WikiDer > Систола
В систола (/ˈsɪsтəlя/ SIST-ə-ли) является частью сердечный цикл во время которого некоторые камеры сердечная мышца контракт после заправки кровью.[2] Термин происходит от Новая латынь, из Древнегреческий συστολή (сустоле), из συστέλλειν (Sustéllein, "заключать соглашение"; из σύν солнце "вместе" + στέλλειν стеллен «to send») и аналогично использованию английского термина «to squeeze».
Млекопитающее сердце имеет четыре камеры: левая Атриум вверху слева желудочек (светло-розовый, см. рисунок), которые два соединены через митральный (или двустворчатый) клапан; и правое предсердие над правым желудочком (светло-синий), соединенное через трехстворчатый клапан. Предсердия являются приемными камерами для циркуляции крови, а желудочки - выходными камерами.
Когда в конце желудочкового диастолакамеры предсердий сокращаются, они направляют кровь в более крупные нижние камеры желудочка. Когда нормальный поток завершается, желудочки заполняются, а клапаны, ведущие к предсердиям, закрываются. Теперь желудочки выполняют систолу изоволюметрически, то есть сокращаются, когда все клапаны закрыты, завершая первую стадию систолы. Вторая стадия протекает немедленно, перекачивая насыщенную кислородом кровь из левого желудочка через аортальный клапан и аорта ко всем системам организма и одновременно перекачивая бедную кислородом кровь из правого желудочка через легочный клапан и легочная артерия к легкие. Таким образом, пары камер (верхние предсердия и нижние желудочки) сокращаются в чередующейся последовательности друг к другу. Сначала при сокращении предсердий кровь поступает в желудочки, затем при сокращении желудочков кровь перекачивается из сердца в системы организма, включая легкие для пополнения запасов кислорода.
Систола сердца - это сокращение сердечная мышца в ответ на электрохимический стимул к клеткам сердца (кардиомиоциты).
Сердечный выброс (CO) - это объем крови, перекачиваемый каждым желудочком за одну минуту. В фракция выброса (EF) - это объем перекачиваемой крови, деленный на общий объем крови в левом желудочке.[3]
Виды систолы
Систола предсердий
Систола предсердий возникает поздно желудочковый диастола и представляет собой сокращение миокард левого и правого предсердие. Резкое снижение желудочкового давления, которое происходит во время желудочковой диастолы, позволяет атриовентрикулярные клапаны (или же митральный и трикуспидальный клапаны), чтобы открыть и заставляет содержимое предсердий опорожняться в желудочки. Атриовентрикулярные клапаны остаются открытыми, в то время как аортальный и легочный клапаны остаются закрытыми, потому что градиент давления между предсердием и желудочком сохраняется во время поздней желудочковой диастолы. Сокращение предсердий дает незначительную добавку к наполнению желудочков, но становится значительным в гипертрофия левого желудочка, или утолщение сердечной стенки, так как желудочек не полностью расслабляется во время диастолы. Потеря нормальной электропроводности в сердце - как видно во время мерцательная аритмия, трепетание предсердий, и полная блокада сердца- может полностью устранить систолу предсердий.
Сокращение предсердий следует за деполяризацией, представленной Зубец P ЭКГ. По мере сокращения обеих предсердных камер - от верхней области предсердий к атриовентрикулярной перегородке - давление внутри предсердий повышается, и кровь перекачивается в желудочки через открытые предсердно-желудочковые клапаны. В начале систолы предсердий, во время диастолы желудочков, желудочки обычно заполняются примерно на 70-80 процентов своей емкости за счет притока из предсердий. Сокращение предсердий, также называемое «толчком предсердий», составляет оставшиеся 20–30 процентов наполнения желудочков. Систола предсердий длится примерно 100 мс и заканчивается до систолы желудочков, когда мышца предсердия возвращается в диастолу.[4]
Два желудочка изолированы электрически и гистологически (тканевый) из двух предсердных камер электрически непроницаемыми коллагеновыми слоями соединительной ткани, известными как сердечный скелет. Каркас сердца состоит из плотной соединительной ткани, которая придает сердцу структуру, образуя атриовентрикулярная перегородка- которые отделяют предсердия от желудочков - и фиброзные кольца, которые служат основанием для четырех сердечных клапанов.[5] Коллагеновые отростки от клапанных колец закрывают и ограничивают электрическую активность предсердий, влияя на электрические пути, которые проходят через желудочки. Эти электрические пути содержат синоатриальный узел, то атриовентрикулярный узел, а Волокна Пуркинье. (Исключения, такие как дополнительные пути, могут возникать в этом брандмауэре между предсердным и желудочковым электрическим воздействием, но встречаются редко.)
Контроль сердечного ритма с помощью фармакологии сегодня является обычным явлением; например, терапевтическое применение дигоксина, антагонисты бета-адренорецепторов, или же блокаторы кальциевых каналов важные исторические вмешательства в это состояние. В частности, люди, склонные к гиперкоагуляция (ненормальность коагуляция крови) находятся под явным риском свертывание крови, очень серьезная патология, требующая пожизненной терапии с антикоагулянт если это нельзя исправить.
Систолы правого и левого предсердий
Каждая предсердная камера содержит по одному клапану: трехстворчатый клапан в правом предсердии открывается в правый желудочек, а митральный (или двустворчатый) клапан в левом предсердии открывается в левый желудочек. Оба клапана открываются на поздних стадиях желудочковой диастолы; см. диаграмму Виггера в фазе P / QRS (справа). Затем сокращения систолы предсердий заставляют правый желудочек наполняться обедненной кислородом кровью через трикуспидальный клапан. Когда правое предсердие опорожняется или преждевременно закрывается, систола правого предсердия заканчивается, и эта стадия сигнализирует об окончании желудочковая диастола и начало систола желудочков (см. диаграмму Виггерса). Временная переменная для правого систолического цикла измеряется от (трикуспидального) клапана до закрытия.
Сокращения систолы предсердий наполняют левый желудочек обогащенной кислородом кровью через митральный клапан; когда левое предсердие опорожняется или закрывается, систола левого предсердия заканчивается и начинается систола желудочков. Временная переменная для левого систолического цикла измеряется от (митрального) открытого клапана до закрытого.
Мерцательная аритмия
Мерцательная аритмия представляет собой распространенное электрическое заболевание сердца, которое проявляется во время систолы предсердий (см. рисунок справа). Теория предполагает, что эктопический очаг, обычно расположенные в легочных стволах, конкурируют с синоатриальный узел для электрического контроля камер предсердий и тем самым снижает производительность миокарда предсердий или сердечной мышцы предсердия. Заказанный, синоатриальный нарушается контроль электрической активности предсердий, вызывая потерю скоординированного создания давления в двух предсердных камерах. Фибрилляция предсердий представляет собой электрически неупорядоченную, но хорошо перфузируемую предсердную массу, работающую (нескоординированно) с (относительно) электрически здоровой систолой желудочков.
Сниженная нагрузка, вызванная фибрилляцией предсердий, снижает общую производительность сердца, но желудочки продолжают работать как эффективный насос. Учитывая эту патологию, фракция выброса может ухудшиться на десять-тридцать процентов. Некорректированная фибрилляция предсердий может привести к частоте сердечных сокращений, приближающейся к 200 ударам в минуту (уд / мин). Если эту скорость можно снизить до нормального диапазона, скажем, около 80 ударов в минуту, в результате увеличится время наполнения сердечного цикла, восстановится или улучшится насосная способность сердца. Например, затрудненное дыхание у людей с неконтролируемой фибрилляцией предсердий часто можно вернуть в норму с помощью (электрических или медицинских) кардиоверсия.
Систола желудочков и диаграмма Виггера
А Диаграмма Виггера систолы желудочков графически отображает последовательность сокращений миокарда двух желудочки. Систола желудочков вызывает самосжатие таким образом, что давление в левом и правом желудочках повышается до уровня выше, чем в двух предсердных камерах, тем самым закрывая трикуспидальный и митральный клапаны, которые не могут инвертироваться за счет сухожильные хорды и сосочковые мышцы. Теперь желудочковое давление продолжает расти. изоволюметрическое или фиксированное сокращение фазе до достижения максимального давления (dP / dt = 0), вызывающего открытие легочного и аортального клапанов в фаза выброса. В фазе выброса кровь течет из двух желудочков вниз по градиенту давления - то есть «вниз» от более высокого давления к более низкому - в (и через) аорта и легочный ствол соответственно. В частности, сердечная мышца перфузия через коронарные сосуды сердца не происходит во время систолы желудочков; скорее, это происходит во время желудочковой диастолы.
Систола желудочков является источником пульс.
Систолы правого и левого желудочков
В легочный (или легочный) клапан в Правый желудочек открывается в легочный ствол, также известная как легочная артерия, которая дважды делится, чтобы соединиться с левым и правым легкими. в левый желудочекаортальный клапан открывается в аорту, которая делится и повторно делится на несколько ветвей артерий, которые соединяются со всеми органами и системами организма, кроме легких.
Путем сокращений систола правого желудочка (ПЖ) отправляет обедненную кислородом кровь через легочный клапан через легочные артерии в легкие, обеспечивая легочное кровообращение; одновременно систола левого желудочка (LV) качает кровь через аортальный клапан, аорту и все артерии, чтобы обеспечить Систематическая циркуляция насыщенной кислородом крови для всех систем организма. Ситол левого желудочка позволяет артериальное давление обычно измеряется в более крупных артериях левого желудочка сердца.
Систола ЛЖ объемно определяется как фракция выброса левого желудочка (LVEF). Точно так же систола ПЖ определяется как фракция выброса правого желудочка (РВЭФ). RVEF выше нормы указывает на легочная гипертония. Временными переменными систол желудочков являются: правый желудочек, легочный клапан открыт до клапана закрыт; левый желудочек, аортальный клапан открыт для закрытия клапана.
Электрическая систола
В синоатриальный узел (Узел S-A) естественный кардиостимулятор, испуская электрические сигналы, которые проходят через сердечную мышцу, заставляя ее многократно сокращаться в цикле. Он расположен в верхней части правое предсердие прилегает к стыку с верхней полой веной.[6] Узел S-A - это бледно-желтая структура. У человека он составляет примерно 25 мм в длину, 3-4 мм в ширину и 2 мм в толщину. Он содержит два типа ячеек: (а) маленькие круглые P клетки у которых очень мало органеллы и миофибриллы, и (b) стройный удлиненный переходные клетки, которые по внешнему виду занимают промежуточное положение между Р и обычными клетками миокарда.[7] В неповрежденном состоянии узел SA обеспечивает непрерывный электрический разряд, известный как синусовый ритм через массу предсердия, сигналы которой затем сливаются в атриовентрикулярный узелдолжны быть организованы для обеспечения ритмического электрического импульса в желудочки и через них через управляемые натрием, калием или кальцием ионные каналы.
Непрерывный ритмичный разряд генерирует волнообразное движение электрической ряби, которая стимулирует гладкие мышцы миокарда и вызывает ритмические сокращения, распространяющиеся от верха к низу сердца. Когда пульс движется из (верхних) предсердий в (нижние) желудочки, он распространяется по мышечной сети, вызывая систолическое сокращение обеих желудочковых камер одновременно. Фактический темп цикла - насколько быстро или медленно бьется сердце - определяется сообщениями из мозга, отражающими реакции мозга на состояния тела, такие как боль, эмоциональный стресс, уровень активности и условия окружающей среды, включая внешняя температура, время суток и др.[8]
Механическая систола
Электрическая систола открывает потенциалозависимые натриевые, калиевые и кальциевые каналы в клетках ткани миокарда. Впоследствии повышение внутриклеточного кальция запускает взаимодействие актин и миозин в присутствии АТФ который создает механическую силу в клетках в виде мышечного сокращения или механической систолы. Сокращения создают внутрижелудочковое давление, которое увеличивается до тех пор, пока не превысит внешнее остаточное давление в соседних стволах обоих стволов. легочная артерия и аорта; этот этап, в свою очередь, вызывает легочный и аортальный клапаны, чтобы открыть. Затем кровь выбрасывается из двух желудочков, пульсируя в оба желудочка. легочный и аортальный системы циркуляции.[9]
Механическая систола вызывает пульс, который сам по себе легко прощупывается (ощущается) или виден в нескольких точках тела, что позволяет использовать универсальные методы - наощупь или на глаз - для наблюдения систолического артериальное давлениеМеханические силы систолы вызывают вращение мышечной массы вокруг длинной и короткой осей, процесс, который можно наблюдать как «выкручивание» желудочков.
Физиологический механизм
Систола сердца инициируется электрически возбудимыми клетками, расположенными в синоатриальный узел. Эти клетки активируются спонтанно деполяризация электрического потенциала через их клеточные мембраны, что вызывает потенциалзависимые кальциевые каналы на клеточной мембране, чтобы открыть и позволить ионы кальция пройти в саркоплазма (цитоплазма) клеток сердечной мышцы. Ионы кальция связываются с молекулярные рецепторы на саркоплазматический ретикулум (см. рисунок), что вызывает поток (поток) ионов кальция в саркоплазма.
Ионы кальция связываются с тропонин С, вызывая конформационное (то есть структурное) изменение в тропонин-тропомиозин белковый комплекс, вызывая миозиновая голова (привязка) сайтов на Нитчатые белки F-актина быть разоблаченным, что вызывает сокращение мышц произойти. потенциал сердечного действия спреды дистально (или наружу) к маленьким ветвям дерева Пуркинье через поток катионов через щелевые соединения соединяющие саркоплазмы соседних миоцитов.
Электрическая активность систолы желудочков координируется атриовентрикулярный узел, который представляет собой дискретный набор клеток, которые получают электрическую стимуляцию от левого и правого предсердий и могут обеспечивать внутреннюю (хотя и более медленную) активность кардиостимулятора. Потенциал сердечного действия распространяется по электрическим путям через связка Его к Волокна Пуркинье; этот электрический поток вызывает скоординированную деполяризацию и связь возбуждения-сжатия от вершина сердца до корней больших сосудов.
Клиническая запись
Когда кровяное давление указывается для медицинских целей, оно обычно записывается с систолическим и диастолическим давлением, разделенными знаком слэш, например, 120/80мм рт. ст.. Это клиническое обозначение не является математической цифрой для дроби или отношения или отображением числителя над знаменателем. Скорее, это медицинская запись, показывающая два клинически значимых давления (систола, за которой следует диастола). За ним часто следует третье число - значение частота сердцебиения (в ударах в минуту), который обычно измеряется вместе с показаниями артериального давления.
Смотрите также
Рекомендации
- ^ Тополь, Эрик Дж (2000). Книга сердца клиники Кливленда. Нью-Йорк: Гиперион. стр.134–35. ISBN 0-7868-6495-8.
- ^ Симмерс, Луиза (2004). Введение в науку о здоровье. Австралия: Thomson / Delmar Learning. п. 169. ISBN 9781401811280.
- ^ Ланг Р. М., Биериг М., Деверо Р. Б. и др. (Март 2006 г.). «Рекомендации по количественной оценке камеры». Eur J Echocardiogr. 7 (2): 79–108. Дои:10.1016 / j.euje.2005.12.014. PMID 16458610.
- ^ Беттс, Дж. Гордон (2013). Анатомия и физиология. С. 787–846. ISBN 978-1938168130. Получено 11 августа 2014.
- ^ Покок, Джиллиан (2006). Физиология человека. Издательство Оксфордского университета. п. 264. ISBN 978-0-19-856878-0.
- ^ Покок, Джиллиан (2006). Физиология человека (Третье изд.). Издательство Оксфордского университета. п. 266. ISBN 978-0-19-856878-0.
- ^ Фунг, Ю. К. (03.12.2010). Биомеханика: кровообращение. ISBN 9781441928429. OCLC 752495251.
- ^ Тополь, Эрик Дж (2000). Книга сердца клиники Кливленда. Нью-Йорк: Гиперион. стр.7–8. ISBN 0-7868-6495-8.
- ^ Тополь, Эрик Дж (2000). Книга сердца клиники Кливленда. Нью-Йорк: Гиперион. стр.8–9, 110–11. ISBN 0-7868-6495-8.