WikiDer > АДРЕСНЫЙ синдром

HELLP syndrome
АДРЕСНЫЙ синдром
СпециальностьАкушерство
СимптомыЧувство усталости, задержка жидкости, Головная боль, тошнота, верхний боль в животе, нечеткое зрение, припадки[1]
ОсложненияДиссеминированное внутрисосудистое свертывание (DIC), отслойка плаценты, почечная недостаточность, отек легких[1]
Обычное началоПоследние 3 месяца беременности или вскоре после нее роды[1]
ТипыПолный, неполный[2]
ПричиныНеизвестный[1]
Факторы рискаПреэклампсия, эклампсия, ранее болевшая HELLP, мать старше 25 лет, белый[1]
Диагностический методАнализы крови[2]
Дифференциальная диагностикаВирусный гепатит, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, холангит, гемолитико-уремический синдром[2]
УходРоды как можно скорее, контроль артериального давления[1][2]
Прогноз<1% риск смерти (мать)[3]
Частота~ 0,7% беременностей[2]

АДРЕСНЫЙ синдром это осложнение беременности был характеризован часэмолиз, елевированный ливер ферменты, а лой пколичество латлетов.[1] Обычно это начинается в течение последних трех месяцев беременности или вскоре после нее. роды.[1] Симптомы могут включать чувство усталости, задержку жидкости, головную боль, тошноту, верхний правый угол. боль в животе, нечеткое зрение, кровотечение из носа, и припадки.[1] Осложнения могут включать: диссеминированное внутрисосудистое свертывание, отслойка плаценты, и почечная недостаточность.[1]

Причина неизвестна.[1] Состояние возникает в связи с преэклампсия или же эклампсия.[1] Другие факторы риска включают ранее перенесенный синдром, мать старше 25 лет и белый.[1] Основной механизм может включать аномальное развитие плаценты.[4] Диагноз обычно ставится на основании анализов крови, обнаруживающих признаки распада эритроцитов (лактатдегидрогеназа более 600 Ед / л), аспартат трансаминаза более 70 Ед / л и тромбоциты менее 100х109/ л.[2] Если не все критерии присутствуют, условие является неполным.[2]

Лечение обычно включает в себя как можно более ранние роды.[1] Это особенно верно, если срок беременности превышает 34 недели. беременность.[2] Лекарства могут использоваться для снижения артериального давления и переливание крови может потребоваться.[1] Кортикостероиды может использоваться для ускорения развития легких ребенка на ранних сроках беременности.[2]

HELLP-синдром встречается примерно у 0,7% беременностей и поражает примерно 15% женщин с эклампсией или тяжелой преэклампсией.[5][2] Смерть матери случается редко (<1%).[1][3] Результаты у младенцев обычно связаны с тем, как преждевременный они при рождении.[1] Впервые синдром был назван в 1982 году американским гинекологом Луи Вайнштейном.[2]

Признаки и симптомы

Первые признаки HELLP обычно начинают появляться в середине третий триместр, хотя признаки могут появиться на более ранних и поздних стадиях.[6] Симптомы различаются по степени тяжести и у разных людей, и обычно их принимают за нормальные симптомы беременности, особенно если они не тяжелые.[7]

Пациенты с синдромом HELLP страдают от общего дискомфорта, за которым следует тяжелый боли в эпигастральной области или боль в правом верхнем квадранте живота, сопровождающаяся тошнота, рвота, боль в спине, анемия и гипертония. Некоторые пациенты также могут страдать от Головная боль и визуальные проблемы. Эти симптомы также могут усиливаться ночью.[8][9][10][11][12] По мере того, как состояние прогрессирует и ухудшается, спонтанное гематома возникает после разрыва капсулы печени, который чаще возникает в правой доле. Наличие любых сочетаний этих симптомов, в частности субкапсулярной гематомы печени, требует немедленного обследования из-за высокой заболеваемости и смертности от этого состояния.[13][14][15]

Факторы риска

Повышенный индекс массы тела и метаболические нарушения, а также антифосфолипидный синдром, значительно увеличивают риск HELLP-синдрома у всех пациентов женского пола. Женщины, которые имели или имеют родственников с женщинами с предыдущими осложнениями HELLP-синдрома, как правило, подвергаются более высокому риску во всех своих последующих беременностях.[16][17][18]

Риск HELLP-синдрома окончательно не связан с конкретной генетической вариацией, но, вероятно, с комбинацией генетических вариаций, таких как ФАС ген, VEGF ген, рецептор глюкокортикоидов ген и ген толподобного рецептора увеличивают риск.[17][19][20][21][22]

Патофизиология

Патофизиология все еще не ясна, и точная причина еще не найдена. Однако у него есть общий механизм: эндотелиальная клетка травма с другими состояниями, такими как острая травма почек и тромботическая тромбоцитопеническая пурпура.[23][24] Более глубокое понимание патофизиологии HELLP-синдрома повысит точность диагностики, особенно на ранних стадиях. Это приведет к прогрессу в профилактике, ведении и лечении этого состояния, что увеличит вероятность выживания и выздоровления как матери, так и плода.[6][25]

Воспаление и коагуляция

В результате повреждения эндотелиальных клеток проявляется каскад патологических реакций, которые становятся все более серьезными и даже фатальными по мере прогрессирования признаков и симптомов. После эндотелиального повреждения возникают спазмы сосудов и активация тромбоцитов наряду со сниженным высвобождением релаксирующий фактор эндотелия и увеличил выпуск фактор фон Виллебранда (vWF), что приводит к общей активации коагуляция каскад и воспаление. Компоненты плаценты, например воспалительные цитокины и синцитиотрофобласт частицы взаимодействуют с материнской иммунной системой и эндотелиальными клетками, дополнительно способствуя коагуляции и воспалению.[26][27] Эти взаимодействия также повышают количество лейкоцитов и концентрацию интерлейкина, а также повышают активность комплемента.[28][29]

Низкое количество тромбоцитов

Деградация vWF при HELLP-синдроме ингибируется из-за снижения уровней деградирующих белков, что приводит к увеличению воздействия тромбоциты в vWF. Как результат, тромботические микроангиопатии развивать и вести к тромбоцитопения.[30]

Распад крови

В результате большого количества ангиопатий эритроциты фрагмент при прохождении через кровеносные сосуды с поврежденным эндотелием и большими фибрин сети, приводящие к макроангиопатическим гемолитическая анемия. Как следствие гемолиза, дегидрогеназа молочной кислоты (LDH) и гемоглобин высвобождаются, причем последние связываются с сывороткой билирубин или же гаптоглобин.[8][16]

Печень

Во время каскада коагуляции фибрин откладывается в печени и приводит к обструкции печеночных синусоид и сосудистый застой, которые повышают внутрипеченочное давление. FasL из плаценты (CD95L), который токсичен для человека гепатоциты, приводит к апоптозу и некрозу гепатоцитов, вызывая экспрессию TNFα и приводит к высвобождению ферментов печени. Повреждения печени усугубляются нарушением воротного канала и общим кровотоком в печени, которые возникают в результате микроангиопатий. В совокупности широко распространенная эндотелиальная дисфункция и гепатоцеллюлярное повреждение приводят к глобальной дисфункции печени, часто приводящей к поражению печени. некроз, кровотечения и разрыв капсулы.[31][32][33]

Диагностика

Ранняя и точная диагностика, основанная на лабораторных исследованиях и визуализирующих исследованиях, имеет важное значение для лечения и ведения и значительно снижает уровень заболеваемости. Однако диагностика синдрома является сложной задачей, особенно из-за вариабельности признаков и симптомов и отсутствия консенсуса среди медицинских работников. Сходство с другими состояниями, а также нормальные особенности беременности обычно приводят к ошибочно диагностированным случаям или, чаще, к поздней диагностике.[6][25]

Существует общий консенсус относительно трех основных диагностических критериев HELLP-синдрома, которые включают: печеночная дисфункция, тромбоцитопения и микроангиопатическая гемолитическая анемия у пациентов с подозрением на преэклампсию.

Ряд других, но менее убедительных, клинических диагностических критериев также используется в диагностике наряду с основными клиническими диагностическими критериями HELLP-синдрома.

Визуальные тесты, такие как УЗИ, томография или же магнитно-резонансная томография (МРТ), играют важную роль в правильной диагностике HELLP-синдрома у пациентов с подозрением на нарушение функции печени. В тяжелых случаях необходимо пройти МРТ, но в легких случаях HELLP-синдрома рекомендуется проводить лабораторные исследования, такие как определение глюкозы.[31][40]

Классификация

Система классификации, разработанная в Миссисипи, измеряет тяжесть синдрома, используя наименьшее наблюдаемое количество тромбоцитов у пациентов наряду с появлением двух других основных клинических критериев. Класс I является наиболее тяжелым, с относительно высоким риском заболеваемости и смертности по сравнению с двумя другими классами.[41]

  • Синдром HELLP класса I характеризуется количеством тромбоцитов ниже 50 000 / мкл.
  • Синдром HELLP класса II характеризуется количеством тромбоцитов 50 000–100 000 / мкл.
  • Синдром HELLP класса III характеризуется количеством тромбоцитов 100 000–150 000 / мкл.

Другая система классификации, введенная в Мемфис, классифицирует синдром HELLP на основе его выраженности.

  • Частичное проявление состояния характеризуется проявлением одного или двух основных диагностических критериев.
  • Полное проявление состояния характеризуется проявлением всех трех основных диагностических критериев.[42]

Уход

Единственным рекомендованным и наиболее эффективным методом лечения является родоразрешение, поскольку признаки и симптомы уменьшаются и постепенно исчезают после родов. плацента. Оперативная доставка - единственный жизнеспособный вариант в случаях полиорганной дисфункции или полиорганная недостаточность, кровотечение и значительная опасность для плода. Некоторые лекарства также используются для нацеливания и облегчения определенных симптомов.[31][2][43][44]

Кортикостероиды имеют неясную пользу, хотя есть предварительные доказательства того, что они могут увеличить количество тромбоцитов у матери.[45][46]

Прогноз

При лечении материнская смертность составляет около 1 процента, хотя такие осложнения, как отслойка плаценты, острая травма почек, субкапсулярная гематома печени, необратимое поражение печени и отслойка сетчатки встречаются примерно у 25% женщин. Перинатальная смертность (мертворождение плюс смерть в младенчестве) составляет от 73 до 119 на 1000 новорожденных женщин с HELLP, в то время как до 40% составляют мал для гестационного возраста.[47] Однако в целом такие факторы, как гестационный возраст, более важны, чем тяжесть HELLP в определении исхода у ребенка.[48]

Эпидемиология

HELLP-синдром поражает 10-20% пациенток с преэклампсией и является осложнением в 0,5-0,9% всех беременностей.[6][49] Кавказские женщины старше 25 лет составляют большинство случаев диагностированного синдрома HELLP.[50] В 70% случаев до родов заболевание проявляется в третьем триместре, но в 10% и 20% случаев проявляются симптомы до и после третьего триместра, соответственно. Послеродовые явления также наблюдаются в 30% всех случаев HELLP-синдрома.[51]

История

Синдром HELLP был идентифицирован как отдельная клиническая форма (в отличие от тяжелой преэклампсии) доктором Луи Вайнштейном в 1982 году.[31] В статье 2005 года Вайнштейн написал, что необъяснимая послеродовая смерть женщины с гемолизом, нарушением функции печени, тромбоцитопенией и гипогликемией побудила его изучить медицинскую литературу и собрать информацию о похожих женщинах.[10] Он отметил, что случаи с признаками HELLP были зарегистрированы еще в 1954 году.[10][52]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q «АДРЕСНЫЙ синдром». Информационный центр по генетическим и редким заболеваниям (GARD) - программа NCATS. 2018. Получено 5 октября 2018.
  2. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м Харам К., Свендсен Э. и Абильдгаард У. (февраль 2009 г.). «Синдром HELLP: клинические проблемы и лечение. Обзор». BMC Беременность и роды. 9: 8. Дои:10.1186/1471-2393-9-8. ЧВК 2654858. PMID 19245695.
  3. ^ а б Одзе, Роберт Д .; Голдблюм, Джон Р. (2009). Хирургическая патология желудочно-кишечного тракта, печени, желчевыводящих путей и поджелудочной железы. Elsevier Health Sciences. п. 1240. ISBN 9781416040590.
  4. ^ Коэн, Ханна; О'Брайен, Патрик (2015). Нарушения тромбоза и гемостаза при беременности: руководство по ведению. Springer. п. 305. ISBN 9783319151205.
  5. ^ «Преэклампсия и эклампсия». Руководства Merck для потребителей. Март 2018 г.. Получено 5 октября 2018.
  6. ^ а б c d Сибай Б.М., Таслими М.М., эль-Назер А., Амон Э., Маби BC, Райан Г.М. (сентябрь 1986 г.). «Материнско-перинатальный исход, связанный с синдромом гемолиза, повышенными ферментами печени и низким уровнем тромбоцитов при тяжелой преэклампсии-эклампсии». J Perinat Med. 155 (3): 501–9. Дои:10.1016/0002-9378(86)90266-8. PMID 3529964.
  7. ^ Виссер В., Валленбург, ХК (февраль 1995 г.). «Временное ведение тяжелой преэклампсии с синдромом HELLP и без него». Br J Obstet Gynaecol. 102 (2): 111–7. Дои:10.1111 / j.1471-0528.1995.tb09062.x. PMID 7756201. S2CID 20571108.
  8. ^ а б c Сибай Б.М. (май 2004 г.). «Диагностика, противоречия и лечение синдрома гемолиза, повышенных ферментов печени и низкого количества тромбоцитов». Акушер гинеколь. 103 (5 Pt 1): 981–91. Дои:10.1097 / 01.AOG.0000126245.35811.2a. PMID 15121574.
  9. ^ а б Сибай Б.М. (февраль 1990 г.). «HELLP-синдром (гемолиз, повышенные ферменты печени и низкие тромбоциты): много шума из ничего?». Am J Obstet Gynecol. 162 (2): 311–6. Дои:10.1016 / 0002-9378 (90) 90376-я. PMID 2309811.
  10. ^ а б c Вайнштейн Л. (сентябрь 2005 г.). «Это была отличная поездка: история синдрома HELLP». Am J Obstet Gynecol. 193 (3, Пет 1): 860–3. Дои:10.1016 / j.ajog.2005.06.058. PMID 16150288.
  11. ^ Aarnoudse JG, Houthoff HJ, Weits J, Vellenga E, Huisjes HJ (февраль 1986 г.). «Синдром поражения печени и внутрисосудистого свертывания крови в последнем триместре нормотензивной беременности. Клинико-гистопатологическое исследование». Br J Obstet Gynaecol. 93 (2): 145–55. Дои:10.1111 / j.1471-0528.1986.tb07879.x. PMID 3511956. S2CID 196422444.
  12. ^ Араужо А.С., Леао М.Д., Нобрега М.Х., Безерра П.Ф., Перейра Ф.В., Дантас Е.М., Азеведо Г.Д., Джеронимо С.М. (июль 2006 г.). «Характеристики и лечение разрыва печени, вызванного синдромом HELLP». Am J Obstet Gynecol. 1995 (1): 129–33. Дои:10.1016 / j.ajog.2006.01.016. PMID 16579935.
  13. ^ Strand S, Strand D, Seufert R, Mann A, Lotz J, Blessing M, Lahn M, Wunsch A, Broering DC, Hahn U, Grischke EM, Rogiers X, Otto G, Gores GJ, Galle PR (март 2004 г.). «Полученный из плаценты лиганд CD95 вызывает повреждение печени в результате гемолиза, повышение уровня печеночных ферментов и синдром низкого количества тромбоцитов». Гастроэнтерология. 126 (3): 849–58. Дои:10.1053 / j.gastro.2003.11.054. PMID 14988839.
  14. ^ Райнхарт Б.К., Террон Д.А., Маганн Э.Ф., Мартин Р.В., Мэй В.Л., Мартин Дж.Н. мл. (Март 1996 г.). «Связанное с преэклампсией кровоизлияние в печень и разрыв: способ лечения, связанный с материнским и перинатальным исходом». Акушерское гинекологическое обследование. 54 (3): 196–202. Дои:10.1097/00006254-199903000-00024. PMID 10071839.
  15. ^ Вик С, Перейра П.Л., Неезер Э., Флеш I, Родегердтс Е.А., Беккер HD (январь 2004 г.). «Субкапсулярная гематома печени при HELLP-синдроме: оценка диагностических и терапевтических возможностей - одноцентровое исследование». Am J Obstet Gynecol. 190 (1): 106–12. Дои:10.1016 / j.ajog.2003.08.029. PMID 14749644.
  16. ^ а б Lachmeijer AM, Arngrimsson R, Bastiaans EJ, Frigge ML, Pals G, Sigurdardottir S, Stefansson H, Palsson B, Nicolae D, Kong A, Aarnoudse JG, Gulcher JR, Dekker GA, ten Kate LP, Stefansson K (октябрь 2001 г.). «Полногеномное сканирование преэклампсии в Нидерландах». Eur J Hum Genet. 9 (10): 758–64. Дои:10.1038 / sj.ejhg.5200706. PMID 11781687.
  17. ^ а б Habli M, Eftekhari N, Wiebracht E, Bombrys A, Khabbaz M, How H, Sibai B (октябрь 2009 г.). «Отдаленные материнские и последующие исходы беременности через 5 лет после гемолиза, повышенных ферментов печени и синдрома низких тромбоцитов (HELLP)». Am J Obstet Gynecol. 201 (4): 385 e1–5. Дои:10.1016 / j.ajog.2009.06.033. PMID 19716544.
  18. ^ Hupuczi P, Rigo B, Sziller I, Szabo G, Szigeti Z, Papp Z (2006). «Катамнестический анализ беременностей, осложненных HELLP-синдромом». Фетальная диагностика. 21 (6): 519–22. Дои:10.1159/000095665. PMID 16969007. S2CID 25427426.
  19. ^ Sziller I, Hupuczi P, Normand N, Halmos A, Papp Z, Witkin SS (март 2009 г.). «Полиморфизм гена Fas (TNFRSF6) у беременных с гемолизом, повышенными ферментами печени и низким уровнем тромбоцитов и у их новорожденных». Акушер гинеколь. 107 (3): 582–7. Дои:10.1097 / 01.AOG.0000195824.51919.81. PMID 16507928. S2CID 25044126.
  20. ^ Надь Б., Савли Х., Молварек А., Варконьи Т., Риго Б., Хупуци П., Риго Дж-младший (2006). «Полиморфизм фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) у пациентов с синдромом HELLP, определенный с помощью количественной ПЦР в реальном времени и анализа кривой плавления». Clin Chim Acta. 389 (1–2): 126–31. Дои:10.1016 / j.cca.2007.12.003. PMID 18167313.
  21. ^ Берталан Р., Патокс А., Надь Б., Дерзи З., Гуллаи Н., Саппанос А. (июль 2009 г.). «Избыточная представленность полиморфизма BclI гена рецептора глюкокортикоидов у беременных женщин с синдромом HELLP». Clin Chim Acta. 405 (1–2): 148–52. Дои:10.1016 / j.cca.2009.03.046. PMID 19336230.
  22. ^ ван Рейн BB, Franx A, Steegers EA, de Groot CJ, Bertina RM, Pasterkamp G (апрель 2008 г.). «Варианты генов TLR4 и NOD2 матери, провоспалительный фенотип и предрасположенность к преэклампсии с ранним началом и синдрому HELLP». PLOS ONE. 3 (4): e1865. Bibcode:2008PLoSO ... 3,1865 В. Дои:10.1371 / journal.pone.0001865. ЧВК 2270909. PMID 18382655.
  23. ^ а б Гири М (август 1997 г.). «АД-синдром». Br J Obstet Gynaecol. 104 (8): 877–91. Дои:10.1111 / j.1471-0528.1997.tb14346.x. PMID 9255078. S2CID 45100401.
  24. ^ Сибай Б.М., Кустерманн Л., Веласко Дж. (Июль 1994 г.). «Текущее понимание тяжелой преэклампсии, связанного с беременностью гемолитико-уремического синдрома, тромботической тромбоцитопенической пурпуры, гемолиза, повышенных ферментов печени и синдрома низкого уровня тромбоцитов и послеродовой острой почечной недостаточности: разные клинические синдромы или просто разные названия?». Curr Opin Nephrol Hypertens. 3 (4): 436–45. Дои:10.1097/00041552-199407000-00010. PMID 8076148.
  25. ^ а б Бенедетто С., Марозио Л., Танкреди А., Пикардо Е., Нардолилло П., Тавелла А.М., Салтон Л. (2011). «Биохимия HELLP-синдрома». Adv Clin Chem. Успехи клинической химии. 53: 85–104. Дои:10.1016 / B978-0-12-385855-9.00004-7. ISBN 9780123858559. PMID 21404915.
  26. ^ Гардинер С., Таннетта Д.С., Симмс Калифорния, Харрисон П., Редман К.В., Сарджент Иллинойс (2011). «Микровезикулы синцитиотрофобластов, высвобождаемые из плаценты преэклампсии, демонстрируют повышенную активность тканевого фактора». PLOS ONE. 6 (10): e26313. Bibcode:2011PLoSO ... 626313G. Дои:10.1371 / journal.pone.0026313. ЧВК 3194796. PMID 22022598.
  27. ^ Hulstein JJ, van Runnard Heimel PJ, Franx A, Lenting PJ, Bruinse HW, Silence K, de Groot PG, Fijnheer R (декабрь 2006 г.). «Острая активация эндотелия приводит к повышению уровня активного фактора фон Виллебранда при гемолизе, повышению ферментов печени и синдрому низких тромбоцитов (HELLP)». PLOS ONE. 4 (12): 2569–75. Дои:10.1111 / j.1538-7836.2006.02205.x. PMID 16968329. S2CID 2270586.
  28. ^ Террон Д.А., Райнхарт Б.К., Мэй В.Л., Мур А., Маганн Е.Ф., Мартин Дж.Н. младший (август 2000 г.). «SL-лейкоцитоз пропорционален тяжести HELLP-синдрома: свидетельство воспалительной формы преэклампсии». South Med J. 93 (8): 768–71. Дои:10.1097/00007611-200093080-00005. PMID 10963506.
  29. ^ Haeger M, Unander M, Norder-Hansson B, Tylman M, Bengtsson A (январь 1992 г.). «Активация комплемента, нейтрофилов и макрофагов у женщин с тяжелой преэклампсией и синдромом гемолиза, повышенными ферментами печени и низким количеством тромбоцитов». Акушер гинеколь. 79 (1): 19–26. PMID 1727579.
  30. ^ Латтуада А., Росси Е., Кальзаросса С., Кандольфи Р., Маннуччи П.М. (сентябрь 2003 г.). «От легкого до умеренного снижения протеазы, расщепляющей фактор фон Виллебранда (ADAMTS-13) у беременных с микроангиопатическим синдромом HELLP». Haematologica. 88 (9): 1029–34. PMID 12969811.
  31. ^ а б c d е Вайнштейн Л. (январь 1982 г.). «Синдром гемолиза, повышенных ферментов печени и низкого количества тромбоцитов: тяжелые последствия гипертонии во время беременности». Am J Obstet Gynecol. 142 (2): 159–67. Дои:10.1016 / с0002-9378 (16) 32330-4. PMID 7055180.
  32. ^ а б Norwitz ER, Hsu CD, Repke JT (июнь 2002 г.). «Острые осложнения преэклампсии». Clin Obstet Gynecol. 45 (2): 308–29. Дои:10.1097/00003081-200206000-00004. PMID 12048392. S2CID 32982061.
  33. ^ Стивенсон Дж. Т., Грэм Ди-джей (сентябрь 1995 г.). «Кровоизлияние в печень и синдром HELLP: взгляд хирурга». Am Surg. 61 (9): 756–60. PMID 7661469.
  34. ^ Мартин Дж. Н. Младший, Райнхарт Б. К., Мэй В. Л., Маганн Е. Ф., Террон Д. А., Блейк П. Г. (июнь 1999 г.). «Спектр тяжелой преэклампсии: сравнительный анализ по классификации синдромов HELLP (гемолиз, повышенный уровень ферментов печени и низкое количество тромбоцитов)». Am J Obstet Gynecol. 180 (6, п. 1): 1373–84. Дои:10.1016 / с0002-9378 (99) 70022-0. PMID 10368474.
  35. ^ Мартин JN-младший, Rose CH, Briery CM (октябрь 2006 г.). «Понимание и управление синдромом HELLP: неотъемлемая роль агрессивных глюкокортикоидов для матери и ребенка». Am J Obstet Gynecol. 195 (4): 914–34. Дои:10.1016 / j.ajog.2005.08.044. PMID 16631593.
  36. ^ Мартин Дж. Н. Младший, Блейк П. Г., Перри К. Дж., Младший, МакКол Дж. Ф., Гесс Л. В., Мартин Р. В. (июнь 1992 г.). «Естественная история синдрома HELLP: закономерности прогрессирования и регресса». Am J Obstet Gynecol. 164 (6, Pt 1): 1500–9, обсуждение 1509–13. Дои:10.1016 / 0002-9378 (91) 91429-з. PMID 2048596.
  37. ^ Катанзарит В.А., Стейнберг С.М., Мосли К.А., Ландерс К.Ф., Казинс Л.М., Шнайдер Дж.М. (сентябрь 1995 г.). «Тяжелая преэклампсия с молниеносным и резким повышением уровней аспартатаминотрансферазы и лактатдегидрогеназы: высокий риск материнской смерти». Am J Perinatol. 12 (5): 310–3. Дои:10.1055 / с-2007-994482. PMID 8540929.
  38. ^ Робертс Дж. М., Тейлор Р. Н., Муски Т. Дж., Роджерс Дж. М., Хьюбел, Калифорния, Маклафлин М.К. (ноябрь 1989 г.). «Преэклампсия: нарушение эндотелиальных клеток». Am J Obstet Gynecol. 161 (5): 1200–4. Дои:10.1016/0002-9378(89)90665-0. PMID 2589440.
  39. ^ Сибай Б.М. (июль 1996 г.). «Лечение гипертонии у беременных». N Engl J Med. 335 (45): 257–65. Дои:10.1056 / NEJM199607253350407. PMID 8657243.
  40. ^ Вайнштейн Л. (ноябрь 1985 г.). «Преэклампсия / эклампсия с гемолизом, повышенными ферментами печени и тромбоцитопенией». Акушер гинеколь. 66 (5): 657–60. PMID 4058824.
  41. ^ Мартин Дж. Н. младший, Блейк П. Г., Лоури С. Л., Перри К. Г. младший, Файлы Дж. К., Моррисон Дж. К. (ноябрь 1990 г.). «Беременность, осложненная преэклампсией-эклампсией с синдромом гемолиза, повышенными ферментами печени и низким количеством тромбоцитов: насколько быстро проходит послеродовое восстановление?». Акушер гинеколь. 76 (5, ч. 1): 737–41. Дои:10.1097/00006250-199011000-00001. PMID 2216215.
  42. ^ Audibert F, Friedman SA, Frangieh AY, Sibai BM (август 1996 г.). «Клиническая полезность строгих диагностических критериев для синдрома HELLP (гемолиз, повышенные ферменты печени и низкие тромбоциты)». Am J Obstet Gynecol. 175 (2): 460–4. Дои:10.1016 / с0002-9378 (96) 70162-х. PMID 8765269.
  43. ^ Хаддад Б., Бартон-младший, Ливингстон Дж. К., Чахин Р., Сибай Б.М. (август 2000 г.). «Факторы риска неблагоприятных исходов для матери среди женщин с синдромом HELLP (гемолиз, повышенные ферменты печени и низкое количество тромбоцитов)». Am J Obstet Gynecol. 183 (2): 444–8. Дои:10.1067 / моб.2000.105915. PMID 10942484.
  44. ^ Рат В., Лоос В., Кун В., Графф Х. (август 1990 г.). «Важность ранних лабораторных методов скрининга исходов для матери и плода в случаях HELLP-синдрома». Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 36 (1–2): 43–51. Дои:10.1016/0028-2243(90)90048-6. PMID 2365128.
  45. ^ Woudstra, DM; Чандра, S; Hofmeyr, GJ; Доусвелл, Т. (8 сентября 2010 г.). «Кортикостероиды для лечения синдрома HELLP (гемолиз, повышенные ферменты печени, низкие тромбоциты) при беременности». Кокрановская база данных систематических обзоров (9): CD008148. Дои:10.1002 / 14651858.CD008148.pub2. ЧВК 4171033. PMID 20824872.
  46. ^ Алоизос С., Серетис С., Лиакос Н., Аравосита П., Мистакелли С., Канна Е., Гурджотис (май 2013 г.). «Синдром HELLP: понимание и лечение специфического для беременности заболевания». J Obstet Gynaecol. 33 (4): 331–7. Дои:10.3109/01443615.2013.775231. PMID 23654309. S2CID 9250437.
  47. ^ Белфорт, Майкл А .; Стивен Торнтон; Джордж Р. Сааде (2002). Гипертония при беременности. CRC Press. С. 159–60. ISBN 9780824708276. Получено 2012-04-13.
  48. ^ Стивенсон, Дэвид Кендал; Уильям Э. Бенитц (2003). Травма головного мозга плода и новорожденного. Издательство Кембриджского университета. п. 260. ISBN 9780521806916. Получено 2012-04-13.
  49. ^ Santema JG, Koppelaar I, Wallenburg HC (январь 1995 г.). «Гипертонические расстройства при беременности двойней». Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 58 (1): 13–9. Дои:10.1016 / 0028-2243 (94) 01982-д. HDL:1765/61934. PMID 7758654.
  50. ^ Падден МО (сентябрь 1999 г.). «Синдром HELLP: распознавание и перинатальное ведение». Американский семейный врач. 60 (3): 829–36, 839. PMID 10498110.
  51. ^ Бартон Дж. Р., Сибай Б. М. (декабрь 2004 г.). «Диагностика и лечение гемолиза, повышенных ферментов печени и синдрома низких тромбоцитов». Клин перинатол. 31 (4): 807–33. Дои:10.1016 / j.clp.2004.06.008. PMID 15519429.
  52. ^ Причард Дж. А., Вейсман Р. мл., Ратнофф О. Д., Фосбург Г. Дж. (Январь 1954 г.). «Внутрисосудистый гемолиз, тромбоцитопения и другие гематологические нарушения, связанные с тяжелой токсемией беременности». N Engl J Med. 250 (3): 89–98. Дои:10.1056 / NEJM195401212500301. PMID 13119851.

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы