WikiDer > Венозный тромбоз

Venous thrombosis
Венозный тромбоз
Тромбоз глубоких вен правой ноги.jpg
Тромбоз глубоких вен правой ноги. Наблюдается резкое покраснение и припухлость.
СпециальностьГематология, пульмонология, кардиология
Частота1-2 на 1000 в год[1]

Венозный тромбоз является тромбоз в вена, вызванный тромб (тромб). Наиболее частая форма венозного тромбоза - это глубокие венозные тромбы (ТГВ), когда в глубоких венах ноги образуется тромб. Если тромб обрывается (он эмболизирует) и течет к легким, он может стать легочная эмболия (PE), тромб в легких. Эта комбинация называется Венозная тромбоэмболия. Также существуют различные другие формы венозного тромбоза; некоторые из них также могут привести к тромбоэмболии легочной артерии.

Первоначальное лечение венозной тромбоэмболии обычно проводится либо низкомолекулярный гепарин (LMWH) или нефракционированный гепарин, или все чаще с пероральные антикоагулянты прямого действия (DOAC). Те, кто изначально лечился гепарином, могут быть переведены на другие антикоагулянты (варфарин, DOACs), хотя беременные женщины и некоторые больные раком постоянно получают лечение гепарином. Тромбоз поверхностных вен требует антикоагуляции только в определенных ситуациях и может лечиться только с помощью противовоспалительного обезболивания.

Классификация

Общие формы

Тромбозы поверхностных вен вызывают дискомфорт, но обычно не вызывают серьезных последствий, как тромбозы глубоких вен (ТГВ), которые образуются в глубоких венах ног или в венах таза. Тем не менее они могут прогрессировать в глубокие вены через перфораторные вены или они могут быть ответственны за эмболию легких, главным образом, если головка сгустка плохо прикреплена к стенке вены и расположена рядом с сафено-бедренное соединение.[нужна цитата]

Когда тромб отрывается и перемещается по крови, это называется венозной тромбоэмболией (ВТЭ). Аббревиатура DVT / PE относится к VTE, при которой тромбоз глубоких вен (DVT) переместился в легкие (PE или тромбоэмболия легочной артерии).[2]

Поскольку вены возвращаются кровь к сердце, если кусок сгустка крови, образовавшийся в вене, отламывается, его можно переместить в правую часть сердца, а оттуда в легкие. Переносимый таким образом кусок тромба является эмбол: процесс образования тромба, который становится эмболическим, называется тромбоэмболия. Эмболия, застрявшая в легких, - это легочная эмболия (PE). Легочная эмболия - очень серьезное заболевание, которое может привести к летальному исходу в зависимости от размеров эмбола.[нужна цитата]

Редкие формы

В то время как венозный тромбоз ног является наиболее распространенной формой, венозный тромбоз может возникать и в других венах. У них могут быть определенные специфические факторы риска:[3]

Пародоксическая эмболия

Системная эмболия венозного происхождения может возникнуть у пациентов с предсердный или же дефект межжелудочковой перегородкиили артериовенозное соединение в легком, через которое эмбол может попасть в артериальную систему. Такое событие называется парадоксальная эмболия. Когда это влияет на кровеносные сосуды головного мозга, это может вызвать Инсульт.[4]

Причины

Венозные тромбы вызываются в основном комбинацией: венозный застой и гиперкоагуляция- но в меньшей степени эндотелиальное повреждение и активация.[5] Три фактора застоя, гиперкоагуляции и изменений в стенке кровеносных сосудов представляют собой Триада ВирховаМенее всего изучены изменения в стенке сосуда.[6] Различные факторы риска увеличивают вероятность развития тромбоза у любого человека.

Факторы риска

Приобретенный

Унаследовано

Смешанный

Общий абсолютный риск венозного тромбоза на 100000 женщин-лет при текущем использовании комбинированные оральные контрацептивы составляет примерно 60, по сравнению с 30 среди непользователей.[21] Риск тромбоэмболии зависит от разных типов противозачаточных таблеток; По сравнению с комбинированными пероральными контрацептивами, содержащими левоноргестрел (ЛНГ), и с той же дозой эстрогена и продолжительностью использования, соотношение скорости тромбоза глубоких вен для комбинированных пероральных контрацептивов с норэтистерон составляет 0,98, с Norgestimate 1.19, с дезогестрел (DSG) 1.82, с гестоден 1,86, с дроспиренон (DRSP) 1.64, а с ципротерона ацетат 1.88.[21] Венозная тромбоэмболия ежегодно встречается у 100–200 на 100 000 беременных.[21]

Что касается семейного анамнеза, возраст существенно изменение эффекта. Для лиц с двумя или более больными братьями и сестрами самые высокие показатели заболеваемости обнаруживаются среди лиц в возрасте ≥70 лет (390 на 100000 у мужчин и 370 на 100000 у женщин), тогда как самые высокие коэффициенты заболеваемости по сравнению с теми, у кого нет затронутых братьев и сестер, наблюдались в гораздо более молодой возраст (соотношение 4,3 среди лиц мужского пола в возрасте от 20 до 29 лет и 5,5 среди лиц женского пола в возрасте от 10 до 19 лет).[22]

Риск венозной тромбоэмболии (ВТЭ) при гормональной терапии и контроле над рождаемостью (QResearch / CPRD)
ТипМаршрутЛекарстваСоотношение шансов (95% CI)
Менопаузальная гормональная терапияУстныйЭстрадиол один
≤1 мг / день
> 1 мг / день
1.27 (1.16–1.39)*
1.22 (1.09–1.37)*
1.35 (1.18–1.55)*
Конъюгированные эстрогены один
≤0,625 мг / день
> 0,625 мг / день
1.49 (1.39–1.60)*
1.40 (1.28–1.53)*
1.71 (1.51–1.93)*
Эстрадиол / медроксипрогестерона ацетат1.44 (1.09–1.89)*
Эстрадиол / дидрогестерон
≤1 мг / день E2
> 1 мг / день E2
1.18 (0.98–1.42)
1.12 (0.90–1.40)
1.34 (0.94–1.90)
Эстрадиол / норэтистерон
≤1 мг / день E2
> 1 мг / день E2
1.68 (1.57–1.80)*
1.38 (1.23–1.56)*
1.84 (1.69–2.00)*
Эстрадиол / норгестрел или же эстрадиол / дроспиренон1.42 (1.00–2.03)
Конъюгированные эстрогены / медроксипрогестерона ацетат2.10 (1.92–2.31)*
Конъюгированные эстрогены / норгестрел
≤0,625 мг / день ЦВЕ
> 0,625 мг / день ЦВЕ
1.73 (1.57–1.91)*
1.53 (1.36–1.72)*
2.38 (1.99–2.85)*
Тиболон один1.02 (0.90–1.15)
Ралоксифен один1.49 (1.24–1.79)*
ТрансдермальныйЭстрадиол один
≤50 мкг / день
> 50 мкг / день
0.96 (0.88–1.04)
0.94 (0.85–1.03)
1.05 (0.88–1.24)
Эстрадиол/прогестаген0.88 (0.73–1.01)
ВагинальныйЭстрадиол один0.84 (0.73–0.97)
Конъюгированные эстрогены один1.04 (0.76–1.43)
Комбинированные противозачаточные средстваУстныйЭтинилэстрадиол / норэтистерон2.56 (2.15–3.06)*
Этинилэстрадиол / левоноргестрел2.38 (2.18–2.59)*
Этинилэстрадиол / норгестимат2.53 (2.17–2.96)*
Этинилэстрадиол / дезогестрел4.28 (3.66–5.01)*
Этинилэстрадиол / гестоден3.64 (3.00–4.43)*
Этинилэстрадиол / дроспиренон4.12 (3.43–4.96)*
Этинилэстрадиол / ципротерона ацетат4.27 (3.57–5.11)*
Примечания: (1) Вложенные исследования случай – контроль (2015, 2019) по данным QResearch и Даталинк исследований клинической практики (CPRD) базы данных. (2) Биоидентичный прогестерон не был включен, но известно, что он не связан с дополнительным риском по сравнению с одним эстрогеном. Сноски: * = Статистически значимый (п < 0.01). Источники: См. Шаблон.
Абсолютная и относительная частота венозной тромбоэмболии (ВТЭ) во время беременности и в послеродовом периоде
Абсолютная частота первой ВТЭ на 10 000 человеко-лет во время беременности и в послеродовой период
Шведские данные AШведские данные BАнглийские данныеДатские данные
Временной периодNЧастота (95% ДИ)NЧастота (95% ДИ)NЧастота (95% ДИ)NЧастота (95% ДИ)
Вне беременности11054.2 (4.0–4.4)10153.8 (?)14803.2 (3.0–3.3)28953.6 (3.4–3.7)
Дородовой99520.5 (19.2–21.8)69014.2 (13.2–15.3)1569.9 (8.5–11.6)49110.7 (9.7–11.6)
1 триместр20713.6 (11.8–15.5)17211.3 (9.7–13.1)234.6 (3.1–7.0)614.1 (3.2–5.2)
2 триместр27517.4 (15.4–19.6)17811.2 (9.7–13.0)305.8 (4.1–8.3)755.7 (4.6–7.2)
Триместр 351329.2 (26.8–31.9)34019.4 (17.4–21.6)10318.2 (15.0–22.1)35519.7 (17.7–21.9)
Вокруг доставки115154.6 (128.8–185.6)79106.1 (85.1–132.3)34142.8 (102.0–199.8)
Послеродовой64942.3 (39.2–45.7)50933.1 (30.4–36.1)13527.4 (23.1–32.4)21817.5 (15.3–20.0)
Ранний послеродовой период58475.4 (69.6–81.8)46059.3 (54.1–65.0)17746.8 (39.1–56.1)19930.4 (26.4–35.0)
Поздний послеродовой период658.5 (7.0–10.9)496.4 (4.9–8.5)187.3 (4.6–11.6)3193.2 (1.9–5.0)
Коэффициенты заболеваемости (IRR) первой ВТЭ во время беременности и в послеродовой период
Шведские данные AШведские данные BАнглийские данныеДатские данные
Временной периодIRR * (95% ДИ)IRR * (95% ДИ)IRR (95% ДИ) †IRR (95% ДИ) †
Вне беременности
Ссылка (например, 1,00)
Дородовой5.08 (4.66–5.54)3.80 (3.44–4.19)3.10 (2.63–3.66)2.95 (2.68–3.25)
1 триместр3.42 (2.95–3.98)3.04 (2.58–3.56)1.46 (0.96–2.20)1.12 (0.86–1.45)
2 триместр4.31 (3.78–4.93)3.01 (2.56–3.53)1.82 (1.27–2.62)1.58 (1.24–1.99)
Триместр 37.14 (6.43–7.94)5.12 (4.53–5.80)5.69 (4.66–6.95)5.48 (4.89–6.12)
Вокруг доставки37.5 (30.9–44.45)27.97 (22.24–35.17)44.5 (31.68–62.54)
Послеродовой10.21 (9.27–11.25)8.72 (7.83–9.70)8.54 (7.16–10.19)4.85 (4.21–5.57)
Ранний послеродовой период19.27 (16.53–20.21)15.62 (14.00–17.45)14.61 (12.10–17.67)8.44 (7.27–9.75)
Поздний послеродовой период2.06 (1.60–2.64)1.69 (1.26–2.25)2.29 (1.44–3.65)0.89 (0.53–1.39)
Примечания: Шведские данные A = Использование любого кода для VTE независимо от подтверждения. Шведские данные B = Использование только подтвержденных алгоритмом VTE. Ранний послеродовой период = первые 6 недель после родов. Поздний послеродовой период = более 6 недель после родов. * = С поправкой на возраст и календарный год. † = нескорректированный коэффициент, рассчитанный на основе предоставленных данных. Источник: [23]

Патофизиология

В отличие от понимания того, как возникают артериальные тромбозы, как с сердечные приступыобразование венозного тромбоза изучено недостаточно.[24] При артериальном тромбозе требуется повреждение стенки кровеносных сосудов для образования тромбоза, поскольку он инициирует коагуляция,[24] но большинство венозных тромбов образуются без повреждения эпителия.[5]

красные кровяные тельца и фибрин являются основными составляющими венозных тромбов,[5] и тромбы, кажется, прикрепляются к стенке кровеносного сосуда эндотелий, обычно нетромбогенная поверхность, с фибрином.[24] Тромбоциты в венозных тромбах они прикрепляются к нижележащему фибрину, тогда как в артериальных тромбах они составляют ядро.[24] В целом тромбоциты составляют меньше венозных тромбов по сравнению с артериальными.[5] Считается, что процесс инициирован тканевый фактор- нарушается выработка тромбина, что приводит к отложению фибрина.[6]

Клапаны вен являются признанным местом возникновения ЖТ. Из-за особенностей кровотока основание клапанной пазухи особенно лишено кислорода (гипоксический). Застой усугубляет гипоксию, и это состояние связано с активацией лейкоцитов (лейкоциты) и эндотелий. В частности, два пути фактор-1, индуцируемый гипоксией (HIF-1) и реакция раннего роста 1 (EGR-1) активируются гипоксией, и они способствуют моноцит и активация эндотелия. Гипоксия также вызывает активные формы кислорода (ROS), которые могут активировать HIF-1, EGR-1 и ядерный фактор-κB (NF-κB), который регулирует транскрипцию HIF-1.[6]

Пути HIF-1 и EGR-1 приводят к ассоциации моноцитов с эндотелиальными белками, такими как Р-селектин, побуждая моноциты высвобождать наполненные тканевым фактором микровезикулы, которые предположительно инициируют отложение фибрина (через тромбин) после связывания с эндотелиальной поверхностью.[6]

Профилактика

Доказательства подтверждают использование гепарин у людей, перенесших операцию и имеющих высокий риск тромбоза, для снижения риска ТГВ; однако влияние на PE или общую смертность неизвестно.[25] У госпитализированных нехирургических пациентов смертность, по-видимому, не изменилась.[26][27][28] Однако он не снижает частоту симптоматических ТГВ.[26] Использование и гепарина, и компрессионных чулок кажется более эффективным для снижения частоты ТГВ, чем использование одного из них по отдельности.[29]

У госпитализированных людей, перенесших Инсульт и не перенес операцию, механические меры (компрессионные чулки) привело к повреждению кожи и отсутствию клинического улучшения.[26] Данных об эффективности компрессионных чулок у госпитализированных нехирургических пациентов без инсульта немного.[26]

В Американский колледж врачей (ACP) дал три сильных рекомендации с доказательствами умеренного качества по профилактике ВТЭ у нехирургических пациентов: госпитализированные пациенты должны быть оценены на предмет риска тромбоэмболии и кровотечения до профилактики (предотвращения); что гепарин или родственный препарат используется, если считается, что потенциальные преимущества перевешивают потенциальный вред; и что нельзя использовать чулки с градуированной компрессией.[30] В качестве следствия политики ACP в руководстве заявлено об отсутствии поддержки каких-либо показателей эффективности, которые побуждают врачей применять универсальную профилактику без учета рисков.[30] Goldhaber рекомендует обследовать людей при выписке из больницы на предмет стойкого высокого риска венозного тромбоза и чтобы люди, ведущие здоровый образ жизни, могли снизить риск венозного тромбоза.[31]

Люди, больные раком, имеют более высокий риск ВТЭ и могут по-разному реагировать на профилактическое лечение антикоагулянтами и меры профилактики.[32] Для людей, проходящих химиотерапию по поводу рака, которые могут ходить (амбулаторно), лечение низкомолекулярными гепаринами (НМГ) снижает риск ВТЭ.[33] Из-за потенциальных опасений кровотечения его обычное использование не рекомендуется.[33] Людям, перенесшим операцию по поводу рака, рекомендуется получать антикоагулянтную терапию (предпочтительно НМГ), чтобы предотвратить ВТЭ.[34] НМГ рекомендуется в течение как минимум 7–10 дней после операции по поводу рака и в течение одного месяца после операции людям с высоким риском ВТЭ.[35][34]

У взрослых, у которых голень наложили, закрепили или иным образом иммобилизовали более недели, НМГ может снизить риск и тяжесть тромбоза глубоких вен, но не оказывает никакого влияния на частоту возникновения тромбоза. легочная эмболия .[36] НМГ рекомендован взрослым, не находящимся в больнице, с гипсовой повязкой выше колена и гипсовой повязкой ниже колена и безопасен при этом показании.[37][нуждается в обновлении]

После завершения курса варфарина у пациентов с предшествующей ВТЭ долгосрочный прием аспирина показал свою эффективность.[38]

Уход

В 2016 году были опубликованы американские научно обоснованные клинические рекомендации по лечению ВТЭ.[39] В Великобритании руководящие принципы Национальный институт здравоохранения и передового опыта (NICE) были опубликованы в 2012 г., обновлены в 2020 г.[40] Эти рекомендации не охватывают редкие формы тромбоза, для которых часто требуется индивидуальный подход.[3] Окклюзия центральной и ветвящейся вены сетчатки не приносит пользы от антикоагуляции в отличие от других венозных тромбозов.[3]

Антикоагулянт

Если диагностическое тестирование не может быть проведено быстро, многие начинают с эмпирического лечения.[40] Традиционно это был гепарин, но несколько DOAC лицензированы для лечения без начального использования гепарина.[39]

Если гепарин используется для начального лечения ВТЭ, фиксированные дозы с низкомолекулярный гепарин может быть более эффективным, чем скорректированные дозы нефракционированный гепарин (UFH) в уменьшении тромбов.[41] Не наблюдалось различий в смертности, предотвращении большого кровотечения или предотвращении рецидива ВТЭ между НМГ и НФГ.[42] Никаких различий в способах введения НФГ (подкожный или же внутривенный).[41] НМГ обычно вводит подкожная инъекция, и факторы свертывания крови человека не нужно контролировать так же внимательно, как при НФГ.[41]

После подтверждения диагноза необходимо принять решение о характере продолжающегося лечения и его продолжительности. Рекомендации США для людей без рака включают: антикоагулянт (лекарство, предотвращающее дальнейшее образование тромбов) с DOAC дабигатран, ривароксабан, апиксабан, или же Эдоксабан скорее, чем варфарин или же низкомолекулярный гепарин (НМВ).[39]

Для больных раком рекомендуются НМГ,[39] хотя DOAC кажутся безопасными в большинстве ситуаций.[40] Для длительного лечения людей, больных раком, НМГ, вероятно, более эффективен в снижении ВТЭ по сравнению с антагонистами витамина К.[32] Люди с онкологическими заболеваниями имеют более высокий риск повторения эпизодов ВТЭ («рецидивирующая ВТЭ») даже при приеме профилактических антикоагулянтов. Этим людям следует давать терапевтические дозы препаратов НМГ, либо путем перехода с другого антикоагулянта, либо путем приема более высокой дозы НМГ.[43]

Во время беременности варфарин и ДОАК не считаются подходящими и рекомендуются НМГ.[39]

Людям с небольшой тромбоэмболией легочной артерии и небольшим количеством факторов риска антикоагулянтная терапия не требуется.[39] Тем не менее, антикоагулянтная терапия рекомендуется тем, у кого есть факторы риска.[39]

Тромболизис

Тромболизис прием лекарства (рекомбинантного фермента), активирующего плазмин, главный фермент организма, разрушающий тромбы. Это сопряжено с риском кровотечения и поэтому предназначено для тех, у кого есть форма тромбоза, которая может вызвать серьезные осложнения. При тромбоэмболии легочной артерии это применяется в ситуациях, когда функция сердца нарушена из-за недостаточного кровотока через легкие («массивная» или «легочная эмболия высокого риска»), что приводит к низкое кровяное давление.[39] При тромбозе глубоких вен может потребоваться тромболизис, если существует значительный риск посттромботический синдром.[39] Тромболизис можно вводить с помощью внутривенного катетера непосредственно в сгусток («катетер-направленный тромболизис»); это требует более низкой дозы лекарства и может иметь меньший риск кровотечения, но доказательства его пользы ограничены.[39]

Фильтры нижней полой вены

Фильтры нижней полой вены (IVCF) не рекомендуются тем, кто принимает антикоагулянты.[39] IVCF могут использоваться в клинических ситуациях, когда человек имеет высокий риск развития тромбоэмболии легочной артерии, но не может принимать антикоагулянты из-за высокого риска кровотечения или у него есть активное кровотечение.[43][44] Извлекаемые IVCF рекомендуются, если необходимо использовать IVCF, и должен быть разработан план удаления фильтра, когда он больше не нужен.[43]

Тромбоз поверхностных вен

Хотя местные методы лечения тромбоз поверхностных вен широко используются, доказательства наиболее убедительны для гепариноподобного препарата фондапаринуксфактор Ха ингибитор), что уменьшает распространение и повторение тромбоз поверхностных вен а также прогрессирование до симптоматической эмболии.[45]

Прогноз

После эпизода неспровоцированной ВТЭ риск возникновения новых эпизодов после завершения лечения остается повышенным, хотя со временем этот риск уменьшается. Через десять лет 41% мужчин и 29% женщин могут ожидать повторного приступа. Для каждого эпизода риск смерти составляет 4%.[46]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Ортел, TL; Нойман, я; Аджено, Вт; и другие. (13 октября 2020 г.). «Рекомендации Американского общества гематологов 2020 по лечению венозной тромбоэмболии: лечение тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии». Кровь наступает. 4 (19): 4693–4738. Дои:10.1182 / bloodadvances.2020001830. PMID 33007077.
  2. ^ Национальный центр клинических рекомендаций - острые и хронические состояния (Великобритания) (2010). «Венозная тромбоэмболия: снижение риска венозной тромбоэмболии (тромбоз глубоких вен и эмболия легочной артерии) у пациентов, поступивших в больницу». PMID 23346611. Цитировать журнал требует | журнал = (помощь)
  3. ^ а б c Shatzel, Joseph J .; О'Доннелл, Мэтью; Olson, Sven R .; Кирни, Мэтью Р .; Догети, Молли М .; Хм, Жюстин; Nguyen, Khanh P .; ДеЛугери, Томас Г. (январь 2019 г.). «Венозный тромбоз в необычных участках: практический обзор для гематолога». Европейский журнал гематологии. 102 (1): 53–62. Дои:10.1111 / ejh.13177. ISSN 0902-4441. PMID 30267448.
  4. ^ Виндекер, Стефан; Сторцки, Стефан; Майер, Бернхард (июль 2014 г.). «Парадоксальная эмболия». Журнал Американского колледжа кардиологии. 64 (4): 403–415. Дои:10.1016 / j.jacc.2014.04.063. PMID 25060377.
  5. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п Мартинелли I, Буччарелли П., Маннуччи П.М. (2010). «Факторы тромботического риска: основы патофизиологии». Crit Care Med. 38 (приложение 2): S3–9. Дои:10.1097 / CCM.0b013e3181c9cbd9. PMID 20083911. S2CID 34486553.
  6. ^ а б c d е ж грамм Бовилл Э.Г., ван дер Влит А (2011). «Гипоксия и тромбоз, связанные с венозным клапанным застоем: какая связь?». Анну Рев физиол. 73: 527–45. Дои:10.1146 / аннурев-физиол-012110-142305. PMID 21034220.
  7. ^ а б c d е ж грамм час я Розендал FR, Reitsma PH (2009). «Генетика венозных тромбозов». J. Thromb. Haemost. 7 (приложение 1): 301–4. Дои:10.1111 / j.1538-7836.2009.03394.x. PMID 19630821. S2CID 27104496.
  8. ^ Хан Н.Р., Патель П.Г., Шарп Дж.П., Ли С.Л., Соренсон Дж. (2018). «Профилактика химической венозной тромбоэмболии у нейрохирургических больных: обновленный систематический обзор и метаанализ». Журнал нейрохирургии. 129 (4): 906–915. Дои:10.3171 / 2017.2.JNS162040. PMID 29192859. S2CID 37464528. Пациенты, которым требуется хирургическое вмешательство на черепе и позвоночнике, представляют уникальную ситуацию повышенного риска ВТЭ, но также имеют высокий риск катастрофических исходов в случае возникновения кровотечений в ярко выраженных областях головного или спинного мозга.открытый доступ
  9. ^ Штейн П.Д., Бимат А., Мейерс Ф.А. и др. (2006). «Заболеваемость венозной тромбоэмболией у пациентов, госпитализированных с онкологическими заболеваниями». Am J Med. 119 (1): 60–8. Дои:10.1016 / j.amjmed.2005.06.058. PMID 16431186.
  10. ^ Джексон Э., Кертис К.М., Гаффилд МЭ (2011). «Риск венозной тромбоэмболии в послеродовом периоде: систематический обзор». Акушер Гинеколь. 117 (3): 691–703. Дои:10.1097 / AOG.0b013e31820ce2db. PMID 21343773. S2CID 12561.
  11. ^ Варга Е.А., Куйович Ю.Л. (2012). «Управление наследственной тромбофилией: руководство для генетиков». Clin Genet. 81 (1): 7–17. Дои:10.1111 / j.1399-0004.2011.01746.x. PMID 21707594. S2CID 9305488.
  12. ^ Turpie AGG (март 2008 г.). «Тромбоз глубоких вен». Электронная медицинская библиотека руководств Merck. Merck.
  13. ^ Бейер-Вестендорф Дж., Бауэрсакс Р., Хах-Вундерле В., Зоц Р. Б., Ротт Х. Половые гормоны и венозная тромбоэмболия - от контрацепции до заместительной гормональной терапии. Васа. 2018 16 июля: 1-10.2018 / 07/17
  14. ^ Reitsma PH, Versteeg HH, Middeldorp S (2012). «Механистический взгляд на факторы риска венозной тромбоэмболии». Артериосклер Thromb Vasc Biol. 32 (3): 563–8. Дои:10.1161 / ATVBAHA.111.242818. PMID 22345594. S2CID 2624599.
  15. ^ Цёллер Б., Ли Х, Сандквист Дж. И др. (2012). «Риск тромбоэмболии легочной артерии у пациентов с аутоиммунными расстройствами: общенациональное исследование из Швеции». Ланцет. 379 (9812): 244–9. Дои:10.1016 / S0140-6736 (11) 61306-8. PMID 22119579. S2CID 11612703.
  16. ^ а б c d е ж Лейферинг WM, Rosendaal FR, Cannegieter SC (2010). «Факторы риска венозного тромбоза - современное понимание с эпидемиологической точки зрения». Br J Haematol. 149 (6): 824–33. Дои:10.1111 / j.1365-2141.2010.08206.x. PMID 20456358. S2CID 41684138.
  17. ^ Мандала, М; Фаланга, А; Roila, F; ESMO Guidelines Working, Group. (Сентябрь 2011 г.). «Лечение венозной тромбоэмболии (ВТЭ) у онкологических больных: Руководство ESMO по клинической практике». Анналы онкологии. 22 Дополнение 6: vi85–92. Дои:10.1093 / annonc / mdr392. PMID 21908511.
  18. ^ Тан Л, Ву Й., Губ ГИ, Инь П, Ху Й (январь 2016 г.). «Сердечная недостаточность и риск венозной тромбоэмболии: систематический обзор и метаанализ». Ланцет Гематол. 3 (1): e30–44. Дои:10.1016 / S2352-3026 (15) 00228-8. PMID 26765646.
  19. ^ Дентали Ф., Сирони А.П., Аджено В. и др. (2012). «Группа крови, отличная от O, является наиболее распространенным генетическим фактором риска ВТЭ: результаты метаанализа литературы». Семин. Тромб. Хемост. 38 (5): 535–48. Дои:10.1055 / с-0032-1315758. PMID 22740183.
  20. ^ Дженкинс П.В., Роули О., Смит О.П. и др. (2012). «Повышенный уровень фактора VIII и риск венозного тромбоза». Br J Haematol. 157 (6): 653–63. Дои:10.1111 / j.1365-2141.2012.09134.x. PMID 22530883. S2CID 24467063.
  21. ^ а б c Eichinger, S .; Evers, J. L.H .; Glasier, A .; La Vecchia, C .; Martinelli, I .; Skouby, S .; Somigliana, E .; Baird, D. T .; Benagiano, G .; Crosignani, P.G .; Gianaroli, L .; Negri, E .; Volpe, A .; Glasier, A .; Крозиньяни, П. Г. (2013). «Венозная тромбоэмболия у женщин: особый риск для репродуктивного здоровья». Обновление репродукции человека. 19 (5): 471–482. Дои:10.1093 / humupd / dmt028. PMID 23825156.
  22. ^ Eikelboom, J. W .; Вайц, Дж. И. (2011). «Важность семейного анамнеза как фактора риска венозной тромбоэмболии». Тираж. 124 (9): 996–7. Дои:10.1161 / CIRCULATIONAHA.111.048868. PMID 21875920.
  23. ^ Абдул Султан А., Вест Дж., Стефанссон О., Грейндж М. Дж., Тата Л. Дж., Флеминг К. М., Хьюмс Д., Людвигссон Дж. Ф. (ноябрь 2015 г.). «Определение венозной тромбоэмболии и измерение ее частоты с использованием шведских регистров здоровья: общенациональное когортное исследование беременных». BMJ Open. 5 (11): e008864. Дои:10.1136 / bmjopen-2015-008864. ЧВК 4654387. PMID 26560059.
  24. ^ а б c d Лопес Дж. А., Чен Дж. (2009). «Патофизиология венозных тромбозов». Тромб Res. 123 (Дополнение 4): S30–4. Дои:10.1016 / S0049-3848 (09) 70140-9. PMID 19303501.
  25. ^ Родерик, П.; Феррис, G; Уилсон, К; Холлы, H; Джексон, Д.; Коллинз, Р. Байджент, С. (декабрь 2005 г.). «На пути к научно обоснованным руководящим принципам профилактики венозной тромбоэмболии: систематические обзоры механических методов, пероральных антикоагулянтов, декстрановой и регионарной анестезии в качестве тромбопрофилактики». Оценка медицинских технологий (Винчестер, Англия). 9 (49): iii – iv, ix – x, 1–78. Дои:10,3310 / hta9490. PMID 16336844.
  26. ^ а б c d Lederle, FA; Zylla, D; Macdonald, R; Уилт, TJ (2011-11-01). «Профилактика венозной тромбоэмболии у госпитализированных медицинских пациентов и пациентов с инсультом: обзор данных для руководства по клинической практике американского колледжа врачей». Анналы внутренней медицины. 155 (9): 602–15. Дои:10.7326/0003-4819-155-9-201111010-00008. PMID 22041949. S2CID 207536371.
  27. ^ Алихан, Р; Беденис, Р; Коэн, А.Т. (7 мая 2014 г.). «Гепарин для профилактики венозной тромбоэмболии у пациентов с острыми заболеваниями (кроме инсульта и инфаркта миокарда)». Кокрановская база данных систематических обзоров (5): CD003747. Дои:10.1002 / 14651858.CD003747.pub4. ЧВК 6491079. PMID 24804622.
  28. ^ «[120] Обычная профилактика ВТЭ: есть ли чистая польза для здоровья?». Терапевтическая инициатива. 16 июля 2019.
  29. ^ Зареба, П; Wu, C; Agzarian, J; Родригес, Д; Кирон, К. (август 2014 г.). «Мета-анализ рандомизированных исследований, сравнивающих комбинированное сжатие и антикоагуляцию с любым из этих методов для предотвращения венозной тромбоэмболии после операции». Британский журнал хирургии. 101 (9): 1053–62. Дои:10.1002 / bjs.9527. PMID 24916118. S2CID 37373926.
  30. ^ а б Казим А., Чоу Р., Хамфри Л.Л., Старки М., Шекель П. (ноябрь 2011 г.). «Профилактика венозной тромбоэмболии у госпитализированных пациентов: руководство по клинической практике Американского колледжа врачей». Анна. Междунар. Med. 155 (9): 625–32. CiteSeerX 10.1.1.689.591. Дои:10.7326/0003-4819-155-9-201111010-00011. PMID 22041951. S2CID 7129943.
  31. ^ Голдхабер, Самуэль З. (2010). «Факторы риска венозной тромбоэмболии». Журнал Американского колледжа кардиологии. 56 (1): 1–7. Дои:10.1016 / j.jacc.2010.01.057. PMID 20620709.
  32. ^ а б Kahale, Lara A .; Hakoum, Maram B .; Цолакян, Ибрагим Г .; Matar, Charbel F .; Терренато, Ирэн; Сперати, Франческа; Барба, Маддалена; Йосуико, Виктор Эд; Шюнеманн, Хольгер (2018). «Антикоагулянтная терапия для длительного лечения венозной тромбоэмболии у онкологических больных». Кокрановская база данных систематических обзоров. 6: CD006650. Дои:10.1002 / 14651858.CD006650.pub5. ISSN 1469-493X. ЧВК 6389342. PMID 29920657.
  33. ^ а б Ди Нисио, Марчелло; Поррека, Этторе; Канделоро, Маттео; Де Турси, Микеле; Русси, Илария; Рутес, Энн У. (01.12.2016). «Первичная профилактика венозной тромбоэмболии у амбулаторных онкологических больных, получающих химиотерапию» (PDF). Кокрановская база данных систематических обзоров. 12: CD008500. Дои:10.1002 / 14651858.CD008500.pub4. ISSN 1469-493X. ЧВК 6463937. PMID 27906452.
  34. ^ а б Mandalà, M .; Falanga, A .; Roila, F .; Рабочая группа по рекомендациям ESMO (01.09.2011). «Лечение венозной тромбоэмболии (ВТЭ) у онкологических больных: Руководство ESMO по клинической практике». Анналы онкологии. 22 Дополнение 6: vi85–92. Дои:10.1093 / annonc / mdr392. ISSN 1569-8041. PMID 21908511.
  35. ^ Christensen, Thomas D .; Вад, Хенрик; Педерсен, Сорен; Хвас, Анн-Метте; Уоттон, Робин; Найду, Бабу; Ларсен, Торбен Б. (01.02.2014). «Венозная тромбоэмболия у пациентов, перенесших операции по поводу рака легкого: систематический обзор». Летопись торакальной хирургии. 97 (2): 394–400. Дои:10.1016 / j.athoracsur.2013.10.074. ISSN 1552-6259. PMID 24365217.
  36. ^ Зи, АА; ван Лисхаут, К; ван дер Хайде, М; Janssen, L; Янцинг, HM (25 апреля 2017 г.). «Низкомолекулярный гепарин для профилактики венозной тромбоэмболии у пациентов с иммобилизацией голени». Кокрановская база данных систематических обзоров. 8: CD006681. Дои:10.1002 / 14651858.CD006681.pub4. ЧВК 6483324. PMID 28780771.
  37. ^ Testroote, M; Стигтер, Вашингтон; Janssen, L; Янцинг, HM (25 апреля 2014 г.). «Низкомолекулярный гепарин для профилактики венозной тромбоэмболии у пациентов с иммобилизацией голени». Кокрановская база данных систематических обзоров. 4 (4): CD006681. Дои:10.1002 / 14651858.CD006681.pub3. PMID 24771319.
  38. ^ Саймс, Дж; Бекаттини, C; Agnelli, G; Eikelboom, JW; Кирби, AC; Мистер, Р; Prandoni, P; Брайтон, штат Техас; Исследователи INSPIRE Study (Международное сотрудничество по исследованиям аспирина при рецидиве венозной тромбоэмболии) (23 сентября 2014 г.). «Аспирин для профилактики рецидивов венозной тромбоэмболии: сотрудничество INSPIRE». Тираж. 130 (13): 1062–71. Дои:10.1161 / cycleaha.114.008828. PMID 25156992.
  39. ^ а б c d е ж грамм час я j k Кеарон, К; Акл, ЭА; Орнелас, Дж; Blaivas, A; Хименес, Д; Bounameaux, H; Huisman, M; Король, CS; Моррис, TA; Суд, N; Стивенс, С.М.; Винч, младший; Уэллс, П; Woller, SC; Мурс, Л. (февраль 2016 г.). «Антитромботическая терапия при ВТЭ: руководство CHEST и отчет экспертной комиссии». Грудь. 149 (2): 315–52. Дои:10.1016 / j.chest.2015.11.026. PMID 26867832.
  40. ^ а б c «Венозные тромбоэмболические заболевания: диагностика, лечение и тестирование на тромбофилию». www.nice.org.uk. Национальный институт здравоохранения и передового опыта. 2020 г.. Получено 2020-08-31.
  41. ^ а б c Робертсон, Линдси; Джонс, Лорен Э. (09.02.2017). «Фиксированная доза подкожного низкомолекулярного гепарина по сравнению с скорректированной дозой нефракционированного гепарина для начального лечения венозной тромбоэмболии». Кокрановская база данных систематических обзоров. 2: CD001100. Дои:10.1002 / 14651858.CD001100.pub4. ISSN 1469-493X. ЧВК 6464611. PMID 28182249.
  42. ^ Робертсон Л., Страчан Дж. (Февраль 2017 г.). «Подкожный нефракционированный гепарин для начального лечения венозной тромбоэмболии». Кокрановская база данных Syst Rev. 2: CD006771. Дои:10.1002 / 14651858.CD006771.pub3. ЧВК 6464347. PMID 28195640.
  43. ^ а б c Хорана, Алок А .; Перевозчик, Марк; Гарсия, Дэвид А .; Ли, Агнес Ю. Ю. (01.01.2016). «Руководство по профилактике и лечению венозной тромбоэмболии, связанной с раком». Журнал тромбоза и тромболизиса. 41 (1): 81–91. Дои:10.1007 / s11239-015-1313-4. ISSN 1573-742X. ЧВК 4715852. PMID 26780740.
  44. ^ Раджасекхар, Анита (01.04.2015). «Фильтры нижней полой вены: современные передовые практики». Журнал тромбоза и тромболизиса. 39 (3): 315–327. Дои:10.1007 / s11239-015-1187-5. ISSN 1573-742X. PMID 25680894. S2CID 5868257.
  45. ^ Ди Нисио, Марчелло; Wichers, Iris M; Миддельдорп, Саския (25 февраля 2018 г.). Кокрановская сосудистая группа (ред.). «Лечение поверхностного тромбофлебита голени». Кокрановская база данных систематических обзоров. 2: CD004982. Дои:10.1002 / 14651858.CD004982.pub6. ЧВК 6491080. PMID 29478266.
  46. ^ Хан, Файзан; Рахман, Альви; Перевозчик, Марк; Кирон, Клайв; Вайц, Джеффри I; Шульман, Сэм; Кутюро, Фрэнсис; Эйхингер, Сабина; Кирл, Пол А (24.07.2019). «Долгосрочный риск симптоматической рецидивирующей венозной тромбоэмболии после прекращения лечения антикоагулянтами при первом неспровоцированном событии венозной тромбоэмболии: систематический обзор и метаанализ». BMJ. 366: l4363. Дои:10.1136 / bmj.l4363. ЧВК 6651066. PMID 31340984.

внешняя ссылка

Классификация