WikiDer > Лизофосфатидная кислота - Википедия
 | |
| Имена | |
|---|---|
| Название ИЮПАК (2-гидрокси-3-фосфонооксипропил) (Z) -октадек-9-еноат | |
| Другие имена LPA | |
| Идентификаторы | |
3D модель (JSmol) | |
| ЧЭМБЛ | |
| ChemSpider | |
| ECHA InfoCard | 100.040.631  |
| Номер ЕС |
|
| MeSH | лизофосфатидная + кислота |
PubChem CID | |
| UNII | |
| |
| |
| Характеристики | |
| C21ЧАС41О7п | |
| Молярная масса | 436,52 г / моль |
Если не указано иное, данные для материалов приведены в их стандартное состояние (при 25 ° C [77 ° F], 100 кПа). | |
 проверять (что   ?) | |
| Ссылки на инфобоксы | |
Лизофосфатидная кислота (LPA) это фосфолипид производная, которая может действовать как сигнализация молекула.[1]
Функция
LPA действует как мощный митоген за счет активации трех высокоаффинных Рецепторы, связанные с G-белком называется LPAR1, LPAR2, и LPAR3 (также известный как EDG2, EDG4 и EDG7). Дополнительные, недавно идентифицированные рецепторы LPA включают: LPAR4 (P2RY9, GPR23), LPAR5 (GPR92) и LPAR6 (P2RY5, GPR87).
Клиническое значение
Из-за его способности стимулировать распространение клеток, аберрантная передача сигналов LPA была связана с раком множеством способов. Нарушение регуляции аутотаксин или рецепторы LPA могут привести к гиперпролиферации, которая может способствовать онкогенезу и метастаз.[2]
LPA может быть причиной зуда (зуда) у людей с холестатическими заболеваниями (нарушение оттока желчи).
Активация GTPase
После активации рецептора LPA малая ГТФаза Ро может быть активирован, впоследствии активируя Rho-киназу. Это может привести к образованию стрессовых волокон и миграции клеток за счет ингибирования фосфатаза легкой цепи миозина.
Метаболизм
Существует ряд потенциальных путей его биосинтеза, но наиболее хорошо описанным является действие лизофосфолипаза D называется аутотаксин, который удаляет холин группа из лизофосфатидилхолин.
Лизофосфатидная кислота также является промежуточным звеном в синтезе фосфатидная кислота.
Смотрите также
Рекомендации
- ^ ван Корвен, Эмиль Дж .; Грёнинк, Алида; Джалинк, Кес; Эйхгольц, Томас; Мооленаар, Воутер Х. (1989-10-06). «Пролиферация клеток, индуцированная лизофосфатидатом: идентификация и анализ сигнальных путей, опосредованных G-белками». Клетка. 59 (1): 45–54. Дои:10.1016/0092-8674(89)90868-4. PMID 2551506. S2CID 25154850.
- ^ Бенеш, MG; Ко, YM; Макмаллен, Т.П .; Бриндли, Д. Н. (2014). «Автотаксин под прицелом: нацелен на рак и другие воспалительные состояния». Письма FEBS. 588 (16): 2712–27. Дои:10.1016 / j.febslet.2014.02.009. PMID 24560789. S2CID 35544825.
дальнейшее чтение
- Кремер, Андреас Э .; Martens, Job J.W.W .; Кулик, Вим; Руэфф, Франциска; Kuiper, Edith M.M .; Van Buuren, Henk R .; Van Erpecum, Karel J .; Кондрацкене, Юрате; и другие. (2010). «Лизофосфатидная кислота - потенциальный медиатор холестатического зуда». Гастроэнтерология. 139 (3): 1008–18, 1018.e1. Дои:10.1053 / j.gastro.2010.05.009. PMID 20546739.
- Мооленаар, Воутер Х. (1995). «Лизофосфатидная кислота, многофункциональный фосфолипидный мессенджер». Журнал биологической химии. 270 (22): 12949–52. Дои:10.1074 / jbc.270.22.12949. PMID 7768880.
- Миллс, Гордон Б .; Мооленаар, Воутер Х. (2003). «Возникающая роль лизофосфатидной кислоты при раке». Обзоры природы Рак. 3 (8): 582–91. Дои:10.1038 / nrc1143. PMID 12894246. S2CID 29079135.
- Panupinthu, N; Ли, Х. Y; Миллс, Г. Б. (2010). «Производство и действие лизофосфатидной кислоты: новые важные игроки в инициации и прогрессировании рака груди». Британский журнал рака. 102 (6): 941–6. Дои:10.1038 / sj.bjc.6605588. ЧВК 2844037. PMID 20234370.
- Park, S Y; Jeong, KJ; Panupinthu, N; Ю, С; Ли, Дж; Хан, J W; Ким, JM; Ли, Дж. С.; и другие. (2010). «Лизофосфатидная кислота усиливает инвазию клеток гепатоцеллюлярной карциномы человека через рецептор LPA1 и экспрессию MMP-9». Онкоген. 30 (11): 1351–9. Дои:10.1038 / onc.2010.517. PMID 21102517.