WikiDer > Синдром стероидной деменции

Steroid dementia syndrome
Синдром стероидной деменции
СпециальностьНеврология / психиатрия

Синдром стероидной деменции описывает признаки и симптомы дисфункции гиппокампа и префронтальной коры, например, дефицит памяти, внимания и исполнительной функции, вызванный: глюкокортикоиды.[1] Симптомы, похожие на слабоумие, были обнаружены у некоторых людей, которые подвергались воздействию глюкокортикоидных препаратов, часто принимаемых в форме астмы, артрита и противовоспалительных стероидных препаратов. Состояние меняется, но не всегда полностью, в течение месяцев после прекращения лечения стероидами.[2]

Термин «стероидная деменция» был введен Varney et al. (1984) в отношении эффектов длительного приема глюкокортикоидов у 1500 пациентов.[3] Хотя это состояние обычно подпадает под классификацию синдром Кушингатермин «синдром стероидной деменции» особенно полезен, поскольку он распознает как причину синдрома, так и специфические эффекты глюкокортикоидов на когнитивную функцию. Кроме того, более точная терминология четко отличает состояние от полномасштабного синдрома Кушинга, который чрезвычайно широк в отношении причин (эндогенных или экзогенных, гипофизарных или надпочечников) и множества симптомов (от кожных заболеваний до остеопороза) и от гиперкортизолемии. , который не определяет ни источник, ни симптомы избытка кортизола в кровообращении.

Признаки и симптомы

Когнитивные симптомы от стероидов появляются в течение первых нескольких недель лечения, по всей видимости, зависят от дозы и могут сопровождаться или не сопровождаться стероидным психозом или другими симптомами типа Кушинга.[4]

Симптомы включают дефицит

Было показано, что эти симптомы улучшаются в течение месяцев или года после прекращения приема глюкокортикоидов, но могут сохраняться остаточные нарушения после длительного приема стероидов.[3]

Патофизиология

Области мозга с высокой плотностью глюкокортикоидных рецепторов (ГР), включая гиппокамп, гипоталамус, и префронтальная кора особенно чувствительны к повышенным уровням глюкокортикоидов в крови даже при отсутствии стресса. Научные исследования в основном сосредоточены на влиянии глюкокортикоидов на гиппокамп из-за его роли в процессах памяти и на префронтальную кору из-за его роли во внимании и исполнительная функция.[нужна цитата]

Повышенная активность глюкокортикоидов связана с подавлением GR (известная как «гипотеза глюкокортикоидного каскада»).[5]), что снижает нейрорепаративную активность и ослабляет нейрогенез, что может привести к уменьшению объема гиппокампа при длительном воздействии глюкокортикоидов.[6]

Вариации индивидуальной чувствительности к глюкокортикоидным препаратам могут быть связаны либо с гипофункцией ГР, либо с гиперфункцией.[7] Точно так же вариации индивидуальной чувствительности оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники (HPA) могут модулировать тип и количество побочных эффектов.

Диагностика

Уход

Помимо прекращения приема глюкокортикоидов, потенциальные методы лечения, обсуждаемые в исследовательской литературе, включают:[нужна цитата]

История

Глюкокортикоид С начала 1950-х годов известно, что прием лекарств связан со значительными побочными эффектами, связанными с поведением и настроением, независимо от предыдущего психического или когнитивного состояния.[12] Но познавательный побочные эффекты стероидных препаратов, связанные с памятью и вниманием, не так широко освещаются и могут быть неправильно диагностированы как отдельные состояния, такие как синдром дефицита внимания (СДВГ или СДВ) у детей или в раннем возрасте Болезнь Альцгеймера у пожилых пациентов.

Примеры из практики

Wolkowitz et al. (2001) представили 10-летнего пациента мужского пола без предшествующего психиатрического анамнеза, у которого наблюдалось значительное снижение успеваемости, которое началось во время 5-недельного курса лечения глюкокортикоидами при острой болезни. астма вспышка.[1] Включенные лекарства преднизони метилпреднизолон, плюс альбутерол, беклометазон, дексаметазон, кромолин, салметерол и кларитромицин. Однако в течение нескольких дней после начала лечения глюкокортикоидами у пациента начали проявляться симптомы, включая большую депрессию, раздражительность, мышечную слабость и галлюцинации («звездочки» или «пятна»). У пациента был брат-близнец, который ранее занимался параллельно в учебе, но после лечения стероидами у пациента наблюдалась плохая память, внимание, концентрация, бессонница и избегание зрительного контакта. В результате он начал отставать от своего брата-близнеца в учебе, развитии и социальной сфере. Лечение стероидами было прекращено, и три года спустя (продолжая принимать ингаляторы буспирона, альбутерола, флутиказона и салметерола, лоратадин и теофиллин) у мальчика наблюдалось постепенное улучшение, но МРТ головного мозга показала, что объем гиппокампа пациента был на 19,5% меньше, чем у его близнец. Его учителя сообщали о продолжающемся дефиците функции памяти, новой эффективности обучения, навыков вербального мышления, организационных навыков, внимания и концентрации - дефиците, который был подтвержден нейропсихологическим тестированием; Таким образом, прекращение лечения стероидами принесло существенное, но неполное облегчение, возможно, необратимое.[1]

Мешки и другие. (2005) сообщили о случае 72-летнего мужчины, описанного как профессионально успешного, умного и образованного, с ревматической полимиалгией, который после лечения преднизон развился психоз и слабоумие, который несколько консультантов по поведенческой неврологии и нейропсихиатрии первоначально диагностировали как раннюю деменцию или Болезнь Альцгеймера.[13] Значительные вариации дозировки лекарств пациента (включая самовозрастание с 10 мг / день до целых 100 мг / день в течение как минимум 3 месяцев) привели к резким изменениям в поведении - от пропущенных приемов до физических ссор и, в конечном итоге, госпитализации в больницу. психиатрическое отделение, а затем и закрытое лечебное учреждение для лечения болезни Альцгеймера. В течение этого времени нейропсихологическое тестирование показало снижение ранее превосходящего IQ пациента, а также дефицит памяти, языка, беглости речи и зрительно-пространственной функции, что с учетом возраста пациента считалось совместимым с ранней деменцией. Когда лечение стероидами закончилось через год, беспорядок и беспорядок патента немедленно прекратились. В течение нескольких недель тестирование показало значительное улучшение почти всех когнитивных функций. Его врачи были удивлены улучшением, поскольку результаты не соответствовали диагнозу деменции или болезни Альцгеймера. Тестирование через 14 месяцев показало большой скачок в полномасштабном IQ с 87 до 124, но умеренная дисфункция исполнительной функции, памяти, контроля внимания и вербальной / невербальной памяти сохранилась.[13]

Рекомендации

  1. ^ а б c Wolkowitz, Owen M .; Lupien, Sonia J .; Биглер, Эрин Д. (2007). «Синдром стероидной деменции: возможная модель нейротоксичности глюкокортикоидов человека». Нейроказ. 13 (3): 189–200. Дои:10.1080/13554790701475468. PMID 17786779. S2CID 39340010.
  2. ^ Анселин, Мари-Лор; Каррьер, Изабель; Хельмер, Кэтрин; Руо, Оливье; Паскье, Флоренция; Берр, Клодин; Шодье, Изабель; Ричи, Карен (2012). «Стероидные и нестероидные противовоспалительные препараты, снижение когнитивных функций и деменция». Нейробиология старения. 33 (9): 2082–90. Дои:10.1016 / j.neurobiolaging.2011.09.038. PMID 22071123. S2CID 11008868.
  3. ^ а б Varney, NR; Александр, Б; МакИндоу, Дж. Х. (1984). «Обратимая стероидная деменция у пациентов без стероидного психоза». Американский журнал психиатрии. 141 (3): 369–72. Дои:10.1176 / ajp.141.3.369. PMID 6703100.
  4. ^ Браун, Э. Шервуд; Суппес, Триша (1998). «Симптомы настроения во время терапии кортикостероидами: обзор». Гарвардский обзор психиатрии. 5 (5): 239–46. Дои:10.3109/10673229809000307. PMID 9493946. S2CID 33237915.
  5. ^ Сапольский, Роберт М.; Krey, Lewis C .; МакИвен, Брюс С. (1986). «Нейроэндокринология стресса и старения: гипотеза глюкокортикоидного каскада». Эндокринные обзоры. 7 (3): 284–301. Дои:10.1210 / edrv-7-3-284. PMID 3527687.
  6. ^ Wolkowitz, Owen M .; Lupien, Sonia J .; Биглер, Эрин; Левин, Р. Бронсон; Каник, Джонатан (1 декабря 2004 г.). «Синдром стероидной деменции: нераспознанное осложнение лечения глюкокортикоидами». Летопись Нью-Йоркской академии наук. 1032 (1): 191–194. Дои:10.1196 / летопись.1314.018. ISSN 1749-6632. PMID 15677408.
  7. ^ Marques, Andrea H .; Сильверман, Марни Н .; Штернберг, Эстер М. (2009). «Нарушение регуляции глюкокортикоидов и их клинические корреляты». Летопись Нью-Йоркской академии наук. 1179: 1–18. Дои:10.1111 / j.1749-6632.2009.04987.x. ЧВК 2933142. PMID 19906229.
  8. ^ McQUADE, R. (1 ноября 2000 г.). «Будущие терапевтические цели при расстройствах настроения: рецептор глюкокортикоидов». Британский журнал психиатрии. 177 (5): 390–395. Дои:10.1192 / bjp.177.5.390. PMID 11059990.
  9. ^ а б c d Пайффер, Энди; Вейле, Сильви; Барден, Николас (январь 1991 г.). «Антидепрессанты и другие препараты центрального действия регулируют уровни РНК-мессенджера рецепторов глюкокортикоидов в головном мозге крыс». Психонейроэндокринология. 16 (6): 505–515. Дои:10.1016 / 0306-4530 (91) 90034-Q. PMID 1811246. S2CID 43798108.
  10. ^ а б c Секл, Джонатан Р .; Финк, Джордж (1992). «Антидепрессанты увеличивают экспрессию мРНК глюкокортикоидов и минералокортикоидных рецепторов в гиппокампе крыс in vivo». Нейроэндокринология. 55 (6): 621–626. Дои:10.1159/000126180. PMID 1321353.
  11. ^ Пол Россби, S .; Налепа, Ирена; Хуанг, Мэй; Перрин, Чарльз; Берт, Элвин М .; Schmidt, Dennis E .; Гиллеспи, Дэвид Д.; Сульсер, Фридолин (июль 1995 г.). «Норэпинефрин-независимая регуляция мРНК GRII in vivo с помощью трициклического антидепрессанта». Исследование мозга. 687 (1–2): 79–82. Дои:10.1016/0006-8993(95)00459-4. PMID 7583316. S2CID 36641273.
  12. ^ Холл, Ричард С. В.; Попкин, Михаил К; Стикни, Сондра К.; Гарднер, Эрл Р. (1979). «Презентация стероидных психозов». Журнал нервных и психических заболеваний. 167 (4): 229–36. Дои:10.1097/00005053-197904000-00006. PMID 438794. S2CID 45515092.
  13. ^ а б Мешки, Оливер; Шульман, Мелани (2005). «Стероидная деменция: недооцененный диагноз?». Неврология. 64 (4): 707–9. Дои:10.1212 / 01.WNL.0000151977.18440.C3. PMID 15728296. S2CID 216052576.

дальнейшее чтение

  • Браун, ES (2009). «Влияние глюкокортикоидов на настроение, память и гиппокамп. Лечение и профилактическая терапия». Ann N Y Acad Sci. 1179: 41–55. Дои:10.1111 / j.1749-6632.2009.04981.x. PMID 19906231.
  • Wolkowitz, Owen M .; Берк, Хизер; Epel, Elissa S .; Реус, Виктор И. (2009). «Глюкокортикоиды» (PDF). Летопись Нью-Йоркской академии наук. 1179: 19–40. Дои:10.1111 / j.1749-6632.2009.04980.x. PMID 19906230.
  • Беланов, Джозеф К; Гросс, Кристин; Ягер, Элисон; Шацберг, Алан Ф (2001). «Кортикостероиды и познание». Журнал психиатрических исследований. 35 (3): 127–45. Дои:10.1016 / S0022-3956 (01) 00018-8. PMID 11461709.
  • Кинан, Пенсильвания; Джейкобсон, штат Массачусетс; Soleymani, RM; Mayes, MD; Стресс, ME; Ялду, Д. Т. (1996). «Влияние на память хронического лечения преднизоном у пациентов с системным заболеванием». Неврология. 47 (6): 1396–402. Дои:10.1212 / WNL.47.6.1396. PMID 8960717. S2CID 20430943.
  • Сапольский, Роберт М. (1994). «Глюкокортикоиды, стресс и обострение эксайтотоксической гибели нейронов». Семинары по неврологии. 6 (5): 323–31. Дои:10.1006 / смнс.1994.1041.