WikiDer > Плацентарная недостаточность - Википедия

Placental insufficiency - Wikipedia
Плацентарная недостаточность
Другие именаМаточно-плацентарная недостаточность
СпециальностьНеонатология, акушерство, материнско-фетальная медицина Отредактируйте это в Викиданных

Плацентарная недостаточность или же маточно-плацентарная недостаточность это провал плацента для доставки плоду достаточного количества питательных веществ во время беременность, и часто является результатом недостаточного притока крови к плаценте. Термин также иногда используется для обозначения позднего замедления сердечного ритма плода, измеряемого кардиотокография или NSTдаже если нет других доказательств снижения кровотока к плаценте, нормальная скорость маточного кровотока составляет 600 мл / мин.

Причины

Считается, что следующие характеристики плаценты связаны с плацентарной недостаточностью, однако все они возникают при нормальных здоровых плацентах и ​​при доношенных здоровых родах, поэтому ни один из них не может быть использован для точной диагностики плацентарной недостаточности:[нужна цитата]

  • Аномально тонкая плацента (менее 1 см)[1]
  • Окружающая плацента (1% нормальной плаценты)
  • Метаплазия клеток амниона, (узелковый амнион) (присутствует в 65% нормальных плацент)
  • Повысился синцитиальный узлы
  • Кальцификации
  • Инфаркты из-за очагового или диффузного утолщения сосудов
  • Вилли капилляры, занимающие около 50% объема ворсинок, или когда <40% капилляров находятся на периферии ворсинок

Плацентарную недостаточность не следует путать с полной отслойкой плаценты, при которой плацента отделяется от стенки матки, что немедленно приводит к прекращению притока крови к плаценте, что приводит к немедленной гибели плода. В случае маргинальной неполной отслойки плаценты менее 50%, обычно недели госпитализации предшествуют родам, и частичная отслойка не обязательно влияет на исходы.[2]

Патофизиология

Материнские эффекты

На несколько аспектов адаптации матери к беременности влияет дисфункция плаценты. Материнские артерии не могут трансформироваться в сосуды с низким сопротивлением (ожидается к 22–24 неделям беременность).[3][4] Это увеличивает сопротивление сосудов фетоплацентарного сосудистого русла, что в конечном итоге приводит к снижению метаболически активной массы плаценты, как и порочный круг.

Эффекты плода

Плацентарная недостаточность может повлиять на плод, вызывая Дистресс плода. Плацентарная недостаточность может вызвать олигогидрамнион, преэклампсия, выкидыш или же мертворождение. Плацентарная недостаточность - наиболее частая причина асимметричный ЗВУР.[5]

Метаболические изменения плода

Метаболические изменения, возникающие при маточно-плацентарной недостаточности:[6]

СубстратИзменять
ГлюкозаУменьшается пропорционально степени развития плода гипогликемия
Аминокислоты
Жирные кислоты
Кислород и Углекислый газ

Гормональные изменения плода

Снижение общей функции щитовидной железы коррелирует с гипоксемией плода.[7][8] Сыворотка глюкагон, адреналин, норадреналин уровни повышаются, в конечном итоге вызывая периферический гликогенолиз и мобилизацию запасов гликогена в печени плода.[9][10][11][12]

Гематологические изменения плода

Триггеры гипоксемии плода эритропоэтин релиз. Это стимулирует РБК продукция из медуллярных и экстрамедуллярных участков и в конечном итоге приводит к полицитемия.[13][14][15][16] Таким образом повышается способность крови переносить кислород. Длительная тканевая гипоксемия может вызвать преждевременное высвобождение эритроциты из мест созревания, и, таким образом, количество ядерных эритроцитов в крови увеличивается.[17][18][19][20] Эти факторы, повышение вязкости крови, снижение текучести клеточных мембран и агрегация тромбоцитов являются важными предшественниками ускорения закупорки сосудов плаценты. [Необходимая цитата}}

Иммунологические изменения плода

Наблюдается снижение иммуноглобулина, абсолютного количества В-клеток.[21] и всего WBC считать.[22] Т-хелперы и цитотоксические Т-клетки подавляются[23] пропорционально степени ацидемии. Эти условия приводят к более высокой восприимчивости ребенка к инфекции после родов.

Сердечно-сосудистые изменения плода

Уменьшается объемный кровоток в пупочной вене.[24] В ответ на это увеличивается доля пуповинной венозной крови, направляемой в сердце плода.[25] В конечном итоге это приводит к повышению легочного сосудистое сопротивление и увеличение правого желудочка последующая нагрузка.[26][27][28] Этот церебральное перераспределение плодакровотока - это ранний ответ на плацентарную недостаточность. Кровоток избирательно перенаправляется в миокард, надпочечники и, в частности, в мозг в щадящий эффект.[29]

На поздней стадии перераспределение становится неэффективным, наблюдается снижение сердечный выброс, неэффективная обработка преднагрузки и повышение центрального венозного давления.[30][31][32][33] Это ухудшение циркуляции может в конечном итоге привести к трикуспидальная недостаточность и смерть плода.[34][35] Нарушения периферического кровообращения также сопровождают эти изменения центрального кровообращения.

Изменения поведения плода

Хроническая гипоксемия приводит к задержке созревания ЦНС по всем направлениям.[36][37][38][39] При обострении гипоксемии плода наблюдается снижение активности плода.[40] При дальнейшей гипоксемии дыхание плода прекращается. Грубые движения тела и тонус еще больше уменьшаются.[41][42] ЧСС плода уменьшается из-за спонтанного замедления из-за прямого снижения сократимости сердца. Это приводит к внутриутробной гибели плода.

Риск более позднего метаболического заболевания

Согласно теории бережливый фенотип, триггеры плацентарной недостаточности эпигенетический реакции у плода, которые в противном случае активируются во время хронической нехватки пищи. Если потомство действительно развивается в среде, богатой пищей, оно может быть более подвержено метаболическим нарушениям, таким как ожирение и сахарный диабет II типа.[43]

Диагностика

Следующие тесты были продвинуты как предположительно диагностирующие плацентарную недостаточность, но все они оказались безуспешными при прогнозировании мертворождения из-за плацентарной недостаточности:[44][45]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Брант, Уильям Э. (2001). Основная программа обучения, УЗИ. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 265. ISBN 9780683307337.
  2. ^ Маккормак, РА; Доэрти, DA; Magann, EF; Хатчинсон, М; Ньюнхэм, JP (октябрь 2008 г.). «Дородовые кровотечения неустановленного происхождения во второй половине беременности и исходы беременности». BJOG: Международный журнал акушерства и гинекологии. 115 (11): 1451–7. Дои:10.1111 / j.1471-0528.2008.01856.x. PMID 18715242.
  3. ^ Brosens, I; Диксон, HG; Робертсон, ВБ (сентябрь 1977 г.). «Задержка роста плода и артерии плацентарного ложа». Британский журнал акушерства и гинекологии. 84 (9): 656–63. Дои:10.1111 / j.1471-0528.1977.tb12676.x. PMID 911717.
  4. ^ Микинс, JW; Pijnenborg, R; Hanssens, M; McFadyen, IR; ван Аше, А (август 1994 г.). «Исследование спиральных артерий плацентарного ложа и инвазии трофобластов при нормальной и тяжелой преэкламптической беременности». Британский журнал акушерства и гинекологии. 101 (8): 669–74. Дои:10.1111 / j.1471-0528.1994.tb13182.x. PMID 7947500.
  5. ^ Медицинская физиология, 2д. Elsevier Health Sciences. 2012-01-13. ISBN 978-1455711819.
  6. ^ Габби, Стивен Г., изд. (01.01.2012). Акушерство: нормальная и проблемная беременность (6-е изд.). Филадельфия: Эльзевьер / Сондерс. ISBN 978-1-4377-1935-2.
  7. ^ Торп-Бистон, JG; Nicolaides, KH; МакГрегор, AM (осень 1992 г.). «Функция щитовидной железы плода». Щитовидная железа. 2 (3): 207–17. Дои:10.1089 / th.1992.2.207. PMID 1422233.
  8. ^ Торп-Бистон, JG; Nicolaides, KH; Snijders, RJ; Фелтон, CV; Вьяс, S; Кэмпбелл, S (ноябрь 1991 г.). «Связь между кровообращением плода и функцией гипофиза и щитовидной железы». Британский журнал акушерства и гинекологии. 98 (11): 1163–7. Дои:10.1111 / j.1471-0528.1991.tb15371.x. PMID 1760429.
  9. ^ Hubinont, C; Nicolini, U; Фиск, Нью-Мексико; Таннирандорн, Y; Родек, Швейцария (апрель 1991 г.). «Эндокринная функция поджелудочной железы у плодов с задержкой роста». Акушерство и гинекология. 77 (4): 541–4. PMID 2002976.
  10. ^ Weiner, CP; Робиллард, Дж. Э. (декабрь 1988 г.). «Предсердный натрийуретический фактор, дигоксин-подобное иммунореактивное вещество, норэпинефрин, адреналин и активность ренина плазмы у плодов человека и их изменение в результате заболевания плода». Американский журнал акушерства и гинекологии. 159 (6): 1353–60. Дои:10.1016/0002-9378(88)90555-8. PMID 2974684.
  11. ^ Гриноу, А; Nicolaides, KH; Lagercrantz, H (июнь 1990 г.). «Симпатоадреналовая реакция плода человека». Раннее человеческое развитие. 23 (1): 9–13. Дои:10.1016/0378-3782(90)90124-2. PMID 2120028.
  12. ^ Вилле, Y; Праудлер, А; Kuhn, P; Николаидес, К. Х. (октябрь 1994 г.). «Концентрация альдостерона у нормальных, задержанных роста, анемичных и отечных плодов». Акушерство и гинекология. 84 (4): 511–4. PMID 8090385.
  13. ^ Weiner, CP; Уильямсон, РА (февраль 1989 г.). «Оценка тяжелой задержки роста с помощью кордоцентеза - гематологические и метаболические изменения по этиологии». Акушерство и гинекология. 73 (2): 225–9. PMID 2536145.
  14. ^ Тилаганатан, B; Афанасиу, S; Озмен, С; Крейтон, S; Watson, NR; Николаидес, К. Х. (май 1994 г.). «Количество эритробластов пуповинной крови как показатель внутриутробной гипоксии». Архивы болезней детства: издание для плода и новорожденного. 70 (3): F192–4. Дои:10.1136 / fn.70.3.f192. ЧВК 1061039. PMID 8198413.
  15. ^ Franz, AR; Pohlandt, F (март 2001 г.). «Переливание эритроцитов младенцам с очень и чрезвычайно низкой массой тела при рождении в соответствии с ограничительными рекомендациями по переливанию крови: необходим ли экзогенный эритропоэтин?». Архивы болезней детства: издание для плода и новорожденного. 84 (2): F96 – F100. Дои:10.1136 / fn.84.2.f96. ЧВК 1721217. PMID 11207224.
  16. ^ Snijders, RJ; Аббас, А; Мелби, О; Ирландия, РМ; Николаидес, К. Х. (февраль 1993 г.). «Концентрация эритропоэтина в плазме плода при тяжелой задержке роста». Американский журнал акушерства и гинекологии. 168 (2): 615–9. Дои:10.1016 / 0002-9378 (93) 90505-д. PMID 8438939.
  17. ^ Thilaganathan, B .; Николаидес, К. Х. (1 января 1992 г.). «Эритробластоз при асфиксии рождения». Ультразвук в акушерстве и гинекологии. 2 (1): 15–17. Дои:10.1046 / j.1469-0705.1992.02010015.x. PMID 12797000.
  18. ^ Бернштейн, П.С.; Миниор, ВК; Дивон, МЮ (ноябрь 1997 г.). «Неонатальный подсчет ядерных эритроцитов у плодов малого для гестационного возраста с аномальными допплеровскими исследованиями пупочной артерии». Американский журнал акушерства и гинекологии. 177 (5): 1079–84. Дои:10.1016 / с0002-9378 (97) 70018-8. PMID 9396897.
  19. ^ Башат А.А.; Gembruch, U; Рейсс, я; Гортнер, Л; Харман, CR; Weiner, CP (июль 1999 г.). «Подсчет ядерных эритроцитов новорожденных у плодов с задержкой роста: связь с артериальными и венозными допплеровскими исследованиями». Американский журнал акушерства и гинекологии. 181 (1): 190–5. Дои:10.1016 / с0002-9378 (99) 70458-8. PMID 10411818.
  20. ^ Башат А.А.; Gembruch, U; Рейсс, я; Гортнер, Л; Харман, CR (2003). «Количество ядерных эритроцитов новорожденных и послеродовые осложнения у плодов с задержкой роста». Журнал перинатальной медицины. 31 (4): 323–9. Дои:10.1515 / JPM.2003.046. PMID 12951889. S2CID 608538.
  21. ^ Сингх, М.; Манерикар, S; Малавия, АН; Премавати; Гопалан, Р. Кумар, Р. (июль 1978 г.). «Иммунный статус новорожденных с низкой массой тела». Индийская педиатрия. 15 (7): 563–7. PMID 569131.
  22. ^ Дэвис, N; Снайдерс, Р; Николаидес, KH (1991). «Внутриматочное голодание и количество лейкоцитов плода». Диагностика и терапия плода. 6 (3–4): 107–12. Дои:10.1159/000263633. PMID 1789915.
  23. ^ Тилаганатан, B; Plachouras, N; Макридимас, G; Николаидес, К. Х. (ноябрь 1993 г.). «Иммунодефицит плода: следствие плацентарной недостаточности». Британский журнал акушерства и гинекологии. 100 (11): 1000–4. Дои:10.1111 / j.1471-0528.1993.tb15141.x. PMID 8251449.
  24. ^ Ригано, S; Боззо, М; Феррацци, Э; Беллотти, М; Батталья, ФК; Галан, Х.Л. (октябрь 2001 г.). «Раннее и стойкое снижение кровотока в пупочной вене у плода с задержкой роста: продольное исследование». Американский журнал акушерства и гинекологии. 185 (4): 834–8. Дои:10.1067 / моб.2001.117356. PMID 11641661.
  25. ^ Беллотти, М; Pennati, G; Де Гаспери, К; Боззо, М; Батталья, ФК; Феррацци, Э (май 2004 г.). «Одновременные измерения кровотока в пупочной вене, печени плода и венозном протоке у плодов человека с задержкой роста». Американский журнал акушерства и гинекологии. 190 (5): 1347–58. Дои:10.1016 / j.ajog.2003.11.018. PMID 15167841.
  26. ^ Риццо, G; Каппони, А; Chaoui, R; Taddei, F; Ардуини, Д; Романини, К. (август 1996 г.). «Кривые скорости кровотока из периферических легочных артерий у нормально растущих плодов и плодов с задержкой роста». Ультразвук в акушерстве и гинекологии. 8 (2): 87–92. Дои:10.1046 / j.1469-0705.1996.08020087.x. PMID 8883309.
  27. ^ Гриффин, Д; Билардо, К; Мазини, L; Диаз-Рекасенс, Дж; Пирс, JM; Уилсон, К; Кэмпбелл, S (октябрь 1984 г.). «Волновые формы доплеровского кровотока в нисходящей грудной аорте плода человека». Британский журнал акушерства и гинекологии. 91 (10): 997–1006. Дои:10.1111 / j.1471-0528.1984.tb03678.x. PMID 6386040.
  28. ^ Акалин-Сел, Т; Nicolaides, KH; Павлин, Дж; Кэмпбелл, S (сентябрь 1994 г.). «Допплеровская динамика и их сложная взаимосвязь с давлением кислорода у плода, давлением углекислого газа и pH у плодов с задержкой роста». Акушерство и гинекология. 84 (3): 439–44. PMID 8058245.
  29. ^ Рис, Э. Альберт (2006). Клиническое акушерство: плод и мать (3-е изд.). Молден, Массачусетс: Blackwell Pub. п. 107. ISBN 978-1-4051-3216-9.
  30. ^ Mäkikallio, K; Jouppila, P; Räsänen, J (февраль 2002 г.). «Ретроградный чистый кровоток в перешейке аорты по отношению к артериальному и венозному кровообращению плода человека». Ультразвук в акушерстве и гинекологии. 19 (2): 147–52. Дои:10.1046 / j.0960-7692.2001.00626.x. PMID 11876806.
  31. ^ Риццо, G; Ардуини, Д. (октябрь 1991 г.). «Сердечная функция плода при задержке внутриутробного развития». Американский журнал акушерства и гинекологии. 165 (4, ч. 1): 876–82. Дои:10.1016 / 0002-9378 (91) 90431-п. PMID 1951546.
  32. ^ Риццо, G; Каппони, А; Ринальдо, Д; Ардуини, Д; Романини, К. (апрель 1995 г.). «Сила выброса желудочков у плодов с задержкой роста». Ультразвук в акушерстве и гинекологии. 5 (4): 247–55. Дои:10.1046 / j.1469-0705.1995.05040247.x. PMID 7600206.
  33. ^ Гудмундссон, S; Tulzer, G; Huhta, JC; Марсал, К. (апрель 1996 г.). «Венозная допплерография у плода при отсутствии конечного диастолического кровотока в пупочной артерии». Ультразвук в акушерстве и гинекологии. 7 (4): 262–7. Дои:10.1046 / j.1469-0705.1996.07040262.x. PMID 8726878.
  34. ^ Хехер, К; Кэмпбелл, S; Дойл, П; Харрингтон, К; Николаидес, К. (1 января 1995 г.). «Оценка компромисса плода с помощью ультразвукового допплеровского исследования кровообращения плода. Исследования скорости артериального, внутрисердечного и венозного кровотока». Тираж. 91 (1): 129–38. Дои:10.1161 / 01.cir.91.1.129. PMID 7805194.
  35. ^ Риццо, G; Каппони, А; Пьетрополли, А; Буфалино, Л. М.; Ардуини, Д; Романини, К. (1 марта 1994 г.). «Сердечные и экстракардиальные потоки плода, предшествующие внутриутробной смерти». Ультразвук в акушерстве и гинекологии. 4 (2): 139–42. Дои:10.1046 / j.1469-0705.1994.04020139.x. PMID 12797208.
  36. ^ Ардуини, Д; Риццо, G; Романини, C; Манкузо, S (1988). «Компьютеризированный анализ поведенческих состояний у асимметричных плодов с задержкой роста». Журнал перинатальной медицины. 16 (4): 357–63. Дои:10.1515 / jpme.1988.16.4.357. PMID 3221294. S2CID 21529722.
  37. ^ Ардуини, Д; Риццо, G; Caforio, L; Boccolini, MR; Романини, C; Манкузо, С. (июнь 1989 г.). «Изменения поведенческих состояний у здоровых и задержанных плодов». Раннее человеческое развитие. 19 (3): 155–65. Дои:10.1016/0378-3782(89)90076-5. PMID 2776681.
  38. ^ Nijhuis, IJ; тен Хоф, Дж; Nijhuis, JG; Малдер, Э.Дж.; Нараян, Н; Тейлор, диджей; Виссер, Г. Х. (май 1999 г.). «Временная организация поведения плода с 24 недель беременности при нормальной и осложненной беременности». Психобиология развития. 34 (4): 257–68. Дои:10.1002 / (sici) 1098-2302 (199905) 34: 2 <257 :: help-dev2> 3.0.co; 2-v. PMID 10331150.
  39. ^ Виндла, S; Джеймс, Д.; Сахота, Д. (март 1999 г.). «Компьютерный анализ нестимулированного и стимулированного поведения у плодов с задержкой внутриутробного развития». Европейский журнал акушерства, гинекологии и репродуктивной биологии. 83 (1): 37–45. Дои:10.1016 / s0301-2115 (98) 00238-3. PMID 10221608.
  40. ^ Рибберт, LS; Nicolaides, KH; Visser, GH (июль 1993 г.). «Прогнозирование ацидемии плода при задержке внутриутробного развития: сравнение количественной оценки активности плода с оценкой биофизического профиля». Британский журнал акушерства и гинекологии. 100 (7): 653–6. Дои:10.1111 / j.1471-0528.1993.tb14233.x. PMID 8369249.
  41. ^ Винцилеос, AM; Флеминг, AD; Скорца, МЫ; Wolf, EJ; Balducci, J; Кэмпбелл, Вашингтон; Родис, Дж. Ф. (сентябрь 1991 г.). «Связь между биофизической деятельностью плода и значениями газов пуповинной крови». Американский журнал акушерства и гинекологии. 165 (3): 707–13. Дои:10.1016 / 0002-9378 (91) 90314-ч. PMID 1822963.
  42. ^ Manning, FA; Снайдерс, Р; Харман, CR; Николаидес, К; Menticoglou, S; Моррисон, я (октябрь 1993 г.). «Оценка биофизического профиля плода. VI. Корреляция с уровнем pH плода в пупочной вене». Американский журнал акушерства и гинекологии. 169 (4): 755–63. Дои:10.1016 / 0002-9378 (93) 90002-Z. PMID 8238129.
  43. ^ Баркер, Д. Дж. П., изд. (1992). Фетальное и младенческое происхождение болезней взрослых. Лондон: Британский медицинский журнал. ISBN 978-0-7279-0743-1.
  44. ^ Хоуз, Рэйчел А; Якуб, Мохаммад; Соомро, Таня; Менезеш, Эсме V; Дармштадт, Гэри Л.; Бхутта, Зульфикар А. (1 января 2009 г.). «Снижение количества мертворожденных: обследование и наблюдение во время беременности и родов». BMC Беременность и роды. 9 (Приложение 1): S5. Дои:10.1186 / 1471-2393-9-S1-S5. ЧВК 2679411. PMID 19426468.
  45. ^ Смит, GC; Fretts, RC (17 ноября 2007 г.). «Мертворождение». Ланцет. 370 (9600): 1715–25. Дои:10.1016 / S0140-6736 (07) 61723-1. PMID 18022035. S2CID 208788871.

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы