WikiDer > Гранулоцитарный колониестимулирующий фактор

Granulocyte colony-stimulating factor
Не путать с колониестимулирующий фактор гранулоцитов-макрофагов.
CSF3
GCSF Crystal Structure.rsh.png
Доступные конструкции
PDBПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыCSF3, C17orf33, CSF3OS, GCSF, колониестимулирующий фактор 3
Внешние идентификаторыOMIM: 138970 MGI: 1339751 ГомолоГен: 7677 Генные карты: CSF3
Расположение гена (человек)
Хромосома 17 (человек)
Chr.Хромосома 17 (человек)[1]
Хромосома 17 (человек)
Геномное расположение CSF3
Геномное расположение CSF3
Группа17q21.1Начинать40,015,361 бп[1]
Конец40,017,813 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE CSF3 207442 в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

1440

12985

Ансамбль

ENSG00000108342

ENSMUSG00000038067

UniProt

P09919

P09920

RefSeq (мРНК)

NM_000759
NM_001178147
NM_172219
NM_172220

NM_009971

RefSeq (белок)

NP_000750
NP_001171618
NP_757373
NP_757374

NP_034101

Расположение (UCSC)Chr 17: 40.02 - 40.02 МбChr 11: 98,7 - 98,7 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (G-CSF или же GCSF), также известный как колониестимулирующий фактор 3 (CSF 3), это гликопротеин что стимулирует Костный мозг производить гранулоциты и стволовые клетки и выпустить их в кровоток.[5][6]

Функционально это цитокин и гормон, тип колониестимулирующий фактор, и производится рядом различных ткани. В фармацевтический аналоги встречающегося в природе G-CSF называются филграстим и ленограстим.

G-CSF также стимулирует выживание, пролиферацию, дифференциацию и функцию предшественники нейтрофилов и зрелый нейтрофилы.

Биологическая функция

G-CSF производится эндотелий, макрофаги, и ряд других невосприимчивый клетки. Природный гликопротеин человека существует в двух формах: 174- и 177-.аминокислота-длинный белок молекулярной массы 19600 грамм на крот. Более распространенная и более активная форма из 174 аминокислот была использована при разработке фармацевтических продуктов рекомбинантная ДНК (рДНК) технология.

белые кровяные клетки
В G-CSF-рецептор присутствует на клетках-предшественниках в Костный мозги, в ответ на стимуляцию G-CSF, инициирует пролиферацию и дифференциация в зрелый гранулоциты. G-CSF стимулирует выживание, пролиферацию, дифференциацию и функцию предшественники нейтрофилов и зрелый нейтрофилы. G-CSF регулирует их, используя Янус-киназа (JAK) / преобразователь сигналов и активатор транскрипции (STAT) и Рас /митоген-активированная протеинкиназа (MAPK) и фосфатидилинозитол-3-киназа (PI3K) /протеинкиназа B (Akt) путь передачи сигнала.
кроветворная система
G-CSF также является мощным индуктором гемопоэтические стволовые клетки (HSC) из костного мозга в кровоток, хотя было показано, что это не влияет напрямую на мобилизуемые гематопоэтические предшественники.[7]
Нейроны
G-CSF также может действовать на нейрональные клетки как нейротрофический фактор. Действительно, его рецептор экспрессируется нейронами головного и спинного мозга. Действие G-CSF в центральной нервной системе заключается в том, чтобы вызвать нейрогенез, чтобы увеличить нейропластичность и противодействовать апоптоз.[8][9] Эти свойства в настоящее время исследуются для разработки методов лечения неврологических заболеваний, таких как церебральная ишемия.

Генетика

Ген G-CSF расположен на хромосома 17, локус q11.2-q12. Nagata et al. обнаружено, что ген GCSF имеет 4 интроны, и это 2 разных полипептиды синтезируются из одного и того же гена путем дифференциального сплайсинга мРНК.[10]

2 полипептида различаются наличием или отсутствием 3 аминокислот. Исследования экспрессии показывают, что оба обладают подлинной активностью GCSF.

Считается, что стабильность мРНК G-CSF регулируется элементом РНК, называемым G-CSF фактор дестабилизирующий элемент стебель-петля.

Медицинское использование

Нейтропения, вызванная химиотерапией

Химиотерапия может вызвать миелосупрессия и неприемлемо низкие уровни белые кровяные клетки (лейкопения), что делает пациентов восприимчивыми к инфекции и сепсис. G-CSF стимулирует выработку гранулоциты, тип лейкоцитов. В онкология и гематология, рекомбинантная форма G-CSF используется с некоторыми онкологическими пациентами для ускорения выздоровления и снижения смертности от нейтропения после химиотерапия, что позволяет проводить более интенсивные схемы лечения.[11] Его вводят онкологическим больным подкожно или внутривенно.[12] Модель QSP продукции нейтрофилов и модель PK / PD цитотоксического химиотерапевтического препарата (Zalypsis) были разработаны для оптимизации использования G-CSF в режимах химиотерапии с целью предотвращения легкой нейтропении.[13]

Г-КСФ впервые был испытан в качестве терапии нейтропении, вызванной химиотерапией, в 1988 году. Лечение хорошо переносилось, и было отмечено дозозависимое повышение количества циркулирующих нейтрофилов.[14]

Исследование на мышах показало, что G-CSF может снижать минеральная плотность костей.[15]

Было показано, что введение G-CSF ослабляет теломер потеря, связанная с химиотерапией.[16]

Использование при лекарственной нейтропении

Нейтропения может быть серьезным побочным эффектом клозапин, антипсихотик лекарства в лечении шизофрения. Г-КСФ может восстанавливать количество нейтрофилов. После возвращения к исходному уровню после прекращения приема препарата иногда может быть безопасно повторно оспаривается с дополнительным использованием G-CSF.[17][18]

Перед сдачей крови

G-CSF также используется для увеличения количества гемопоэтические стволовые клетки в крови донора перед забором лейкаферез для использования в трансплантация гемопоэтических стволовых клеток. Для этой цели G-CSF кажется безопасным в беременность в течение имплантация а также во время второй и третий триместры.[19] Грудное вскармливание следует воздержаться от приема в течение 3 дней после введения CSF, чтобы позволить оформление из молока.[19] Люди, которым вводили колониестимулирующие факторы, не имеют повышенного риска лейкемия чем люди, у которых нет.[19]

Пересадка стволовых клеток

G-CSF также может быть передан получателю в трансплантация гемопоэтических стволовых клеток, чтобы компенсировать режимы кондиционирования.[16]

Побочный эффект

Кожное заболевание Синдром Свита это известный побочный эффект от использования этого препарата.[20]

История

Мышиный гранулоцит-колониестимулирующий фактор (G-CSF) был впервые обнаружен и очищен в Институт Уолтера и Элизы Холл, Австралия в 1983 г.[21] а человеческую форму клонировали группы из Япония и Германия/Соединенные Штаты в 1986 г.[10][22]

FDA одобрило первый биоподобный Neulasta в июне 2018 года. Mylan и продается как Фулфила.[23]

Фармацевтические варианты

В рекомбинантный человеческий G-CSF (rhG-CSF), синтезированный в Кишечная палочка система выражения называется филграстим. Структура филграстима немного отличается от структуры природного гликопротеина. В большинстве опубликованных исследований использовался филграстим.

Филграстим впервые был продан Amgen с торговой маркой Нейпоген. Несколько био-генерических версий теперь также доступны на таких рынках, как Европа и Австралия. Филграстим (нейпоген) и ПЭГ-филграстим (Neulasta) представляют собой две коммерчески доступные формы rhG-CSF. ПЭГ (полиэтиленгликоль) форма имеет гораздо более длинный период полураспада, уменьшая необходимость ежедневных инъекций.

Другая форма rhG-CSF называется ленограстим синтезируется в Клетки яичника китайского хомяка (Клетки СНО). Поскольку это система экспрессии клеток млекопитающих, ленограстим неотличим от 174-аминокислотного природного человеческого G-CSF. Никаких клинических или терапевтических последствий различий между филграстимом и ленограстимом пока не выявлено, но формальных сравнительных исследований нет.

Исследование

G-CSF при введении сразу после воздействия радиации может улучшить количество лейкоцитов, и его запасы для использования при радиационных инцидентах.[24][25]

Мезобласт планируется в 2004 году использовать G-CSF для лечения дегенерации сердца путем введения его в кровоток, а также SDF (фактор стромальных клеток) непосредственно в сердце.[26]

Было показано, что G-CSF снижает воспаление, уменьшать амилоид бета бремя и обратное когнитивное нарушение в мышиной модели Болезнь Альцгеймера.[27]

Благодаря своим нейропротекторным свойствам G-CSF в настоящее время исследуется на предмет: церебральная ишемия в клинической фазе IIb [28] опубликованы несколько пилотных клинических исследований для других неврологических заболеваний, таких как боковой амиотрофический склероз[29] Комбинация человеческого G-CSF и пуповинная кровь клетки уменьшают повреждение от хронической черепно-мозговой травмы у крыс.[30]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000108342 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000038067 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ Деотар Ю., Аль-Даусари Г., Кубан С., Липтон Дж. Х. (сентябрь 2015 г.). «Костный мозг, примированный G-CSF, как источник стволовых клеток для аллотрансплантации: новый взгляд на концепцию». Трансплантация костного мозга. 50 (9): 1150–6. Дои:10.1038 / bmt.2015.80. PMID 25915812.
  6. ^ Тай Дж., Левеск Дж. П., Винклер И. Г. (декабрь 2016 г.). «Клеточные игроки мобилизации гемопоэтических стволовых клеток в нише костного мозга». Международный журнал гематологии. 105 (2): 129–140. Дои:10.1007 / s12185-016-2162-4. PMID 27943116.
  7. ^ Томас Дж., Лю Ф., Линк, округ Колумбия (май 2002 г.). «Механизмы мобилизации гемопоэтических клеток-предшественников гранулоцитарным колониестимулирующим фактором». Текущее мнение в гематологии. 9 (3): 183–9. Дои:10.1097/00062752-200205000-00002. PMID 11953662. S2CID 5774130.
  8. ^ Schneider A, Krüger C, Steigleder T, Weber D, Pitzer C, Laage R, Aronowski J, Maurer MH, Gassler N, Mier W, Hasselblatt M, Kollmar R, Schwab S, Sommer C, Bach A, Kuhn HG, Schäbitz WR (Август 2005 г.). «Гемопоэтический фактор G-CSF является нейрональным лигандом, который противодействует запрограммированной гибели клеток и управляет нейрогенезом». Журнал клинических исследований. 115 (8): 2083–98. Дои:10.1172 / JCI23559. ЧВК 1172228. PMID 16007267.
  9. ^ Питцер С., Крюгер С., Плаас С., Кирш Ф., Диттген Т., Мюллер Р., Лааге Р., Кастнер С., Зюсс С., Шпельген Р., Энрикес А., Эренрайх Н., Шебитц В. Р., Бах А., Шнайдер А. (декабрь 2008 г.). «Гранулоцит-колониестимулирующий фактор улучшает исход в мышиной модели бокового амиотрофического склероза». Мозг. 131 (Pt 12): 3335–47. Дои:10.1093 / мозг / awn243. ЧВК 2639207. PMID 18835867.
  10. ^ а б Нагата С., Цучия М., Асано С., Казиро Ю., Ямазаки Т., Ямамото О, Хирата Ю., Кубота Н., Охеда М., Номура Х (1986). «Молекулярное клонирование и экспрессия кДНК человеческого гранулоцитарного колониестимулирующего фактора». Природа. 319 (6052): 415–8. Bibcode:1986Натура.319..415Н. Дои:10.1038 / 319415a0. PMID 3484805. S2CID 4325026.
  11. ^ Лайман Г.Х., Дейл, округ Колумбия, Кулакова Э., Поневерски М.С., Вольф Д.А., Кудерер Н.М., Хуанг М., Кроуфорд Дж. (Октябрь 2013 г.). «Влияние колониестимулирующего фактора гранулоцитов на интенсивность дозы химиотерапии и выживаемость при раке: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований». Анналы онкологии. 24 (10): 2475–84. Дои:10.1093 / annonc / mdt226. ЧВК 3841419. PMID 23788754.
  12. ^ «Гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (G-CSF)». Cancer Research UK. Получено 12 ноября 2014.
  13. ^ Крейг, Морган; Хамфрис, Энтони Р.; Некка, Фахима; Белэр, Жак; Ли, Цзюнь; Макки, Майкл С. (21 ноября 2015 г.). «Динамика нейтрофилов во время одновременной химиотерапии и введения G-CSF: математическое моделирование помогает оптимизировать дозу для минимизации нейтропении». Журнал теоретической биологии. 385: 77–89. Дои:10.1016 / j.jtbi.2015.08.015. PMID 26343861.
  14. ^ Морстин Дж., Кэмпбелл Л., Соуза Л. М., Альтон Н. К., Кич Дж., Грин М., Шеридан В., Меткалф Д., Фокс Р. (март 1988 г.). «Эффект гранулоцитарного колониестимулирующего фактора на нейтропению, вызванную цитотоксической химиотерапией». Ланцет. 1 (8587): 667–72. Дои:10.1016 / S0140-6736 (88) 91475-4. PMID 2895212. S2CID 21255495.
  15. ^ Hirbe AC, Uluçkan O, Morgan EA, Eagleton MC, Prior JL, Piwnica-Worms D, Trinkaus K, Apicelli A, Weilbaecher K (апрель 2007 г.). «Гранулоцитарный колониестимулирующий фактор усиливает рост костной опухоли у мышей остеокласт-зависимым образом». Кровь. 109 (8): 3424–31. Дои:10.1182 / кровь-2006-09-048686. ЧВК 1852257. PMID 17192391.
  16. ^ а б Шипер-Кравиц М., Узиэль О., Шапиро Х., Рэдней Дж., Кац Т., Роу Дж. М., Лишнер М., Лахав М. (январь 2003 г.). «Введение гранулоцитарного колониестимулирующего фактора активирует активность теломеразы в CD34 + гематопоэтических клетках и может предотвратить истощение теломер после химиотерапии». Британский журнал гематологии. 120 (2): 329–36. Дои:10.1046 / j.1365-2141.2003.04043.x. PMID 12542495. S2CID 5785335.
  17. ^ Майлз Н. (октябрь 2017 г.). «Использование гранулоцитарно-колониестимулирующего фактора для предотвращения рецидивирующей нейтропении, вызванной клозапином, при повторном приеме лекарств: систематический обзор литературы и клинических рекомендаций». Австралийский и новозеландский журнал психиатрии. 51 (10): 980–989. Дои:10.1177/0004867417720516. PMID 28747065.
  18. ^ Лалли Дж. (Октябрь 2017 г.). «Использование гранулоцитарного колониестимулирующего фактора при повторном применении клозапина: систематический обзор». Журнал клинической психофармакологии. 37 (5): 600–604. Дои:10.1097 / JCP.0000000000000767. PMID 28817489. S2CID 41269943.
  19. ^ а б c Песах I, Шимони А., Наглер А. (2013). «Гранулоцитарно-колониестимулирующий фактор для донорства гемопоэтических стволовых клеток от здоровых женщин-доноров во время беременности и кормления грудью: что мы знаем?». Обновление репродукции человека. 19 (3): 259–67. Дои:10.1093 / humupd / dms053. PMID 23287427.
  20. ^ Пайдаш С., Сахин Б., Сейрек Э., Сойлу М., Гонлусен Г., Акар А., Тунсер I (сентябрь 1993 г.). «Синдром Свита, связанный с Г-КСФ». Британский журнал гематологии. 85 (1): 191–2. Дои:10.1111 / j.1365-2141.1993.tb08668.x. PMID 7504506. S2CID 414133.
  21. ^ Меткалф Д. (июль 1985 г.). «Гранулоцитарно-макрофагальные колониестимулирующие факторы». Наука. 229 (4708): 16–22. Bibcode:1985Наука ... 229 ... 16М. Дои:10.1126 / science.2990035. PMID 2990035.
  22. ^ Соуза Л.М., Бун Т.С., Габрилов Дж., Лай П.Х., Зебо К.М., Мердок Д.К., Чазин В.Р., Бружевски Дж., Лу Х., Чен К.К. (апрель 1986 г.). «Рекомбинантный гранулоцитарный колониестимулирующий фактор человека: влияние на нормальные и лейкемические миелоидные клетки». Наука. 232 (4746): 61–5. Bibcode:1986Наука ... 232 ... 61С. Дои:10.1126 / science.2420009. PMID 2420009.
  23. ^ Комиссар, Офис (2019-09-11). «Объявления для прессы - FDA одобряет первый биоподобный препарат Neulasta, чтобы снизить риск заражения во время лечения рака». www.fda.gov.
  24. ^ Weisdorf D, Chao N, Waselenko JK, Dainiak N, Armitage JO, McNiece I, Confer D (июнь 2006 г.). «Острое лучевое поражение: планирование на случай непредвиденных обстоятельств для сортировки, поддерживающей терапии и трансплантации». Биология трансплантации крови и костного мозга. 12 (6): 672–82. Дои:10.1016 / j.bbmt.2006.02.006. PMID 16737941.
  25. ^ Weinstock DM, Case C, Bader JL, Chao NJ, Coleman CN, Hatchett RJ, Weisdorf DJ, Confer DL (июнь 2008 г.). «Радиологические и ядерные события: планирование действий в чрезвычайных ситуациях для гематологов / онкологов». Кровь. 111 (12): 5440–5. Дои:10.1182 / кровь-2008-01-134817. ЧВК 2424146. PMID 18287516.
  26. ^ Финкель Э (2005). Стволовые клетки: противоречие на рубеже науки. Воронье гнездо: Азбука. ISBN 978-0-7333-1248-9.
  27. ^ Санчес-Рамос Дж., Сонг С., Сава В., Кэтлоу Б., Лин Х, Мори Т., Цао С., Арендаш Г. В. (сентябрь 2009 г.). «Гранулоцитарный колониестимулирующий фактор снижает амилоидную нагрузку мозга и устраняет когнитивные нарушения у мышей с болезнью Альцгеймера». Неврология. 163 (1): 55–72. Дои:10.1016 / j.neuroscience.2009.05.071. ЧВК 5966834. PMID 19500657.
  28. ^ «AXIS 2: AX200 для лечения ишемического инсульта - полный текст - ClinicalTrials.gov». Clinicaltrials.gov.
  29. ^ Чжан И, Ван Л, Фу И, Сонг Х, Чжао Х, Дэн М, Чжан Дж, Фань Д. (2009). «Предварительное исследование влияния колониестимулирующего фактора гранулоцитов на боковой амиотрофический склероз». Боковой амиотрофический склероз. 10 (5–6): 430–1. Дои:10.3109/17482960802588059. PMID 19922135. S2CID 43087598.
  30. ^ Акоста С.А., Тадзири Н., Шинозука К., Исикава Х., Санберг П.Р., Санчес-Рамос Дж., Сонг С., Канеко Ю., Борлонган CV (2014). «Комбинированная терапия клеток пуповинной крови человека и гранулоцитарного колониестимулирующего фактора снижает гистопатологические и моторные нарушения в экспериментальной модели хронической черепно-мозговой травмы». PLOS ONE. 9 (3): e90953. Bibcode:2014PLoSO ... 990953A. Дои:10.1371 / journal.pone.0090953. ЧВК 3951247. PMID 24621603.

дальнейшее чтение

  • Дуарте РФ, Франф Д.А. (июнь 2002 г.). «Синергия между фактором стволовых клеток (SCF) и гранулоцитарным колониестимулирующим фактором (G-CSF): молекулярная основа и клиническая значимость». Лейкемия и лимфома. 43 (6): 1179–87. Дои:10.1080/10428190290026231. PMID 12152985. S2CID 45748453.
  • Mroczko B, Szmitkowski M (2005). «Гемопоэтические цитокины как онкомаркеры». Клиническая химия и лабораторная медицина. 42 (12): 1347–54. Дои:10.1515 / CCLM.2004.253. PMID 15576295. S2CID 11414705.
  • Саллерфорс Б., Олофссон Т. (октябрь 1992 г.). «Секреция гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора (GM-CSF) и гранулоцитарного колониестимулирующего фактора (G-CSF) прикрепленными моноцитами, измеренная с помощью количественных иммуноанализов». Европейский журнал гематологии. 49 (4): 199–207. Дои:10.1111 / j.1600-0609.1992.tb00047.x. PMID 1281454. S2CID 35573524.
  • Цинк Т., Росс А., Амброзиус Д., Рудольф Р., Холак Т.А. (декабрь 1992 г.). «Вторичная структура человеческого гранулоцитарного колониестимулирующего фактора, полученная с помощью ЯМР-спектроскопии». Письма FEBS. 314 (3): 435–9. Дои:10.1016 / 0014-5793 (92) 81521-М. PMID 1281794. S2CID 28422738.
  • Кубота Н., Орита Т., Хаттори К., О-эда М., Очи Н., Ямазаки Т. (март 1990 г.). «Структурная характеристика природных и рекомбинантных колониестимулирующих факторов гранулоцитов человека». Журнал биохимии. 107 (3): 486–92. Дои:10.1093 / oxfordjournals.jbchem.a123072. PMID 1692828.
  • Нагата С., Цучия М., Асано С., Ямамото О., Хирата И., Кубота Н., Охеда М., Номура Н., Ямадзаки Т. (март 1986 г.). «Структура хромосомного гена и две мРНК колониестимулирующего фактора гранулоцитов человека». Журнал EMBO. 5 (3): 575–81. Дои:10.1002 / j.1460-2075.1986.tb04249.x. ЧВК 1166801. PMID 2423327.
  • Симмерс Р. Н., Смит Дж., Шеннон М. Ф., Вонг Г., Лопес А. Ф., Бейкер Е., Сазерленд Г. Р., Вадас М. А. (февраль 1988 г.). «Локализация гена G-CSF человека в области точки останова транслокации, типичной для острого промиелоцитарного лейкоза». Генетика человека. 78 (2): 134–6. Дои:10.1007 / BF00278182. PMID 2448221. S2CID 469736.
  • Tweardy DJ, Cannizzaro LA, Palumbo AP, Shane S, Huebner K, Vantuinen P, Ledbetter DH, Finan JB, Nowell PC, Rovera G (август 1987). «Молекулярное клонирование и характеристика кДНК человеческого гранулоцитарного колониестимулирующего фактора (G-CSF) из линии мультиформных клеток глиобластомы и локализация гена G-CSF в полосе хромосомы 17q21». Онкогенные исследования. 1 (3): 209–20. PMID 2453015.
  • Цучия М., Номура Х, Асано С., Казиро Ю., Нагата С. (март 1987 г.). «Характеристика рекомбинантного человеческого фактора, стимулирующего колонии гранулоцитов, продуцируемого в клетках мыши». Журнал EMBO. 6 (3): 611–6. Дои:10.1002 / j.1460-2075.1987.tb04798.x. ЧВК 553441. PMID 3034599.
  • Девлин Дж. Дж., Девлин П. Е., Мьямбо К., Лилли МБ, Радо Т. А., Уоррен М.К. (апрель 1987 г.). «Экспрессия гранулоцитарного колониестимулирующего фактора линиями клеток человека». Журнал биологии лейкоцитов. 41 (4): 302–6. Дои:10.1002 / jlb.41.4.302. PMID 3494801. S2CID 26877622.
  • Канда Н., Фукусигэ С., Муротсу Т., Ёсида М.К., Цучия М., Асано С., Казиро Ю., Нагата С. (ноябрь 1987 г.). «Ген человека, кодирующий фактор, стимулирующий колонии гранулоцитов, относится к области q21-q22 хромосомы 17». Соматическая клетка и молекулярная генетика. 13 (6): 679–84. Дои:10.1007 / BF01534488. PMID 3499671. S2CID 10909775.
  • Ле Бо М. М., Лимоны Р. С., Каррино Дж. Дж., Петтенати М. Дж., Соуза Л. М., Диас М. О., Роули Дж. Д. (декабрь 1987 г.). «Хромосомная локализация гена G-CSF человека в 17q11 проксимальнее точки разрыва t (15; 17) при остром промиелоцитарном лейкозе». Лейкемия. 1 (12): 795–9. PMID 3501046.
  • Цинк Т., Росс А., Люерс К., Цислар С., Рудольф Р., Холак Т.А. (июль 1994 г.). «Структура и динамика человеческого гранулоцитарного колониестимулирующего фактора, определенные с помощью ЯМР-спектроскопии. Подвижность петель в белке с четырьмя спиралями и пучком». Биохимия. 33 (28): 8453–63. Дои:10.1021 / bi00194a009. PMID 7518249.
  • Corcione A, Baldi L, Zupo S, Dono M, Rinaldi GB, Roncella S, Taborelli G, Truini M, Ferrarini M, Pistoia V (октябрь 1994 г.). «Спонтанная продукция колониестимулирующего фактора гранулоцитов in vitro лимфоцитами B-линии человека является отличительным маркером клеток зародышевого центра». Журнал иммунологии. 153 (7): 2868–77. PMID 7522243.
  • Ватари К., Одзава К., Таджика К., Тодзё А., Тани К., Камачи С., Харигая К., Такахаши Т., Секигучи С., Нагата С. (июль 1994 г.). «Продукция человеческого гранулоцитарного колониестимулирующего фактора различными видами стромальных клеток in vitro, обнаруженная с помощью иммуноферментного анализа и гибридизации in situ». Стволовые клетки. 12 (4): 416–23. Дои:10.1002 / шток.5530120409. PMID 7524894.
  • Hill CP, Osslund TD, Eisenberg D (июнь 1993 г.). «Структура гранулоцитарно-колониестимулирующего фактора и его связь с другими факторами роста». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 90 (11): 5167–71. Bibcode:1993PNAS ... 90.5167H. Дои:10.1073 / пнас.90.11.5167. ЧВК 46676. PMID 7685117.
  • Ханиу М., Хоран Т., Аракава Т., Ле Дж, Катта В., Роде М.Ф. (декабрь 1995 г.). «Внеклеточный домен рецептора гранулоцит-колониестимулирующего фактора. Взаимодействие с его лигандом и идентификация домена в непосредственной близости от лиганд-связывающей области». Архивы биохимии и биофизики. 324 (2): 344–56. Дои:10.1006 / abbi.1995.0047. PMID 8554326.
  • McCracken S, Layton JE, Shorter SC, Starkey PM, Barlow DH, Mardon HJ (май 1996 г.). «Экспрессия гранулоцитарного колониестимулирующего фактора и его рецептора регулируется во время развития плаценты человека». Журнал эндокринологии. 149 (2): 249–58. Дои:10.1677 / joe.0.1490249. PMID 8708536.

внешняя ссылка