WikiDer > Венозный тромбоз
Венозный тромбоз | |
---|---|
Тромбоз глубоких вен правой ноги. Наблюдается резкое покраснение и припухлость. | |
Специальность | Гематология, пульмонология, кардиология |
Частота | 1-2 на 1000 в год[1] |
Венозный тромбоз является тромбоз в вена, вызванный тромб (тромб). Наиболее частая форма венозного тромбоза - это глубокие венозные тромбы (ТГВ), когда в глубоких венах ноги образуется тромб. Если тромб обрывается (он эмболизирует) и течет к легким, он может стать легочная эмболия (PE), тромб в легких. Эта комбинация называется Венозная тромбоэмболия. Также существуют различные другие формы венозного тромбоза; некоторые из них также могут привести к тромбоэмболии легочной артерии.
Первоначальное лечение венозной тромбоэмболии обычно проводится либо низкомолекулярный гепарин (LMWH) или нефракционированный гепарин, или все чаще с пероральные антикоагулянты прямого действия (DOAC). Те, кто изначально лечился гепарином, могут быть переведены на другие антикоагулянты (варфарин, DOACs), хотя беременные женщины и некоторые больные раком постоянно получают лечение гепарином. Тромбоз поверхностных вен требует антикоагуляции только в определенных ситуациях и может лечиться только с помощью противовоспалительного обезболивания.
Классификация
Общие формы
Тромбозы поверхностных вен вызывают дискомфорт, но обычно не вызывают серьезных последствий, как тромбозы глубоких вен (ТГВ), которые образуются в глубоких венах ног или в венах таза. Тем не менее они могут прогрессировать в глубокие вены через перфораторные вены или они могут быть ответственны за эмболию легких, главным образом, если головка сгустка плохо прикреплена к стенке вены и расположена рядом с сафено-бедренное соединение.[нужна цитата]
Когда тромб отрывается и перемещается по крови, это называется венозной тромбоэмболией (ВТЭ). Аббревиатура DVT / PE относится к VTE, при которой тромбоз глубоких вен (DVT) переместился в легкие (PE или тромбоэмболия легочной артерии).[2]
Поскольку вены возвращаются кровь к сердце, если кусок сгустка крови, образовавшийся в вене, отламывается, его можно переместить в правую часть сердца, а оттуда в легкие. Переносимый таким образом кусок тромба является эмбол: процесс образования тромба, который становится эмболическим, называется тромбоэмболия. Эмболия, застрявшая в легких, - это легочная эмболия (PE). Легочная эмболия - очень серьезное заболевание, которое может привести к летальному исходу в зависимости от размеров эмбола.[нужна цитата]
Редкие формы
В то время как венозный тромбоз ног является наиболее распространенной формой, венозный тромбоз может возникать и в других венах. У них могут быть определенные специфические факторы риска:[3]
- Тромбоз церебрального венозного синуса, тромбоз кавернозного синуса и тромбоз яремной вены: тромбоз вен головного мозга и головы
- Окклюзия центральной вены сетчатки и окклюзия ветви сетчатки: несмотря на название, эти состояния имеют гораздо больше общего с артериальным тромбозом и не лечатся антикоагулянтами
- Болезнь Педжета-Шреттера: тромбоз вен рук (подмышечный и подключичные вены)
- Синдром Бадда-Киари (тромбоз печеночная вена)
- Тромбоз печеночная портальная система:
- Тромбоз верхняя брыжеечная вена, что может вызвать мезентериальная ишемия (недостаточный приток крови к кишечнику)
- Тромбоз воротной вены
- Тромбоз селезеночная вена
- Тромбоз почечной вены (тромбоз вены почек)
Пародоксическая эмболия
Системная эмболия венозного происхождения может возникнуть у пациентов с предсердный или же дефект межжелудочковой перегородкиили артериовенозное соединение в легком, через которое эмбол может попасть в артериальную систему. Такое событие называется парадоксальная эмболия. Когда это влияет на кровеносные сосуды головного мозга, это может вызвать Инсульт.[4]
Причины
Венозные тромбы вызываются в основном комбинацией: венозный застой и гиперкоагуляция- но в меньшей степени эндотелиальное повреждение и активация.[5] Три фактора застоя, гиперкоагуляции и изменений в стенке кровеносных сосудов представляют собой Триада ВирховаМенее всего изучены изменения в стенке сосуда.[6] Различные факторы риска увеличивают вероятность развития тромбоза у любого человека.
Факторы риска
Приобретенный
- Пожилой возраст[6]
- Крупная хирургия, ортопедическая хирургия,[7] нейрохирургия[8]
- Раки, особенно панкреатический, но не рак губы, ротовой полости и глотки[9]
- Иммобилизация, как в ортопедические слепки[7] сидячее положение и путешествия, особенно по воздуху[5]
- Беременность и послеродовой период[5][10]
- Антифосфолипидный синдром[7] (такие как волчаночный антикоагулянт)[5][6]
- Травма[5] и легкая травма ноги[11]
- Предыдущий VTE[12]
- Оральные контрацептивы[7]
- Гормональная заместительная терапия,[7] особенно устный
- Центральные венозные катетеры[7][13]
- Воспалительные заболевания[14]/немного аутоиммунные заболевания[15]
- Нефротический синдром[16]
- Ожирение[7]
- Инфекция[16]
- ВИЧ[16]
- Миелопролиферативные новообразования, в том числе эссенциальный тромбоцитоз и истинная полицитемия[7]
- Химиотерапия[6][17]
- Сердечная недостаточность[18]
Унаследовано
Смешанный
- Низкий уровень свободного белка S[16]
- Активированная устойчивость к протеину С[16]
- Высоко фактор VIII уровни[20]
- Гипергомоцистеинемия[5]
- Высоко фибриноген уровни[5]
- Высоко фактор IX уровни[5]
- Высоко фактор XI уровни[5]
Общий абсолютный риск венозного тромбоза на 100000 женщин-лет при текущем использовании комбинированные оральные контрацептивы составляет примерно 60, по сравнению с 30 среди непользователей.[21] Риск тромбоэмболии зависит от разных типов противозачаточных таблеток; По сравнению с комбинированными пероральными контрацептивами, содержащими левоноргестрел (ЛНГ), и с той же дозой эстрогена и продолжительностью использования, соотношение скорости тромбоза глубоких вен для комбинированных пероральных контрацептивов с норэтистерон составляет 0,98, с Norgestimate 1.19, с дезогестрел (DSG) 1.82, с гестоден 1,86, с дроспиренон (DRSP) 1.64, а с ципротерона ацетат 1.88.[21] Венозная тромбоэмболия ежегодно встречается у 100–200 на 100 000 беременных.[21]
Что касается семейного анамнеза, возраст существенно изменение эффекта. Для лиц с двумя или более больными братьями и сестрами самые высокие показатели заболеваемости обнаруживаются среди лиц в возрасте ≥70 лет (390 на 100000 у мужчин и 370 на 100000 у женщин), тогда как самые высокие коэффициенты заболеваемости по сравнению с теми, у кого нет затронутых братьев и сестер, наблюдались в гораздо более молодой возраст (соотношение 4,3 среди лиц мужского пола в возрасте от 20 до 29 лет и 5,5 среди лиц женского пола в возрасте от 10 до 19 лет).[22]
Тип | Маршрут | Лекарства | Соотношение шансов (95% CI) |
---|---|---|---|
Менопаузальная гормональная терапия | Устный | Эстрадиол один ≤1 мг / день > 1 мг / день | 1.27 (1.16–1.39)* 1.22 (1.09–1.37)* 1.35 (1.18–1.55)* |
Конъюгированные эстрогены один ≤0,625 мг / день > 0,625 мг / день | 1.49 (1.39–1.60)* 1.40 (1.28–1.53)* 1.71 (1.51–1.93)* | ||
Эстрадиол / медроксипрогестерона ацетат | 1.44 (1.09–1.89)* | ||
Эстрадиол / дидрогестерон ≤1 мг / день E2 > 1 мг / день E2 | 1.18 (0.98–1.42) 1.12 (0.90–1.40) 1.34 (0.94–1.90) | ||
Эстрадиол / норэтистерон ≤1 мг / день E2 > 1 мг / день E2 | 1.68 (1.57–1.80)* 1.38 (1.23–1.56)* 1.84 (1.69–2.00)* | ||
Эстрадиол / норгестрел или же эстрадиол / дроспиренон | 1.42 (1.00–2.03) | ||
Конъюгированные эстрогены / медроксипрогестерона ацетат | 2.10 (1.92–2.31)* | ||
Конъюгированные эстрогены / норгестрел ≤0,625 мг / день ЦВЕ > 0,625 мг / день ЦВЕ | 1.73 (1.57–1.91)* 1.53 (1.36–1.72)* 2.38 (1.99–2.85)* | ||
Тиболон один | 1.02 (0.90–1.15) | ||
Ралоксифен один | 1.49 (1.24–1.79)* | ||
Трансдермальный | Эстрадиол один ≤50 мкг / день > 50 мкг / день | 0.96 (0.88–1.04) 0.94 (0.85–1.03) 1.05 (0.88–1.24) | |
Эстрадиол/прогестаген | 0.88 (0.73–1.01) | ||
Вагинальный | Эстрадиол один | 0.84 (0.73–0.97) | |
Конъюгированные эстрогены один | 1.04 (0.76–1.43) | ||
Комбинированные противозачаточные средства | Устный | Этинилэстрадиол / норэтистерон | 2.56 (2.15–3.06)* |
Этинилэстрадиол / левоноргестрел | 2.38 (2.18–2.59)* | ||
Этинилэстрадиол / норгестимат | 2.53 (2.17–2.96)* | ||
Этинилэстрадиол / дезогестрел | 4.28 (3.66–5.01)* | ||
Этинилэстрадиол / гестоден | 3.64 (3.00–4.43)* | ||
Этинилэстрадиол / дроспиренон | 4.12 (3.43–4.96)* | ||
Этинилэстрадиол / ципротерона ацетат | 4.27 (3.57–5.11)* | ||
Примечания: (1) Вложенные исследования случай – контроль (2015, 2019) по данным QResearch и Даталинк исследований клинической практики (CPRD) базы данных. (2) Биоидентичный прогестерон не был включен, но известно, что он не связан с дополнительным риском по сравнению с одним эстрогеном. Сноски: * = Статистически значимый (п < 0.01). Источники: См. Шаблон. |
Абсолютная частота первой ВТЭ на 10 000 человеко-лет во время беременности и в послеродовой период | ||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Шведские данные A | Шведские данные B | Английские данные | Датские данные | |||||
Временной период | N | Частота (95% ДИ) | N | Частота (95% ДИ) | N | Частота (95% ДИ) | N | Частота (95% ДИ) |
Вне беременности | 1105 | 4.2 (4.0–4.4) | 1015 | 3.8 (?) | 1480 | 3.2 (3.0–3.3) | 2895 | 3.6 (3.4–3.7) |
Дородовой | 995 | 20.5 (19.2–21.8) | 690 | 14.2 (13.2–15.3) | 156 | 9.9 (8.5–11.6) | 491 | 10.7 (9.7–11.6) |
1 триместр | 207 | 13.6 (11.8–15.5) | 172 | 11.3 (9.7–13.1) | 23 | 4.6 (3.1–7.0) | 61 | 4.1 (3.2–5.2) |
2 триместр | 275 | 17.4 (15.4–19.6) | 178 | 11.2 (9.7–13.0) | 30 | 5.8 (4.1–8.3) | 75 | 5.7 (4.6–7.2) |
Триместр 3 | 513 | 29.2 (26.8–31.9) | 340 | 19.4 (17.4–21.6) | 103 | 18.2 (15.0–22.1) | 355 | 19.7 (17.7–21.9) |
Вокруг доставки | 115 | 154.6 (128.8–185.6) | 79 | 106.1 (85.1–132.3) | 34 | 142.8 (102.0–199.8) | – | |
Послеродовой | 649 | 42.3 (39.2–45.7) | 509 | 33.1 (30.4–36.1) | 135 | 27.4 (23.1–32.4) | 218 | 17.5 (15.3–20.0) |
Ранний послеродовой период | 584 | 75.4 (69.6–81.8) | 460 | 59.3 (54.1–65.0) | 177 | 46.8 (39.1–56.1) | 199 | 30.4 (26.4–35.0) |
Поздний послеродовой период | 65 | 8.5 (7.0–10.9) | 49 | 6.4 (4.9–8.5) | 18 | 7.3 (4.6–11.6) | 319 | 3.2 (1.9–5.0) |
Коэффициенты заболеваемости (IRR) первой ВТЭ во время беременности и в послеродовой период | ||||||||
Шведские данные A | Шведские данные B | Английские данные | Датские данные | |||||
Временной период | IRR * (95% ДИ) | IRR * (95% ДИ) | IRR (95% ДИ) † | IRR (95% ДИ) † | ||||
Вне беременности | Ссылка (например, 1,00) | |||||||
Дородовой | 5.08 (4.66–5.54) | 3.80 (3.44–4.19) | 3.10 (2.63–3.66) | 2.95 (2.68–3.25) | ||||
1 триместр | 3.42 (2.95–3.98) | 3.04 (2.58–3.56) | 1.46 (0.96–2.20) | 1.12 (0.86–1.45) | ||||
2 триместр | 4.31 (3.78–4.93) | 3.01 (2.56–3.53) | 1.82 (1.27–2.62) | 1.58 (1.24–1.99) | ||||
Триместр 3 | 7.14 (6.43–7.94) | 5.12 (4.53–5.80) | 5.69 (4.66–6.95) | 5.48 (4.89–6.12) | ||||
Вокруг доставки | 37.5 (30.9–44.45) | 27.97 (22.24–35.17) | 44.5 (31.68–62.54) | – | ||||
Послеродовой | 10.21 (9.27–11.25) | 8.72 (7.83–9.70) | 8.54 (7.16–10.19) | 4.85 (4.21–5.57) | ||||
Ранний послеродовой период | 19.27 (16.53–20.21) | 15.62 (14.00–17.45) | 14.61 (12.10–17.67) | 8.44 (7.27–9.75) | ||||
Поздний послеродовой период | 2.06 (1.60–2.64) | 1.69 (1.26–2.25) | 2.29 (1.44–3.65) | 0.89 (0.53–1.39) | ||||
Примечания: Шведские данные A = Использование любого кода для VTE независимо от подтверждения. Шведские данные B = Использование только подтвержденных алгоритмом VTE. Ранний послеродовой период = первые 6 недель после родов. Поздний послеродовой период = более 6 недель после родов. * = С поправкой на возраст и календарный год. † = нескорректированный коэффициент, рассчитанный на основе предоставленных данных. Источник: [23] |
Патофизиология
В отличие от понимания того, как возникают артериальные тромбозы, как с сердечные приступыобразование венозного тромбоза изучено недостаточно.[24] При артериальном тромбозе требуется повреждение стенки кровеносных сосудов для образования тромбоза, поскольку он инициирует коагуляция,[24] но большинство венозных тромбов образуются без повреждения эпителия.[5]
красные кровяные тельца и фибрин являются основными составляющими венозных тромбов,[5] и тромбы, кажется, прикрепляются к стенке кровеносного сосуда эндотелий, обычно нетромбогенная поверхность, с фибрином.[24] Тромбоциты в венозных тромбах они прикрепляются к нижележащему фибрину, тогда как в артериальных тромбах они составляют ядро.[24] В целом тромбоциты составляют меньше венозных тромбов по сравнению с артериальными.[5] Считается, что процесс инициирован тканевый фактор- нарушается выработка тромбина, что приводит к отложению фибрина.[6]
Клапаны вен являются признанным местом возникновения ЖТ. Из-за особенностей кровотока основание клапанной пазухи особенно лишено кислорода (гипоксический). Застой усугубляет гипоксию, и это состояние связано с активацией лейкоцитов (лейкоциты) и эндотелий. В частности, два пути фактор-1, индуцируемый гипоксией (HIF-1) и реакция раннего роста 1 (EGR-1) активируются гипоксией, и они способствуют моноцит и активация эндотелия. Гипоксия также вызывает активные формы кислорода (ROS), которые могут активировать HIF-1, EGR-1 и ядерный фактор-κB (NF-κB), который регулирует транскрипцию HIF-1.[6]
Пути HIF-1 и EGR-1 приводят к ассоциации моноцитов с эндотелиальными белками, такими как Р-селектин, побуждая моноциты высвобождать наполненные тканевым фактором микровезикулы, которые предположительно инициируют отложение фибрина (через тромбин) после связывания с эндотелиальной поверхностью.[6]
Профилактика
Доказательства подтверждают использование гепарин у людей, перенесших операцию и имеющих высокий риск тромбоза, для снижения риска ТГВ; однако влияние на PE или общую смертность неизвестно.[25] У госпитализированных нехирургических пациентов смертность, по-видимому, не изменилась.[26][27][28] Однако он не снижает частоту симптоматических ТГВ.[26] Использование и гепарина, и компрессионных чулок кажется более эффективным для снижения частоты ТГВ, чем использование одного из них по отдельности.[29]
У госпитализированных людей, перенесших Инсульт и не перенес операцию, механические меры (компрессионные чулки) привело к повреждению кожи и отсутствию клинического улучшения.[26] Данных об эффективности компрессионных чулок у госпитализированных нехирургических пациентов без инсульта немного.[26]
В Американский колледж врачей (ACP) дал три сильных рекомендации с доказательствами умеренного качества по профилактике ВТЭ у нехирургических пациентов: госпитализированные пациенты должны быть оценены на предмет риска тромбоэмболии и кровотечения до профилактики (предотвращения); что гепарин или родственный препарат используется, если считается, что потенциальные преимущества перевешивают потенциальный вред; и что нельзя использовать чулки с градуированной компрессией.[30] В качестве следствия политики ACP в руководстве заявлено об отсутствии поддержки каких-либо показателей эффективности, которые побуждают врачей применять универсальную профилактику без учета рисков.[30] Goldhaber рекомендует обследовать людей при выписке из больницы на предмет стойкого высокого риска венозного тромбоза и чтобы люди, ведущие здоровый образ жизни, могли снизить риск венозного тромбоза.[31]
Люди, больные раком, имеют более высокий риск ВТЭ и могут по-разному реагировать на профилактическое лечение антикоагулянтами и меры профилактики.[32] Для людей, проходящих химиотерапию по поводу рака, которые могут ходить (амбулаторно), лечение низкомолекулярными гепаринами (НМГ) снижает риск ВТЭ.[33] Из-за потенциальных опасений кровотечения его обычное использование не рекомендуется.[33] Людям, перенесшим операцию по поводу рака, рекомендуется получать антикоагулянтную терапию (предпочтительно НМГ), чтобы предотвратить ВТЭ.[34] НМГ рекомендуется в течение как минимум 7–10 дней после операции по поводу рака и в течение одного месяца после операции людям с высоким риском ВТЭ.[35][34]
У взрослых, у которых голень наложили, закрепили или иным образом иммобилизовали более недели, НМГ может снизить риск и тяжесть тромбоза глубоких вен, но не оказывает никакого влияния на частоту возникновения тромбоза. легочная эмболия .[36] НМГ рекомендован взрослым, не находящимся в больнице, с гипсовой повязкой выше колена и гипсовой повязкой ниже колена и безопасен при этом показании.[37][нуждается в обновлении]
После завершения курса варфарина у пациентов с предшествующей ВТЭ долгосрочный прием аспирина показал свою эффективность.[38]
Уход
В 2016 году были опубликованы американские научно обоснованные клинические рекомендации по лечению ВТЭ.[39] В Великобритании руководящие принципы Национальный институт здравоохранения и передового опыта (NICE) были опубликованы в 2012 г., обновлены в 2020 г.[40] Эти рекомендации не охватывают редкие формы тромбоза, для которых часто требуется индивидуальный подход.[3] Окклюзия центральной и ветвящейся вены сетчатки не приносит пользы от антикоагуляции в отличие от других венозных тромбозов.[3]
Антикоагулянт
Если диагностическое тестирование не может быть проведено быстро, многие начинают с эмпирического лечения.[40] Традиционно это был гепарин, но несколько DOAC лицензированы для лечения без начального использования гепарина.[39]
Если гепарин используется для начального лечения ВТЭ, фиксированные дозы с низкомолекулярный гепарин может быть более эффективным, чем скорректированные дозы нефракционированный гепарин (UFH) в уменьшении тромбов.[41] Не наблюдалось различий в смертности, предотвращении большого кровотечения или предотвращении рецидива ВТЭ между НМГ и НФГ.[42] Никаких различий в способах введения НФГ (подкожный или же внутривенный).[41] НМГ обычно вводит подкожная инъекция, и факторы свертывания крови человека не нужно контролировать так же внимательно, как при НФГ.[41]
После подтверждения диагноза необходимо принять решение о характере продолжающегося лечения и его продолжительности. Рекомендации США для людей без рака включают: антикоагулянт (лекарство, предотвращающее дальнейшее образование тромбов) с DOAC дабигатран, ривароксабан, апиксабан, или же Эдоксабан скорее, чем варфарин или же низкомолекулярный гепарин (НМВ).[39]
Для больных раком рекомендуются НМГ,[39] хотя DOAC кажутся безопасными в большинстве ситуаций.[40] Для длительного лечения людей, больных раком, НМГ, вероятно, более эффективен в снижении ВТЭ по сравнению с антагонистами витамина К.[32] Люди с онкологическими заболеваниями имеют более высокий риск повторения эпизодов ВТЭ («рецидивирующая ВТЭ») даже при приеме профилактических антикоагулянтов. Этим людям следует давать терапевтические дозы препаратов НМГ, либо путем перехода с другого антикоагулянта, либо путем приема более высокой дозы НМГ.[43]
Во время беременности варфарин и ДОАК не считаются подходящими и рекомендуются НМГ.[39]
Людям с небольшой тромбоэмболией легочной артерии и небольшим количеством факторов риска антикоагулянтная терапия не требуется.[39] Тем не менее, антикоагулянтная терапия рекомендуется тем, у кого есть факторы риска.[39]
Тромболизис
Тромболизис прием лекарства (рекомбинантного фермента), активирующего плазмин, главный фермент организма, разрушающий тромбы. Это сопряжено с риском кровотечения и поэтому предназначено для тех, у кого есть форма тромбоза, которая может вызвать серьезные осложнения. При тромбоэмболии легочной артерии это применяется в ситуациях, когда функция сердца нарушена из-за недостаточного кровотока через легкие («массивная» или «легочная эмболия высокого риска»), что приводит к низкое кровяное давление.[39] При тромбозе глубоких вен может потребоваться тромболизис, если существует значительный риск посттромботический синдром.[39] Тромболизис можно вводить с помощью внутривенного катетера непосредственно в сгусток («катетер-направленный тромболизис»); это требует более низкой дозы лекарства и может иметь меньший риск кровотечения, но доказательства его пользы ограничены.[39]
Фильтры нижней полой вены
Фильтры нижней полой вены (IVCF) не рекомендуются тем, кто принимает антикоагулянты.[39] IVCF могут использоваться в клинических ситуациях, когда человек имеет высокий риск развития тромбоэмболии легочной артерии, но не может принимать антикоагулянты из-за высокого риска кровотечения или у него есть активное кровотечение.[43][44] Извлекаемые IVCF рекомендуются, если необходимо использовать IVCF, и должен быть разработан план удаления фильтра, когда он больше не нужен.[43]
Тромбоз поверхностных вен
Хотя местные методы лечения тромбоз поверхностных вен широко используются, доказательства наиболее убедительны для гепариноподобного препарата фондапаринукс (а фактор Ха ингибитор), что уменьшает распространение и повторение тромбоз поверхностных вен а также прогрессирование до симптоматической эмболии.[45]
Прогноз
После эпизода неспровоцированной ВТЭ риск возникновения новых эпизодов после завершения лечения остается повышенным, хотя со временем этот риск уменьшается. Через десять лет 41% мужчин и 29% женщин могут ожидать повторного приступа. Для каждого эпизода риск смерти составляет 4%.[46]
Смотрите также
Рекомендации
- ^ Ортел, TL; Нойман, я; Аджено, Вт; и другие. (13 октября 2020 г.). «Рекомендации Американского общества гематологов 2020 по лечению венозной тромбоэмболии: лечение тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии». Кровь наступает. 4 (19): 4693–4738. Дои:10.1182 / bloodadvances.2020001830. PMID 33007077.
- ^ Национальный центр клинических рекомендаций - острые и хронические состояния (Великобритания) (2010). «Венозная тромбоэмболия: снижение риска венозной тромбоэмболии (тромбоз глубоких вен и эмболия легочной артерии) у пациентов, поступивших в больницу». PMID 23346611. Цитировать журнал требует
| журнал =
(помощь) - ^ а б c Shatzel, Joseph J .; О'Доннелл, Мэтью; Olson, Sven R .; Кирни, Мэтью Р .; Догети, Молли М .; Хм, Жюстин; Nguyen, Khanh P .; ДеЛугери, Томас Г. (январь 2019 г.). «Венозный тромбоз в необычных участках: практический обзор для гематолога». Европейский журнал гематологии. 102 (1): 53–62. Дои:10.1111 / ejh.13177. ISSN 0902-4441. PMID 30267448.
- ^ Виндекер, Стефан; Сторцки, Стефан; Майер, Бернхард (июль 2014 г.). «Парадоксальная эмболия». Журнал Американского колледжа кардиологии. 64 (4): 403–415. Дои:10.1016 / j.jacc.2014.04.063. PMID 25060377.
- ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п Мартинелли I, Буччарелли П., Маннуччи П.М. (2010). «Факторы тромботического риска: основы патофизиологии». Crit Care Med. 38 (приложение 2): S3–9. Дои:10.1097 / CCM.0b013e3181c9cbd9. PMID 20083911. S2CID 34486553.
- ^ а б c d е ж грамм Бовилл Э.Г., ван дер Влит А (2011). «Гипоксия и тромбоз, связанные с венозным клапанным застоем: какая связь?». Анну Рев физиол. 73: 527–45. Дои:10.1146 / аннурев-физиол-012110-142305. PMID 21034220.
- ^ а б c d е ж грамм час я Розендал FR, Reitsma PH (2009). «Генетика венозных тромбозов». J. Thromb. Haemost. 7 (приложение 1): 301–4. Дои:10.1111 / j.1538-7836.2009.03394.x. PMID 19630821. S2CID 27104496.
- ^ Хан Н.Р., Патель П.Г., Шарп Дж.П., Ли С.Л., Соренсон Дж. (2018). «Профилактика химической венозной тромбоэмболии у нейрохирургических больных: обновленный систематический обзор и метаанализ». Журнал нейрохирургии. 129 (4): 906–915. Дои:10.3171 / 2017.2.JNS162040. PMID 29192859. S2CID 37464528.
Пациенты, которым требуется хирургическое вмешательство на черепе и позвоночнике, представляют уникальную ситуацию повышенного риска ВТЭ, но также имеют высокий риск катастрофических исходов в случае возникновения кровотечений в ярко выраженных областях головного или спинного мозга.
- ^ Штейн П.Д., Бимат А., Мейерс Ф.А. и др. (2006). «Заболеваемость венозной тромбоэмболией у пациентов, госпитализированных с онкологическими заболеваниями». Am J Med. 119 (1): 60–8. Дои:10.1016 / j.amjmed.2005.06.058. PMID 16431186.
- ^ Джексон Э., Кертис К.М., Гаффилд МЭ (2011). «Риск венозной тромбоэмболии в послеродовом периоде: систематический обзор». Акушер Гинеколь. 117 (3): 691–703. Дои:10.1097 / AOG.0b013e31820ce2db. PMID 21343773. S2CID 12561.
- ^ Варга Е.А., Куйович Ю.Л. (2012). «Управление наследственной тромбофилией: руководство для генетиков». Clin Genet. 81 (1): 7–17. Дои:10.1111 / j.1399-0004.2011.01746.x. PMID 21707594. S2CID 9305488.
- ^ Turpie AGG (март 2008 г.). «Тромбоз глубоких вен». Электронная медицинская библиотека руководств Merck. Merck.
- ^ Бейер-Вестендорф Дж., Бауэрсакс Р., Хах-Вундерле В., Зоц Р. Б., Ротт Х. Половые гормоны и венозная тромбоэмболия - от контрацепции до заместительной гормональной терапии. Васа. 2018 16 июля: 1-10.2018 / 07/17
- ^ Reitsma PH, Versteeg HH, Middeldorp S (2012). «Механистический взгляд на факторы риска венозной тромбоэмболии». Артериосклер Thromb Vasc Biol. 32 (3): 563–8. Дои:10.1161 / ATVBAHA.111.242818. PMID 22345594. S2CID 2624599.
- ^ Цёллер Б., Ли Х, Сандквист Дж. И др. (2012). «Риск тромбоэмболии легочной артерии у пациентов с аутоиммунными расстройствами: общенациональное исследование из Швеции». Ланцет. 379 (9812): 244–9. Дои:10.1016 / S0140-6736 (11) 61306-8. PMID 22119579. S2CID 11612703.
- ^ а б c d е ж Лейферинг WM, Rosendaal FR, Cannegieter SC (2010). «Факторы риска венозного тромбоза - современное понимание с эпидемиологической точки зрения». Br J Haematol. 149 (6): 824–33. Дои:10.1111 / j.1365-2141.2010.08206.x. PMID 20456358. S2CID 41684138.
- ^ Мандала, М; Фаланга, А; Roila, F; ESMO Guidelines Working, Group. (Сентябрь 2011 г.). «Лечение венозной тромбоэмболии (ВТЭ) у онкологических больных: Руководство ESMO по клинической практике». Анналы онкологии. 22 Дополнение 6: vi85–92. Дои:10.1093 / annonc / mdr392. PMID 21908511.
- ^ Тан Л, Ву Й., Губ ГИ, Инь П, Ху Й (январь 2016 г.). «Сердечная недостаточность и риск венозной тромбоэмболии: систематический обзор и метаанализ». Ланцет Гематол. 3 (1): e30–44. Дои:10.1016 / S2352-3026 (15) 00228-8. PMID 26765646.
- ^ Дентали Ф., Сирони А.П., Аджено В. и др. (2012). «Группа крови, отличная от O, является наиболее распространенным генетическим фактором риска ВТЭ: результаты метаанализа литературы». Семин. Тромб. Хемост. 38 (5): 535–48. Дои:10.1055 / с-0032-1315758. PMID 22740183.
- ^ Дженкинс П.В., Роули О., Смит О.П. и др. (2012). «Повышенный уровень фактора VIII и риск венозного тромбоза». Br J Haematol. 157 (6): 653–63. Дои:10.1111 / j.1365-2141.2012.09134.x. PMID 22530883. S2CID 24467063.
- ^ а б c Eichinger, S .; Evers, J. L.H .; Glasier, A .; La Vecchia, C .; Martinelli, I .; Skouby, S .; Somigliana, E .; Baird, D. T .; Benagiano, G .; Crosignani, P.G .; Gianaroli, L .; Negri, E .; Volpe, A .; Glasier, A .; Крозиньяни, П. Г. (2013). «Венозная тромбоэмболия у женщин: особый риск для репродуктивного здоровья». Обновление репродукции человека. 19 (5): 471–482. Дои:10.1093 / humupd / dmt028. PMID 23825156.
- ^ Eikelboom, J. W .; Вайц, Дж. И. (2011). «Важность семейного анамнеза как фактора риска венозной тромбоэмболии». Тираж. 124 (9): 996–7. Дои:10.1161 / CIRCULATIONAHA.111.048868. PMID 21875920.
- ^ Абдул Султан А., Вест Дж., Стефанссон О., Грейндж М. Дж., Тата Л. Дж., Флеминг К. М., Хьюмс Д., Людвигссон Дж. Ф. (ноябрь 2015 г.). «Определение венозной тромбоэмболии и измерение ее частоты с использованием шведских регистров здоровья: общенациональное когортное исследование беременных». BMJ Open. 5 (11): e008864. Дои:10.1136 / bmjopen-2015-008864. ЧВК 4654387. PMID 26560059.
- ^ а б c d Лопес Дж. А., Чен Дж. (2009). «Патофизиология венозных тромбозов». Тромб Res. 123 (Дополнение 4): S30–4. Дои:10.1016 / S0049-3848 (09) 70140-9. PMID 19303501.
- ^ Родерик, П.; Феррис, G; Уилсон, К; Холлы, H; Джексон, Д.; Коллинз, Р. Байджент, С. (декабрь 2005 г.). «На пути к научно обоснованным руководящим принципам профилактики венозной тромбоэмболии: систематические обзоры механических методов, пероральных антикоагулянтов, декстрановой и регионарной анестезии в качестве тромбопрофилактики». Оценка медицинских технологий (Винчестер, Англия). 9 (49): iii – iv, ix – x, 1–78. Дои:10,3310 / hta9490. PMID 16336844.
- ^ а б c d Lederle, FA; Zylla, D; Macdonald, R; Уилт, TJ (2011-11-01). «Профилактика венозной тромбоэмболии у госпитализированных медицинских пациентов и пациентов с инсультом: обзор данных для руководства по клинической практике американского колледжа врачей». Анналы внутренней медицины. 155 (9): 602–15. Дои:10.7326/0003-4819-155-9-201111010-00008. PMID 22041949. S2CID 207536371.
- ^ Алихан, Р; Беденис, Р; Коэн, А.Т. (7 мая 2014 г.). «Гепарин для профилактики венозной тромбоэмболии у пациентов с острыми заболеваниями (кроме инсульта и инфаркта миокарда)». Кокрановская база данных систематических обзоров (5): CD003747. Дои:10.1002 / 14651858.CD003747.pub4. ЧВК 6491079. PMID 24804622.
- ^ «[120] Обычная профилактика ВТЭ: есть ли чистая польза для здоровья?». Терапевтическая инициатива. 16 июля 2019.
- ^ Зареба, П; Wu, C; Agzarian, J; Родригес, Д; Кирон, К. (август 2014 г.). «Мета-анализ рандомизированных исследований, сравнивающих комбинированное сжатие и антикоагуляцию с любым из этих методов для предотвращения венозной тромбоэмболии после операции». Британский журнал хирургии. 101 (9): 1053–62. Дои:10.1002 / bjs.9527. PMID 24916118. S2CID 37373926.
- ^ а б Казим А., Чоу Р., Хамфри Л.Л., Старки М., Шекель П. (ноябрь 2011 г.). «Профилактика венозной тромбоэмболии у госпитализированных пациентов: руководство по клинической практике Американского колледжа врачей». Анна. Междунар. Med. 155 (9): 625–32. CiteSeerX 10.1.1.689.591. Дои:10.7326/0003-4819-155-9-201111010-00011. PMID 22041951. S2CID 7129943.
- ^ Голдхабер, Самуэль З. (2010). «Факторы риска венозной тромбоэмболии». Журнал Американского колледжа кардиологии. 56 (1): 1–7. Дои:10.1016 / j.jacc.2010.01.057. PMID 20620709.
- ^ а б Kahale, Lara A .; Hakoum, Maram B .; Цолакян, Ибрагим Г .; Matar, Charbel F .; Терренато, Ирэн; Сперати, Франческа; Барба, Маддалена; Йосуико, Виктор Эд; Шюнеманн, Хольгер (2018). «Антикоагулянтная терапия для длительного лечения венозной тромбоэмболии у онкологических больных». Кокрановская база данных систематических обзоров. 6: CD006650. Дои:10.1002 / 14651858.CD006650.pub5. ISSN 1469-493X. ЧВК 6389342. PMID 29920657.
- ^ а б Ди Нисио, Марчелло; Поррека, Этторе; Канделоро, Маттео; Де Турси, Микеле; Русси, Илария; Рутес, Энн У. (01.12.2016). «Первичная профилактика венозной тромбоэмболии у амбулаторных онкологических больных, получающих химиотерапию» (PDF). Кокрановская база данных систематических обзоров. 12: CD008500. Дои:10.1002 / 14651858.CD008500.pub4. ISSN 1469-493X. ЧВК 6463937. PMID 27906452.
- ^ а б Mandalà, M .; Falanga, A .; Roila, F .; Рабочая группа по рекомендациям ESMO (01.09.2011). «Лечение венозной тромбоэмболии (ВТЭ) у онкологических больных: Руководство ESMO по клинической практике». Анналы онкологии. 22 Дополнение 6: vi85–92. Дои:10.1093 / annonc / mdr392. ISSN 1569-8041. PMID 21908511.
- ^ Christensen, Thomas D .; Вад, Хенрик; Педерсен, Сорен; Хвас, Анн-Метте; Уоттон, Робин; Найду, Бабу; Ларсен, Торбен Б. (01.02.2014). «Венозная тромбоэмболия у пациентов, перенесших операции по поводу рака легкого: систематический обзор». Летопись торакальной хирургии. 97 (2): 394–400. Дои:10.1016 / j.athoracsur.2013.10.074. ISSN 1552-6259. PMID 24365217.
- ^ Зи, АА; ван Лисхаут, К; ван дер Хайде, М; Janssen, L; Янцинг, HM (25 апреля 2017 г.). «Низкомолекулярный гепарин для профилактики венозной тромбоэмболии у пациентов с иммобилизацией голени». Кокрановская база данных систематических обзоров. 8: CD006681. Дои:10.1002 / 14651858.CD006681.pub4. ЧВК 6483324. PMID 28780771.
- ^ Testroote, M; Стигтер, Вашингтон; Janssen, L; Янцинг, HM (25 апреля 2014 г.). «Низкомолекулярный гепарин для профилактики венозной тромбоэмболии у пациентов с иммобилизацией голени». Кокрановская база данных систематических обзоров. 4 (4): CD006681. Дои:10.1002 / 14651858.CD006681.pub3. PMID 24771319.
- ^ Саймс, Дж; Бекаттини, C; Agnelli, G; Eikelboom, JW; Кирби, AC; Мистер, Р; Prandoni, P; Брайтон, штат Техас; Исследователи INSPIRE Study (Международное сотрудничество по исследованиям аспирина при рецидиве венозной тромбоэмболии) (23 сентября 2014 г.). «Аспирин для профилактики рецидивов венозной тромбоэмболии: сотрудничество INSPIRE». Тираж. 130 (13): 1062–71. Дои:10.1161 / cycleaha.114.008828. PMID 25156992.
- ^ а б c d е ж грамм час я j k Кеарон, К; Акл, ЭА; Орнелас, Дж; Blaivas, A; Хименес, Д; Bounameaux, H; Huisman, M; Король, CS; Моррис, TA; Суд, N; Стивенс, С.М.; Винч, младший; Уэллс, П; Woller, SC; Мурс, Л. (февраль 2016 г.). «Антитромботическая терапия при ВТЭ: руководство CHEST и отчет экспертной комиссии». Грудь. 149 (2): 315–52. Дои:10.1016 / j.chest.2015.11.026. PMID 26867832.
- ^ а б c «Венозные тромбоэмболические заболевания: диагностика, лечение и тестирование на тромбофилию». www.nice.org.uk. Национальный институт здравоохранения и передового опыта. 2020 г.. Получено 2020-08-31.
- ^ а б c Робертсон, Линдси; Джонс, Лорен Э. (09.02.2017). «Фиксированная доза подкожного низкомолекулярного гепарина по сравнению с скорректированной дозой нефракционированного гепарина для начального лечения венозной тромбоэмболии». Кокрановская база данных систематических обзоров. 2: CD001100. Дои:10.1002 / 14651858.CD001100.pub4. ISSN 1469-493X. ЧВК 6464611. PMID 28182249.
- ^ Робертсон Л., Страчан Дж. (Февраль 2017 г.). «Подкожный нефракционированный гепарин для начального лечения венозной тромбоэмболии». Кокрановская база данных Syst Rev. 2: CD006771. Дои:10.1002 / 14651858.CD006771.pub3. ЧВК 6464347. PMID 28195640.
- ^ а б c Хорана, Алок А .; Перевозчик, Марк; Гарсия, Дэвид А .; Ли, Агнес Ю. Ю. (01.01.2016). «Руководство по профилактике и лечению венозной тромбоэмболии, связанной с раком». Журнал тромбоза и тромболизиса. 41 (1): 81–91. Дои:10.1007 / s11239-015-1313-4. ISSN 1573-742X. ЧВК 4715852. PMID 26780740.
- ^ Раджасекхар, Анита (01.04.2015). «Фильтры нижней полой вены: современные передовые практики». Журнал тромбоза и тромболизиса. 39 (3): 315–327. Дои:10.1007 / s11239-015-1187-5. ISSN 1573-742X. PMID 25680894. S2CID 5868257.
- ^ Ди Нисио, Марчелло; Wichers, Iris M; Миддельдорп, Саския (25 февраля 2018 г.). Кокрановская сосудистая группа (ред.). «Лечение поверхностного тромбофлебита голени». Кокрановская база данных систематических обзоров. 2: CD004982. Дои:10.1002 / 14651858.CD004982.pub6. ЧВК 6491080. PMID 29478266.
- ^ Хан, Файзан; Рахман, Альви; Перевозчик, Марк; Кирон, Клайв; Вайц, Джеффри I; Шульман, Сэм; Кутюро, Фрэнсис; Эйхингер, Сабина; Кирл, Пол А (24.07.2019). «Долгосрочный риск симптоматической рецидивирующей венозной тромбоэмболии после прекращения лечения антикоагулянтами при первом неспровоцированном событии венозной тромбоэмболии: систематический обзор и метаанализ». BMJ. 366: l4363. Дои:10.1136 / bmj.l4363. ЧВК 6651066. PMID 31340984.
внешняя ссылка
Классификация |
---|