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Multiple sclerose
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Multiple Sklerose
Ein CD68-gefärbtes Mikroskopiebild zeigt mehrere Makrophagen (braun) um a Läsion sehen
Codierungen
ICD-10G35
ICD-9340
OMIM126200
KrankheitenDB8412
MedlinePlus000737
eMedizinneuro/228oph/179Notruf/321pmr/82Funk/461
GittergewebeD009103
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Multiple Sklerose oder Multiple Sklerose, normalerweise abgekürzt mit FRAU, ist eine Störung der Das zentrale Nervensystem und wahrscheinlich a Autoimmunerkrankung.[1]

Typisch für die Krankheit ist die Beschädigung der Myelinscheide des Nervenstränge in einem zufälligen Muster durch Immunzellen des Immunsystem. Das Myelinscheide ist eine impulsleitende Schicht um die Nervenenden, genauer gesagt die Axone. Ohne diese ist die Reizleitung im Nerv gestört, was beim Patienten zu neurologischen Störungen wie Kraftverlust führen kann.

Aussehen

DALY für MS pro 100.000 Einwohner im Jahr 2004

Multiple Sklerose tritt bei jungen Erwachsenen häufiger auf, bei Frauen häufiger als bei Männern. Die Häufigkeit des Auftretens der Krankheit ist je nach Land und Bevölkerungsgruppe unterschiedlich. Laut einer Schätzung von MS Atlas aus dem Jahr 2013, einem gemeinsamen Projekt der Internationalen MS-Föderation (MSIF) und der Weltgesundheitsorganisation (Weltgesundheitsorganisation; WHO), in der Benelux das Häufigkeit 1 von 1000. Nach 2013 wurden diese Schätzungen nicht mehr vom MS-Atlas aktualisiert, sondern aus anderen Registrierungen (von Hausärzten in der Gesundheitsdatenbank Niveau und der Gehirn Stiftung) und Stichproben im Jahr 2020 scheinen darauf hinzuweisen, dass die Zahl in den Niederlanden bei etwa 1 von 500 liegen wird.[2]

Auf Curacao es gibt ca. 40 Menschen mit MS: Bei einer Bevölkerung von ca. 160.000 (Stand 2015) handelt es sich also um eine seltene Erkrankung.[3]Im Allgemeinen liegt die Zahl der MS-Patienten zwischen 2 und 150 pro 100.000 Einwohner.[4]

Wahrscheinliche Ursachen

Multiple Sklerose ist wahrscheinlich ein Autoimmunerkrankung,[1] Das heißt, das Immunsystem schädigt sein eigenes Gewebe, in diesem Fall das Myelin und die Axone des zentralen Nervensystems (Gehirn und Rückenmark). Über den genauen Mechanismus ist noch vieles unbekannt. Es steht fest, dass Makrophagen das Myelin schädigen, das im Laufe der Zeit zerfällt Oligodendrozyten (Myelin produzierende Zellen) und Axone. Während eines MS-Anfalls (Rückfall oder Rückfall in der Literatur) eine Invasion von Lymphozyten im Gehirn aus kleinen Blutgefäßen, oft Venolen. Es wird____geben Zytokinproduktion im Gange, aktivierte Mikroglia (Astrozyten) ein noch unbekanntes Antigen präsentiert, erfolgt eine weitere Zytokinproduktion und schließlich die Bildung von Makrophagen, die das Myelin schädigen. Das Stadium, in dem der Axonverlust auftritt, wird untersucht, er tritt wahrscheinlich ziemlich früh auf.

Genetik und Umweltfaktoren

Die genaue Ursache der Krankheit ist unbekannt, aber es wird allgemein angenommen, dass MS durch eine Kombination von genetischen und umweltbedingten Faktoren verursacht wird. Genetische und Umweltfaktoren sollen bei der Bestimmung, wer MS bekommt und wer nicht, gleichermaßen wichtig sein.[1] Einige glauben, dass das Einsetzen von MS mit einer späten abnormalen Reaktion auf eine Virusinfektion, die in der frühen Kindheit erworben wurde, zusammenhängen könnte. Es wurden jedoch keine anderen Beweise dafür gefunden.[5] Es gibt auch Anhänger der Hypothese, dass ein hohes Maß an Hygiene für die Anfälligkeit für Krankheiten wie MS verantwortlich ist.[6]

In der medizinischen Literatur und in den Medien sind Berichte erschienen, die HPV-Impfungen kann das MS-Risiko erhöhen. Eine große Studie, die in der Zeitschrift der American Medical Association, gab es keinen Zusammenhang zwischen einer HPV-Impfung und einem erhöhten MS-Risiko. Die Studie untersuchte 4 Millionen Frauen und Mädchen im Alter zwischen 10 und 44 Jahren, von denen 800.000 eine HPV-Impfung erhalten hatten.[7]

MS ist nicht erblich, aber ein Verwandter eines Patienten hat ein etwas höheres Risiko, an der Krankheit zu erkranken.[8] Mehrere Studien zeigen, dass einige Gene - die Anfälligkeitsgene - eine erhöhte Anfälligkeit für die Krankheit verursachen. Kürzlich wurden 29 neue Gentypen gefunden, die mit einem höheren MS-Risiko verbunden sind. Dadurch wurde die Liste der Risikogene stark auf 52 Gene erweitert. Viele dieser Gene spielen eine Schlüsselrolle im Immunsystem, insbesondere die Haupthistokompatibilitätskomplex, das eine entscheidende Rolle im zellulären Immunsystem spielt (bei der Bereitstellung von Antigen Auf T-Zellen) und bei Autoimmunität. Die Hälfte der Risikogene findet sich auch bei mindestens einer anderen Autoimmunerkrankung. Zwei der gefundenen Gene befinden sich im Vitamin-DStoffwechsel beteiligt.[1]

Übliche Beschwerden

Die Beschwerden sind von Person zu Person unterschiedlich und fast kein Patient leidet unter allen Beschwerden. Dies sind alles Manifestationen eines neurologischen Defizits, die auch durch andere Ursachen auftreten können; die Diagnose kann daher meist nicht durch das Auftreten dieser Beschwerden gestellt werden, sondern durch den typischen Verlauf, wobei hin und wieder ein Problem auftritt und bei dem oft eine Besserung der Beschwerden eintreten kann.

Bekannte Symptome von MS sind:

Diagnose

Eine offene MRT-Untersuchung

Das Diagnose MS ist in vielen Fällen schwierig. Die aktuellen Kriterien für die Diagnosestellung sind die McDonald-Kriterien.[10] Untersucht wird das Muster der Beschwerden: Diese müssen in mindestens zwei Episoden (schubförmig-remittierend) aufgetreten sein oder seit mindestens sechs Monaten progressiv verlaufen. Darüber hinaus verwendet es a MRT scannen, sowie Lumbalpunktion wo Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit entnommen wird. Die bei der Lumbalpunktion gesammelte Liquor cerebrospinalis wird auf die für MS typischen oligoklonalen Banden im Liquor untersucht.

Die MRT ist die wichtigste Ergänzungsuntersuchung: Kann eine Dissoziation anhand von Beschwerden und klinischen Zeichen zeitlich und räumlich nicht nachgewiesen werden, kann dies mit Hilfe der MRT erfolgen. Bei 95 % der Patienten mehrere Läsionen (abnormale Flecken) sind zu sehen, normalerweise um die Ventrikel (periventrikular) und in der Corpus callosum.[11] Auch Läsionen im Hirnstamm, das kleine Gehirne und der Rückenmark lässt sich gut demonstrieren. Die Empfindlichkeit für die Erkennung von Läsionen im Sehnerv (Sehnerv) ist deutlich niedriger. Das intravenös verabreichte Kontrastmittel Gadolinium kann zwischen neu entwickelten, aktiven Läsionen und alten, inaktiven Läsionen unterscheiden. Tatsächlich ist an der Stelle neu entstehender Läsionen die Blut-Hirn-Schranke gebrochen werden, was zu einer Verfärbung durch das Kontrastmittel in situ führt. MS tritt wahrscheinlich auch subklinisch 5- bis 10-mal häufiger auf als klinisch beobachtbare Krankheitsaktivität.[12]

Das Auftreten klinischer Symptome wird hauptsächlich durch die Lokalisation und das Volumen der Läsionen bestimmt.Die Liquordiagnostik kann bei untypischen MRT-Auffälligkeiten eine Rolle spielen; dies wird auch bei einem primär progredienten Krankheitsverlauf immer empfohlen. Die Untersuchung des Liquor cerebrospinalis zeigt bei etwa 90 % der MS-Patienten Auffälligkeiten. Die Anzahl der Zellen im Alkohol leicht erhöht, insbesondere Lymphozyten und Plasmazellen. Auch das IgG ist erhöht; durch Vergleich von Serum und Liquoralbumin und Serum und Liquor-IgG kann ein Index als Maß für das im ZNS produzierte IgG berechnet werden. Dieser Index ist bei MS erhöht.

Vor dem Eintreffen der MRT-Untersuchung wurde ausgiebig Gebrauch von evozierte Potenziale. Vor allem mit seiner visuellen Form lassen sich viele subklinische Läsionen, in diesem Fall des Sehnervs, erkennen. Damit kann bei ca. 90 % der Patienten eine Impulsleitungsstörung nachgewiesen werden.

Wichtig für die Diagnose ist, dass die Beschwerden und Auffälligkeiten nicht durch eine andere Ursache erklärt werden können: eine zusätzliche Untersuchung zum Ausschluss ist wichtig. Nerveninfektionen durch Vitaminmangel (d.h. B12), Infektionen wie Borreliose und das relativ Unbekannte Konversionsstörung muss als Ursache ausgeschlossen werden.

Kurs

Der Krankheitsverlauf kann sehr unterschiedlich sein: Über den Verlauf lassen sich nur statistische Aussagen machen, die für einen einzelnen Patienten nur sehr wenig Aussagekraft haben. Allerdings hat sich die Lebenserwartung aufgrund des chronischen Verlaufs nur geringfügig verkürzt.[13] Ein signifikanter Prozentsatz der Patienten ist auch nach 20 Jahren nicht rollstuhlabhängig; andere sind nach 5 Jahren ganz auf die Hilfe anderer angewiesen.

1996 hat die "United States National Multiple Sclerosis Society" einen Standard entwickelt, in dem 4 Kurse beschrieben sind:

  • rezidivierend remittierend (RR)
  • sekundär progressiv (SP)
  • primär progressiv (PP)
  • progressiver Rückfall (PR).

Darüber hinaus wird auch oft von der milden oder „gutartigen“ Form der MS gesprochen. Ein einzelner Anfall, der alle typischen MS-Symptome aufweist, aber ansonsten isoliert ist, wird oft als Etikett bezeichnet cis, mit anderen Worten klinisch isoliertes Syndrom.

Pathophysiologie

In der ersten Phase der Erkrankung sind die klinischen Symptome das Ergebnis einer vollständigen oder teilweisen Blockade der Impulsleitung durch Demyelinisierung auf der Website des Läsionen. In späteren Phasen werden die klinischen Symptome auch maßgeblich durch das Auftreten von axonale Beschädigung. Die Krankheit ist gekennzeichnet durch das Auftreten von Symptomen, die einerseits auf der Erkrankung mehrerer getrennter Lokalisationen im Zentralnervensystem (multiple in place) und andererseits auf plötzlichen Verschlechterungen (Rezidiven) mit anschließender spontaner Besserung oder allmählichem Fortschreiten beruhen ( Progression) (mehrmals im Laufe der Zeit).

Die Entgleisung des Immunsystems wird wahrscheinlich durch eine Kombination von Umwelt- und Erbfaktoren verursacht. Die Bedeutung von Umweltfaktoren wird dadurch bestimmt, dass MS-Cluster bekannt sind und Menschen, die von Kontinenten mit hoher Häufigkeit in Gebiete mit geringer Prävalenz (oder umgekehrt), die Prävalenz des Landes, in dem sie ihre Kindheit verbracht haben, beizubehalten. Es wird oft angenommen, dass diese Umweltfaktoren infektiösen Ursprungs sind; Belege hierfür wurden nicht vorgelegt. Die Bedeutung erblicher Faktoren wird durch den Zusammenhang zwischen dem Auftreten von MS und bestimmten HLA-Typen (z.B. HLA-DR2),[14][15] aufgrund des teilweise familiären Vorkommens und weil in einigen Studien festgestellt wurde, dass eineiige Zwillinge häufiger beide an MS erkrankt sind als zweieiige Zwillinge,[16][17] obwohl dies in anderen Studien nicht gefunden wird.[18][19]

In dem rezidivierend-remittierend-form der Krankheit sind die Läsionen durch Entzündung, Demyelinisierung und akute axonale Dysfunktion gekennzeichnet; diese Eigenschaften sind (weitgehend) reversibel (reversibel). In diesem Stadium der Erkrankung kann es zu einer ausgedehnten Remyelinisierung kommen.[20] Wie die Krankheit wird progressiver Charakter, dauerhafter (chronisch) irreversibel (irreversibel) axonale Schäden, nicht nur im die Läsionen, sondern auch zwischen ihnen. In dieser Phase ist ein klares Atrophie des Gehirns auf.

2013 gaben N. Deckx und ihre Co-Autoren einen Überblick über die komplexe gegenseitige Beeinflussung des Nerven-, Hormon- und Immunsystems bei Patienten mit Autoimmunerkrankungen, einschließlich Multipler Sklerose. Sie diskutiert mögliche Erkenntnisse für neue Therapien.[21]

Mögliche Verbindung mit Vitamin D

In einer Studie mit amerikanischen Soldaten fanden Weiße einen Zusammenhang zwischen dem Vitamin-D-Spiegel im Blut und dem MS-Risiko. Diese Assoziation wurde bei Soldaten spanischer oder afrikanischer Abstammung nicht gefunden.[22]

Der Starke Korrelation zwischen Breite und der Vorfall der Multiplen Sklerose wird wie folgt erklärt: am Äquator (wo ein hoher Sonnenkraft und damit eine hohe körpereigene Vitamin-D-Produktion) tritt die Krankheit kaum auf und je weiter man sich vom Äquator entfernt (und die Sonnenstärke abnimmt) nimmt die Inzidenz zu. Die höchsten Inzidenzraten finden sich in Nordeuropa und Kanada. Es gibt auch einen Zusammenhang zwischen der MS-Inzidenz und der Anzahl der Sonnenstunden pro Jahr in einem Gebiet. Die Krankheit selbst weist Intensitätsschwankungen auf, wobei die höchste Krankheitsaktivität im Frühjahr (wenn die Vitamin-Dder niedrigste Status) und die niedrigste Aktivität im Herbst (wenn sie am höchsten ist).

Auch mit der Vitamin-D-Zufuhr scheint ein Zusammenhang zu bestehen: In den skandinavischen Küstenregionen, wo relativ viel Fisch und Meeresfrüchte verzehrt werden, ist die Krankheit weniger verbreitet als im skandinavischen Landesinneren. Zwei große epidemiologische Studien, darunter die Nurses Health Study, haben einen inversen Zusammenhang zwischen Vitamin-D-Supplementierung und MS-Prävention gezeigt. All dies deutet darauf hin, dass ein Zusammenhang zwischen dem Vitamin-D-Status und Multipler Sklerose bestehen könnte, obwohl solche epidemiologischen Studien keine schlüssigen Beweise sind.[22] Mehrere Studien wurden durchgeführt, um den Zusammenhang zwischen MS und Vitamin D weiter zu untersuchen. Die bisher durchgeführten Studien zu Vitamin D bei der Behandlung von MS sind zu klein oder weisen zu viele Störvariablen auf, um belastbare Schlussfolgerungen zu ziehen.[23]

Kann mit der Ernährung zusammenhängen

Mehrere an MS-Patienten durchgeführte Studien haben einen Zusammenhang zwischen einer Ernährung mit wenig gesättigten Fettsäuren und einem relativ milden Fortschreiten der Krankheit gezeigt. Patienten, die sich überwiegend pflanzlich ernährten, zeigten über viele Jahre hinweg eine relativ geringere Behinderung.[24][25] Es gibt auch Studien, die einen Zusammenhang zwischen dem Milchkonsum in verschiedenen Ländern und MS-Fällen gezeigt haben.[26] Die Ergebnisse solcher epidemiologischer Studien belegen keinen kausalen Zusammenhang.

CCSVIA

sehen Chronische zerebrospinale Veneninsuffizienz für den Hauptartikel zu diesem Thema.

Putnam[27] beschrieben Gefäßanomalien bei MS im Jahr 1936, die ersten Beobachtungen im Zusammenhang mit abnormalen Gefäßen oder Auswirkungen auf das Gefäßsystem erschienen 1839, beschrieben von Cruveilhier,[28] verglich vor mehr als 170 Jahren diese Bereiche der Sklerose mit den Ergebnissen einer Embolie. Rindfleisch[29] bemerkte 1863, dass sich ein geschwollenes Blutgefäß in der Mitte einer Plaque befand und im selben Jahr beschrieb Charcotcot[30] weiter die vaskuläre Obstruktion bei MS.

Die venöse Reflux-Hypothese[31] wurde bereits in den 1980er Jahren von Dr. Franz Schelling veröffentlicht, wo ein venöser Reflux im Gehirn oder Rückenmark MS verursacht.

Und laut Recherche[32][33][34][35] des italienischen Gefäßchirurgen Paolo Zambonic MS ist möglicherweise keine chronische Erkrankung des zentralen Nervensystems, sondern eine Erkrankung des Gefäßsystems, die es chronische zerebrospinale venöse Insuffizienz (CCSVI) erwähnt hat. Nach der Operation würden 73 % der behandelten MS-Patienten eine Besserung zeigen. Mehrere Wissenschaftler haben seine Ergebnisse dafür kritisiert, dass sie nicht randomisiert und kontrolliert durchgeführt wird. Eine Reihe von Forschungsgruppen führt derzeit Forschungen durch, um Zambonis Hypothesen zu überprüfen. Derzeit wird eine größere Studie zum Thema durchgeführt Buffalo Neuroimaging-Analysezentrum. Die ersten Ergebnisse dieser Studie sind positiv.[36] Forscher aus Mailand haben Duplex-Ultraschall 560 Personen untersuchten und fanden im Vergleich zu Gesunden eine signifikante Anzahl von MS-Patienten mit venösen Abflussproblemen.[37]Führende Neurologen sehen darin jedoch nichts, siehe der Artikel zu diesem Thema.

Therapie

Bei der Behandlung von Patienten mit MS lassen sich verschiedene Aspekte unterscheiden: Da die genaue Ursache der MS nicht bekannt ist, zielt die Behandlung der Erkrankung hauptsächlich darauf ab, ihr Fortschreiten zu hemmen und die durch die Erkrankung verursachten Symptome zu behandeln.

Beeinflussung des Krankheitsverlaufs

In der schubförmig remittierenden Variante werden als Medikamente der ersten Wahl zur Beeinflussung des Verlaufs sogenannte immunmodulatorische Medikamente, die CRAB-Medikamente, eingesetzt: Seit 2014 Tecfidera (BG-12) und aubagio erste Linie.

Es gibt drei Varianten Interferon Beta: Betaferon, Avonex und Rebif und 1 Art Glatirasee unter dem Decknamen Copaxone (Copolymer-1). Diese Medikamente beeinflussen nachweislich den Krankheitsverlauf günstig.[38][39][40][41][42]
Über einen Zeitraum von mehreren Jahren unterdrückt CRAB die Entstehung neuer Läsionen und die Häufigkeit von Exazerbationen um durchschnittlich 30 % weniger. Ob Interferon-beta auch langfristig die fortschreitende Phase der Erkrankung beeinflusst (die Entwicklung) wird untersucht, ist aber noch nicht belegt. Die Unterschiede zwischen den CRAB-Medikamenten sind gering, aber durchaus vorhanden.[43]

Im Gegensatz zu den CRAB-Medikamenten sind Tecfidera und Aubagio in Tablettenform erhältlich. Die Wirksamkeit beider Medikamente ist nahezu gleich.

MedizinWirkstoffDosis pro InjektionProduzentArt der VerabreichungFrequenz
AvonexInterferon beta-1a30 MikrogrammBiogen Idecintramuskulärwöchentlich
RebifInterferon beta-1a44 MikrogrammMerck Seronosubkutandreimal in der Woche
BetaferonInterferon beta-1b250 MikrogrammBayer Scheringsubkutanjeder andere Tag
CopaxoneGlatirasee-Acetat20 MikrogrammTeva PharmasubkutanTäglich
CopaxoneGlatirameracetat40 MikrogrammTeva Pharmasubkutandreimal in der Woche
aubagioTeriflunomid14 MilligrammGenzymOralTäglich
Tecfidera (BG-12)Dimethylfumarat120 (Aufbau) 240 MilligrammBiogen IdecOraltäglich bis zweimal täglich
PlegridyPeginterferon beta-1a125 MikrogrammBiogen IdecsubkutanEinmal alle zwei Wochen

Patienten mit schubförmig-remittierendem Verlauf, die eine schlechte Verträglichkeit der Medikamente der ersten Wahl haben oder einen aggressiven Krankheitsverlauf haben, können die Wahl zwischen Immunsuppressiva der zweiten Wahl erhalten, wie z Fingolimod (Gilenya) oder Natalizumab (Tysabrien). In den USA und Kanada entscheiden sich die Leute manchmal auch für Mitoxantron (Novantrone), ein Medikament, das seit 1999 auf dem Markt ist (zunächst als Krebsmedikament) und auch bei der sekundär progredienten MS, teilweise als Nachfolger der RR-MS, wirkt. Allerdings hat diese Art der Behandlung mitunter schwerwiegende Nebenwirkungen: Bei Natalizumab sollte man beispielsweise beachten: PML und mit Mitoxantron besteht die Gefahr einer akuten Leukämie und Herzinsuffizienz.

MedizinWirkstoffDosierungProduzentArt der VerabreichungFrequenz
TysabrienNatalizumab300 MilligrammBiogen Idecintravenös über Tropfeinmal alle 4 Wochen
GilenyaFingolimod0,5 MilligrammNovartisOralTäglich
LemtradaAlemtuzumab12 Milligramm in 1,2 ml (10 mg/ml)Genzymintravenös durch InfusionErste Behandlungsperiode: 5 Tage;
Zweiter Behandlungszeitraum 3 Tage;
Zwei Behandlungsperioden umfassen ein Jahr
Fampyraerweiterte Veröffentlichung Fampridin10 MilligrammBiogen IdecOralzweimal am Tag

Bis vor kurzem gab es keine Medikamente zur Beeinflussung der progressiven MS-Variante. Ab dem 1. März 2018 ist jedoch das Mittel Ocrelizumab in den Niederlanden zur Behandlung dieser primär progressiven MS-Variante (PP-MS) erhältlich.

Forscher von Biogen in Amerika haben gezeigt, dass die Blockierung eines Proteins namens LINGO-1 in geschädigtem Myelin eine weitere Demyelinisierung verhindern kann. In Mausstudien haben sie auch gezeigt, dass es möglich ist, dass dann wieder Myelin produziert wird.[44] Im Jahr 2014 werden weltweit an 240 Patienten Studien mit einem sogenannten „Anti-Lingo-1“-Medikament durchgeführt.

Stammzellen Therapie

Bereits um das Jahr 2000 wurde es angeschaut Stammzellen Therapie ("aHSCT") als Lösung bei MS. Im Jahr 2007 wurde zwei niederländischen Kliniken die Durchführung dieser Therapie wegen der hohen Risiken des Verfahrens verboten[45], und in den Niederlanden gibt es seit langem viel Widerstand gegen die regelmäßige Pflege dieser Therapieform. Allerdings werden international beeindruckende Ergebnisse erzielt und Menschen sammeln Geld für die Therapie in Moskau, Indien, Mexiko (Land) oder zum Beispiel Stockholm[46]. Im Jahr 2016 in die Niederlande gekommen Boas Sperma mit diesem weit in den Nachrichten: nach Aufmerksamkeit in RTL Late Night Er wurde von den Medien auf seiner Reise nach Schweden verfolgt, wo er von einem vollständig an den Rollstuhl gefesselten Patienten mit leichter Unterstützung wieder zum Gehen überging.[47] Zusammen mit dem MS-Vereinigung Niederlande er gründete die Stiftung "Am Bein"[48], der sich für die Anerkennung und Erstattung dieser Behandlung in den Niederlanden einsetzt. Das Niederländische Gesellschaft für Neurologie formuliert eine Position zur aHSCT-Behandlung im Jahr 2016, die im November 2019 angepasst wird, nachdem bekannt wurde, dass in der Amsterdam UMC wird mit einer kleinen Studie über die Wirkung der Stammzelltherapie auf MS bei 10 Personen in den Niederlanden beginnen.[49][50]

In Belgien werden Patienten seit 2017 unter strengen Auflagen mit einer spezifischen Stammzelltherapie behandelt.[51]

Behandlung von Exazerbationen

Kortikosteroide spielen eine wichtige Rolle bei der Behandlung von Exazerbationen. Verabreichung Methylprednisolon (500 mg oder 1000 mg pro Tag intravenös, für drei oder fünf Tage) kann sich je nach Symptomatik positiv auf die Exazerbation auswirken.[52][53] Die Exazerbation erholt sich schneller, während die Nebenwirkungen der Behandlung bei dieser Behandlung, die nur wenige Tage dauert, sehr gering sind. Übrigens muss nicht jede Exazerbation auf diese Weise behandelt werden; oft ist es ratsam, einige Tage lang zu beobachten, ob schnell eine Spontanremission eintritt.

Behandlung anderer Symptome

Bei der Betreuung korrekt diagnostizierter Patienten muss berücksichtigt werden, dass das Hören der Diagnose für fast jeden eine enorme emotionale Belastung darstellt. Es ist in dieser Phase unklug, weitreichende Veränderungen im täglichen Leben zu empfehlen. Die Vermeidung von übermäßiger Anstrengung oder Vermeidung von übermäßiger Hitze kann sinnvoll sein, da Menschen erleben können, dass die Beschwerden zunehmen.[54][55] Jüngste Veröffentlichungen haben gezeigt, dass Menschen mit Multipler Sklerose davon profitieren, möglichst viel normale körperliche Aktivität und Sport aufrechtzuerhalten.[56][57][58] Menschen mit Multipler Sklerose, die bemerken, dass ihre Symptome bei warmem Wetter deutlich zunehmen, können versuchen, warmes Wetter zu vermeiden oder sich so weit wie möglich abzukühlen. Es gibt eine Firma, die ein persönliches Kühlsystem (Kühlweste und Kühlhelm) vertreibt, das laut diversen mehr und weniger gut durchdachten und zuverlässigen Studien[59][60] die MS-Symptome können sich bei Patienten, die bei Wärme stärkere Symptome zeigen, etwas bessern: Dies wird als Phänomen von Uhthoff (thermosensitive Patienten).

Wenn die Krankheit auf a . zurückzuführen ist Stenose[61] (Verengung in einer Vene) dann kann es derzeit auf zwei Arten behandelt werden: "Dotter", (PTCA), bei dem ein Ballon in der Stenose aufgeblasen wird, um sie zu dehnen, in der Hoffnung, dass sie offen bleiben,[62] und venöse Stents, um sie dauerhaft geöffnet zu halten.

Bei bestimmten Erkrankungen können Behandlung, Schulung und Bereitstellung von Ressourcen Reha-Arzt, sprachtherapeut, Physiotherapeut oder Ergotherapeut wichtig sein.

Benennung

Die offizielle Schreibweise nach Glossar Niederländische Sprache liest Multiple Sklerose.[63] Diese Schreibweise ist die gebräuchlichste Schreibweise,[64] weicht aber von der Schreibweise ab Multiple Sklerose im Pinkhof Medizinisches Wörterbuch[64] und Coëlho - Taschenwörterbuch der Medizin.[65] Der erste Teil des Namens Multiple Sklerose stammt aus dem Lateinischen Sperrholz, mehrfach. Der zweite Teil stammt aus der mittelalterliches LateinSklerose, abgeleitet von der griechisch σκλήρωσις sklérōsis, Härten[66].

Siehe auch

Externe Links

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