1016 / S0029-7844 (96) 00434-6. PMID 9015034. S2CID 36953155.
  • Weiner, Carl P .; Уиднесс, Джон А. (1996). «Снижение эритропоэза и гемолиза плода при гемолитической анемии Келла». Американский журнал акушерства и гинекологии. 174 (2): 547–51. Дои:10.1016 / S0002-9378 (96) 70425-8. PMID 8623782.

внешняя ссылка

Классификация