WikiDer > Синдром Кушингса - Википедия

Cushings syndrome - Wikipedia
Не путать с Триада Кушинга, из-за повышенного внутричерепного давления.
синдром Кушинга
Другие именаГиперкортизолизм, синдром Иценко-Кушинга, гиперадренокортицизм
CushingsFace.jpg
Внешний вид человека 3 месяца после лечения ингаляционным флутиказон[1]
СпециальностьЭндокринология
СимптомыВысокое кровяное давление, абдоминальное ожирение с тонкими руками и ногами, красноватая растяжки, круглое красное лицо, жирная шишка между плечами, слабые мышцы, угревая сыпь, хрупкая кожа[2]
Обычное начало20–50 лет[3]
ПричиныДлительное воздействие кортизол[3]
Диагностический методТребуется ряд шагов[4]
УходНа основании основной причины[5]
ПрогнозВ целом хорошо переносится[6]
Частота2–3 на миллион человек в год[7]

синдром Кушинга это совокупность признаков и симптомов из-за длительного воздействия глюкокортикоиды Такие как кортизол.[3][8][9] Признаки и симптомы могут включать: высокое кровяное давление, абдоминальное ожирение но с тонкими руками и ногами, красноватая растяжки, а круглое красное лицо, а жирная шишка между плечами, слабые мышцы, слабые кости, угревая сыпь, и нежная кожа, которая плохо заживает.[2] Женщины могут иметь больше волос и нерегулярные менструации.[2] Изредка могут быть изменения настроения, головные боли, а хроническое чувство усталости.[2]

Синдром Кушинга вызывается чрезмерным приемом кортизолоподобных препаратов, таких как преднизон, или опухоль который либо производит, либо приводит к выработке избыточного кортизола надпочечники.[10] Случаи из-за аденома гипофиза известны как Болезнь Кушинга, который является второй по частоте причиной синдрома Кушинга после лекарств.[3] Ряд других опухолей также могут вызывать болезнь Кушинга.[3][11] Некоторые из них связаны с унаследованный расстройства, такие как множественная эндокринная неоплазия 1 типа и Карни комплекс.[7] Диагностика требует нескольких шагов.[4] Первый шаг - проверить лекарства, которые принимает человек.[4] Второй шаг - это измерение уровня кортизола в моча, слюна или в кровь после принятия дексаметазон.[4] Если этот тест не соответствует норме, уровень кортизола можно измерить поздно ночью.[4] Если уровень кортизола остается высоким, анализ крови на АКТГ может быть сделано.[4]

В большинстве случаев можно вылечить и вылечить.[6] Если из-за лекарств, их часто можно медленно уменьшить, если они все еще необходимы, или медленно прекратить.[5][12] Если это вызвано опухолью, ее можно лечить с помощью комбинации хирургического вмешательства, химиотерапия, и / или радиация.[5] Если гипофиз был поражен, могут потребоваться другие лекарства, чтобы восполнить его утраченную функцию.[5] При лечении продолжительность жизни обычно нормальная.[6] У некоторых, у кого хирургическое вмешательство не удается удалить всю опухоль, повышен риск смерти.[13]

Ежегодно страдают от двух до трех человек на миллион.[7] Чаще всего он поражает людей в возрасте от 20 до 50 лет.[3] Женщины поражаются в три раза чаще, чем мужчины.[7] Однако чаще встречается легкая степень перепроизводства кортизола без явных симптомов.[14] Синдром Кушинга впервые описал американский нейрохирург. Харви Кушинг в 1932 г.[15] Синдром Кушинга также может встречаться у других животных, включая кошек, собак и лошадей.[16][17]

Признаки и симптомы

Симптомы синдрома Кушинга[18]
Увеличение волос и полоса у человека с синдромом Кушинга, вызванным приемом лекарств[1]
Особенности синдрома Кушинга, включая круглое лицо, прыщи, красноватую кожу, центральное ожирение и плохой мышечный тонус[19]

Симптомы включают быстрое увеличение веса, особенно туловища и лица с сохранением конечностей (центральное ожирение). Общие признаки включают рост жировых подушечек вдоль ключица, на задней части шеи («буйволиный горб» или липодистрофия) и на лице ("лицо луны"). Другие симптомы включают: чрезмерное потоотделение, расширение капилляровистончение кожи (что вызывает легкие синяки и сухость, особенно рук) и слизистые оболочки, фиолетовые или красные стрии (увеличение веса при синдроме Кушинга приводит к растяжению тонкой и ослабленной кожи, вызывая кровотечение) на туловище, ягодицах, руках, ногах или груди, слабость проксимальных мышц (бедра, плечи) и гирсутизм (рост волос по мужскому типу на лице), облысение и / или очень сухие и ломкие волосы. В редких случаях болезнь Кушинга может вызывать гипокальциемия. Избыток кортизола также может влиять на другие эндокринные системы и вызывать, например, бессонница, подавленный ароматаза, уменьшенный либидо, бессилие у мужчин и аменорея, олигоменорея и бесплодие у женщин из-за повышения андрогены. Исследования также показали, что в результате аменорея возникает из-за гиперкортизолизма, который возвращается в гипоталамус, что приводит к снижению уровня ГнРГ релиз.[20]

Многие черты Кушинга видны в метаболический синдром, включая резистентность к инсулину, гипертония, ожирение, и повышенный уровень в крови триглицериды.[21]

Когнитивные состояния, включая нарушения памяти и внимания, а также депрессию, обычно связаны с повышенным уровнем кортизола,[22] и могут быть ранними индикаторами экзогенного или эндогенного Кушинга. Депрессия и тревожные расстройства также распространены.[23]

Другие поразительные и тревожные изменения кожи, которые могут появиться при синдроме Кушинга, включают угри на лице, восприимчивость к поверхностному грибку (дерматофит и Malassezia) инфекции и характерные атрофические бороздки на животе.[24]:500

Другие признаки включают повышенное мочеиспускание (и сопровождающий повышенная жажда), настойчивый высокое кровяное давление (из-за повышения кортизола адреналинсосудосуживающий эффект) и резистентность к инсулину (особенно часто при выработке АКТГ вне гипофиза), что приводит к высокое содержание сахара в крови и инсулинорезистентность, которая может привести к сахарный диабет. Инсулинорезистентность сопровождается кожными изменениями, такими как: черный акантоз в подмышечная впадина и вокруг шеи, а также Метки на коже в подмышечной впадине. Без лечения синдром Кушинга может привести к сердечное заболевание и увеличился смертность. Кортизол также может проявлять минералокортикоид активность в высоких концентрациях, усугубляющая гипертензию и приводящая к гипокалиемия (часто при эктопической секреции АКТГ) и гипернатриемия (повышенная концентрация ионов Na + в плазме). Кроме того, избыток кортизола может привести к желудочно-кишечный нарушения, оппортунистические инфекции и нарушение заживления ран, связанные с подавлением кортизолом иммунных и воспалительных реакций. Остеопороз также является проблемой при синдроме Кушинга, поскольку активность остеобластов подавляется. Кроме того, синдром Кушинга может вызывать болезненные ощущения в суставах, особенно в бедрах, плечах и пояснице.[нужна цитата]

Могут произойти изменения головного мозга, например церебральная атрофия.[25] Эта атрофия связана с областями высокой концентрации рецепторов глюкокортикоидов, такими как гиппокамп, и сильно коррелирует с психопатологическими изменениями личности.[26][27][28][29]

Гиперпигментация

Синдром Кушинга из-за избытка АКТГ может также привести к гиперпигментация. Это связано с гормон, стимулирующий меланоциты производство в качестве побочного продукта синтеза АКТГ из проопиомеланокортина (ПОМК). В качестве альтернативы предлагается, чтобы высокие уровни АКТГ, β-липотропин, и γ-липотропин, которые содержат слабую функцию MSH, могут действовать на рецептор меланокортина 1. Вариант болезни Кушинга может быть вызван эктопическим, то есть внегипофизарным, продуцированием АКТГ, например, мелкоклеточным раком легкого.[нужна цитата]

Когда синдром Кушинга вызван повышением уровня кортизола на уровне надпочечников (через аденому или гиперплазию), отрицательная обратная связь в конечном итоге снижает выработку АКТГ в гипофизе. В этих случаях уровень АКТГ остается низким и гиперпигментация не развивается.[нужна цитата]

Причины

Синдром Кушинга может быть вызван любой причиной повышения уровня глюкокортикоидов, будь то лекарство или внутренние процессы.[9][30] Однако в некоторых источниках состояние, вызванное приемом глюкокортикоидов, не рассматривается как «синдром Кушинга», вместо этого используется термин «кушингоид» для описания побочных эффектов препарата, имитирующих эндогенное состояние.[31][30][32]

Болезнь Кушинга - это особый тип синдрома Кушинга, вызванный опухолью гипофиза, приводящей к чрезмерной выработке АКТГ (адренокортикотропный гормон). Избыточный АКТГ стимулирует кора надпочечников производить высокий уровень кортизола, вызывая болезненное состояние. Хотя вся болезнь Кушинга вызывает синдром Кушинга, не все синдром Кушинга возникает из-за болезни Кушинга. Известно несколько возможных причин синдрома Кушинга.[нужна цитата]

Экзогенный

Наиболее частой причиной синдрома Кушинга является употребление предписанных глюкокортикоиды для лечения других заболеваний (ятрогенный Синдром Кушинга). Глюкокортикоиды используются при лечении различных заболеваний, в том числе: астма и ревматоидный артрит, а также используется для иммуносупрессия после пересадки органов. Также возможно введение синтетического АКТГ, но АКТГ назначают реже из-за стоимости и меньшей полезности. В редких случаях синдром Кушинга также может быть вызван употреблением медроксипрогестерона ацетат.[33][34] При экзогенной болезни Кушинга надпочечники часто могут постепенно атрофироваться из-за отсутствия стимуляции АКТГ, выработка которого подавляется глюкокортикоидными препаратами. Таким образом, резкое прекращение приема лекарства может привести к острой и потенциально опасной для жизни надпочечниковая недостаточность и, следовательно, доза должна быть медленно и осторожно снижена, чтобы позволить внутренней выработке кортизола подняться. В некоторых случаях пациенты никогда не восстанавливают достаточный уровень внутренней продукции и должны продолжать прием глюкокортикоидов в физиологических дозах на всю жизнь.[31][35]

Синдром Кушинга в детстве встречается особенно редко и обычно возникает в результате приема глюкокортикоидных препаратов.[36]

Эндогенный

Эндогенный Синдром Кушинга возникает в результате нарушения собственной системы секреции кортизола в организме. Обычно, АКТГ освобожден от гипофиз при необходимости стимулировать высвобождение кортизола из надпочечники.

  • При гипофизе Кушинга доброкачественная аденома гипофиза выделяет АКТГ. Это также известно как Болезнь Кушинга и отвечает за 70% эндогенного синдрома Кушинга.[37]
  • При болезни Кушинга надпочечников избыток кортизола продуцируется опухолями надпочечников, гиперпластическими надпочечниками или надпочечниками с узловатой гиперплазией надпочечников.
  • Опухоли вне нормальной гипофизарно-надпочечниковой системы могут продуцировать АКТГ (иногда с CRH), который поражает надпочечники. Эта этиология называется эктопической или паранеопластический Болезнь Кушинга и встречается при таких заболеваниях, как маленькая ячейка рак легких.[38]
  • Наконец, сообщалось о редких случаях опухолей, секретирующих КРГ (без секреции АКТГ), которые стимулируют выработку АКТГ гипофизом.[39]

Синдром псевдо-Кушинга

Повышенный уровень общего кортизола также может быть связан с эстрогеном, содержащимся в оральных противозачаточных таблетках, которые содержат смесь эстрогена и прогестерона, что приводит к синдром псевдо-Кушинга. Эстроген может вызвать увеличение кортизол-связывающий глобулин и тем самым повышают общий уровень кортизола. Тем не менее, общий свободный кортизол, который является активным гормоном в организме, по данным 24-часового сбора мочи на содержание свободного кортизола в моче, является нормальным.[40]

Патофизиология

В гипоталамус находится в мозгу и гипофиз сидит чуть ниже. Паравентрикулярное ядро ​​(PVN) гипоталамуса высвобождает кортикотропин-рилизинг гормон (CRH), который стимулирует выработку гипофизом адренокортикотропина (АКТГ). АКТГ попадает через кровь в надпочечники, где стимулирует высвобождение кортизол. Кортизол секретируется корой головного мозга надпочечник из региона, называемого зона фасцикулата в ответ на АКТГ. Повышенный уровень кортизола оказывает негативный отзыв на CRH в гипоталамусе, что снижает количество АКТГ, выделяемого передней долей гипофиза.[нужна цитата]

Строго говоря, синдром Кушинга относится к избытку кортизола любой этиологии (как синдром означает группу симптомов). Одна из причин синдрома Кушинга - аденома, секретирующая кортизол, в коре надпочечников (первичный гиперкортизолизм / гиперкортицизм). Аденома вызывает очень высокий уровень кортизола в крови, а отрицательная обратная связь в гипофизе от высокого уровня кортизола приводит к очень низкому уровню АКТГ.[нужна цитата]

Болезнь Кушинга относится только к гиперкортизолизму, вызванному избыточной выработкой АКТГ кортикотрофом. аденома гипофиза (вторичный гиперкортизолизм / гиперкортицизм) или из-за избыточной выработки гипоталамусом CRH (Гормон высвобождения кортикотропина) (третичный гиперкортизолизм / гиперкортицизм). Это вызывает повышение уровня АКТГ в крови и кортизола надпочечников. Уровни АКТГ остаются высокими, потому что опухоль не реагирует на отрицательную обратную связь от высокого уровня кортизола.

Когда синдром Кушинга возникает из-за дополнительных АКТГ он известен как эктопический синдром Кушинга.[41] Это можно увидеть в паранеопластический синдром.

При подозрении на синдром Кушинга либо тест подавления дексаметазона (введение дексаметазона и частое определение уровня кортизола и АКТГ) или 24-часовое измерение уровня кортизола в моче обеспечивают равные показатели обнаружения.[42] Дексаметазон - это глюкокортикоид и моделирует эффекты кортизола, в том числе отрицательную обратную связь на гипофиз. Когда вводят дексаметазон и исследуют образец крови, уровни кортизола> 50 нмоль / л (1,81 мкг / дл) могут указывать на синдром Кушинга, поскольку существует эктопический источник кортизола или АКТГ (например, аденома надпочечников), который не ингибируется дексаметазон. Новым подходом, недавно одобренным FDA США, является забор проб кортизола в слюна более 24 часов, что может быть одинаково чувствительным, так как поздно ночью уровень кортизола в слюне высок у пациентов с кушингоидом. Возможно, потребуется определить уровень других гормонов гипофиза. Выполнение физический осмотр определить любые поле зрения дефект может быть необходим при подозрении на поражение гипофиза, которое может сдавливать зрительный перекрест, вызывая типичные битемпоральная гемианопсия.[нужна цитата]

Когда любой из этих тестов положительный, КТ сканирование надпочечника и МРТ из гипофиз выполняются для обнаружения любых аденом надпочечников или гипофиза или инциденталомы (случайное обнаружение безвредных повреждений). Сцинтиграфия надпочечника с йодохолестериновое сканирование иногда необходимо. Иногда определение уровней АКТГ в различных венах тела с помощью венозной катетеризации по направлению к гипофизу (каменистая пазуха выборка). Во многих случаях опухоли, вызывающие болезнь Кушинга, имеют размер менее 2 мм и их трудно обнаружить с помощью МРТ или КТ. В одном исследовании с участием 261 пациента с подтвержденной гипофизарной болезнью Кушинга только 48% поражений гипофиза были идентифицированы с помощью МРТ до операции.[43]

Уровни CRH в плазме неадекватны при диагностике (за возможным исключением опухолей, секретирующих CRH) из-за периферического разведения и связывания с CRHBP.[44]

Диагностика

Синдром Кушинга можно установить с помощью различных тестов, которые включают следующее:[45]

Уход

Большинство случаев кушингоидных симптомов вызвано приемом кортикостероидных препаратов, таких как те, которые используются при астме, артрите, экземе и других воспалительных состояниях. Следовательно, для большинства пациентов эффективное лечение достигается за счет постепенной отмены (и в конечном итоге прекращения приема) лекарств, вызывающих симптомы.[нужна цитата]

Если обнаружена аденома надпочечника, ее можно удалить хирургическим путем. АКТГ-секретирующий кортикотрофический аденома гипофиза следует удалить после диагностики. Независимо от местоположения аденомы, большинству пациентов требуется заместительная терапия стероидами в послеоперационном периоде, по крайней мере, временно, поскольку длительное подавление гипофизарного АКТГ и нормальной ткани надпочечников не восстанавливается сразу. Очевидно, что если оба надпочечника удалены, замена на гидрокортизон или же преднизолон обязательно.[нужна цитата]

Было обнаружено, что у тех пациентов, которые не подходят для хирургического вмешательства или которые не хотят его переносить, несколько лекарств ингибируют синтез кортизола (например, кетоконазол, метирапон), но они имеют ограниченную эффективность.[нужна цитата] Мифепристон является мощным антагонистом рецепторов глюкокортикоидов типа II и, поскольку он не влияет на нормальную передачу рецепторов гомеостаза кортизола типа I, может быть особенно полезным для лечения когнитивных эффектов синдрома Кушинга.[46] Тем не менее, лекарство вызывает серьезные споры из-за его использования в качестве абортивное средство. В феврале 2012 года FDA одобрило мифепристон для контроля высокого уровня сахара в крови (гипергликемия) у взрослых пациентов, которые не являются кандидатами на операцию или которые не ответили на предыдущую операцию, с предупреждением, что мифепристон никогда не должен использоваться беременными женщинами.[47] В марте 2020 года Истуриса (осилодростат) оральные таблетки ингибитор фермента 11-бета-гидроксилазы был одобрен FDA для лечения тех пациентов, которые не могут перенести операцию на гипофизе, или пациентов, которые перенесли операцию, но продолжают страдать от болезни.[48]

Иногда при отсутствии известной опухоли удаляют надпочечники, чтобы исключить выработку избыточного кортизола.[49] В некоторых случаях это устраняет отрицательную обратную связь от ранее скрытой аденомы гипофиза, которая начинает быстро расти и производит экстремальные уровни АКТГ, что приводит к гиперпигментации. Эта клиническая ситуация известна как Синдром Нельсона.[50]

Эпидемиология

Синдром Кушинга, вызванный лечением кортикостероиды это самая распространенная форма. Болезнь Кушинга встречается редко; датское исследование показало, что заболеваемость составляет менее одного случая на миллион человек в год.[51] Однако бессимптомные микроаденомы (размером менее 10 мм) гипофиза обнаруживаются примерно у каждого шестого человека.[52]

Люди с синдромом Кушинга имеют повышенную заболеваемость и смертность по сравнению с населением в целом. Наиболее частая причина смерти при синдроме Кушинга - сердечно-сосудистые заболевания. У людей с синдромом Кушинга смертность от сердечно-сосудистых заболеваний почти в 4 раза выше по сравнению с населением в целом.[нужна цитата]

Другие животные

Для получения дополнительной информации о форме для лошадей см. дисфункция промежуточной части гипофиза.[нужна цитата]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б Челик О., Ниязоглу М., Сойлу Х., Кадыоглу П. (август 2012 г.). «Ятрогенный синдром Кушинга с применением ингаляционных стероидов и антидепрессантов». Междисциплинарная респираторная медицина. 7 (1): 26. Дои:10.1186/2049-6958-7-26. ЧВК 3436715. PMID 22958272.
  2. ^ а б c d «Каковы симптомы синдрома Кушинга?». 2012-11-30. В архиве из оригинала 2 апреля 2015 г.. Получено 16 марта 2015.
  3. ^ а б c d е ж "Синдром Кушинга". Национальная информационная служба по эндокринным и метаболическим заболеваниям (NEMDIS). Июль 2008 г. Архивировано с оригинал 10 февраля 2015 г.. Получено 16 марта 2015.
  4. ^ а б c d е ж "Как поставщики медицинских услуг диагностируют синдром Кушинга?". 2012-11-30. В архиве из оригинала 2 апреля 2015 г.. Получено 16 марта 2015.
  5. ^ а б c d «Каковы методы лечения синдрома Кушинга?». 2012-11-30. В архиве из оригинала 2 апреля 2015 г.. Получено 16 марта 2015.
  6. ^ а б c "Есть ли лекарство от синдрома Кушинга?". 2012-11-30. В архиве из оригинала 27 марта 2015 г.. Получено 16 марта 2015.
  7. ^ а б c d «Сколько людей страдают от синдрома Кушинга или подвергаются риску его развития?». 2012-11-30. В архиве из оригинала 2 апреля 2015 г.. Получено 16 марта 2015.
  8. ^ Forbis, Пэт (2005). Эпонимы Стедмана медицинские (2-е изд.). Балтимор, штат Мэриленд: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 167. ISBN 9780781754439. В архиве из оригинала от 08.09.2017.
  9. ^ а б Шарма С.Т., Ниман Л.К. (июнь 2011 г.). «Синдром Кушинга: все варианты, выявление и лечение». Клиники эндокринологии и метаболизма Северной Америки. 40 (2): 379–91, viii – ix. Дои:10.1016 / j.ecl.2011.01.006. ЧВК 3095520. PMID 21565673.
  10. ^ "Что вызывает синдром Кушинга?". 2012-11-30. В архиве из оригинала 2 апреля 2015 г.. Получено 16 марта 2015.
  11. ^ Nieman, LK; Илиас, I (декабрь 2005 г.). «Оценка и лечение синдрома Кушинга». Американский журнал медицины. 118 (12): 1340–6. Дои:10.1016 / j.amjmed.2005.01.059. PMID 16378774.
  12. ^ «Синдром Кушинга - Диагностика и лечение - Клиника Мэйо». www.mayoclinic.org. Получено 2019-04-21.
  13. ^ Graversen D, Vestergaard P, Stochholm K, Gravholt CH, Jørgensen JO (апрель 2012 г.). «Смертность при синдроме Кушинга: систематический обзор и метаанализ». Европейский журнал внутренней медицины. 23 (3): 278–82. Дои:10.1016 / j.ejim.2011.10.013. PMID 22385888.
  14. ^ Стеффенсен C, Бак AM, Rubeck KZ, Jørgensen JO (2010). «Эпидемиология синдрома Кушинга». Нейроэндокринология. 92 Дополнение 1: 1–5. Дои:10.1159/000314297. PMID 20829610.
  15. ^ «Синдром Кушинга: информация о состоянии». 2012-11-30. В архиве из оригинала 2 апреля 2015 г.. Получено 16 марта 2015.
  16. ^ Этьен Кот (2014). Клинический ветеринарный консультант: собаки и кошки (3-е изд.). Elsevier Health Sciences. п. 502. ISBN 9780323240741. В архиве из оригинала от 08.09.2017.
  17. ^ МакКью PM (декабрь 2002 г.). «Конская болезнь Кушинга». Ветеринарные клиники Северной Америки. Конная практика. 18 (3): 533–43, viii. Дои:10.1016 / с0749-0739 (02) 00038-х. PMID 12516933.
  18. ^ "Синдром Кушинга". Клиника Майо. 28 марта 2013 г. В архиве из оригинала 25 мая 2015 г.. Получено 2015-05-25.
  19. ^ Фадж Э.Б., фон Аллмен Д., Волмар К.Е., Каликоглу А.С. (2009). «Синдром Кушинга у 6-месячного младенца из-за опухоли надпочечников». Международный журнал детской эндокринологии. 2009: 168749. Дои:10.1155/2009/168749. ЧВК 2798106. PMID 20049152.
  20. ^ Ладо-Абил Дж., Родригес-Арнао Дж., Ньюэлл-Прайс Дж. Д., Перри Л.А., Гроссман А.Б., Бессер Г.М., Тренер П.Дж. (сентябрь 1998 г.). «Нарушения менструального цикла у женщин с болезнью Кушинга коррелируют с гиперкортизолемией, а не с повышенным уровнем циркулирующих андрогенов». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 83 (9): 3083–8. Дои:10.1210 / JCEM.83.9.5084. PMID 9745407.
  21. ^ Арнальди Дж., Скандали В. М., Трементино Л., Кардиналетти М., Аполлони Дж., Боскаро М. (2010). «Патофизиология дислипидемии при синдроме Кушинга». Нейроэндокринология. 92 Дополнение 1 (Дополнение 1): 86–90. Дои:10.1159/000314213. PMID 20829625.
  22. ^ Беланов Дж. К., Гросс К., Ягер А., Шацберг А. Ф. (2001). «Кортикостероиды и познание». Журнал психиатрических исследований. 35 (3): 127–45. Дои:10.1016 / s0022-3956 (01) 00018-8. PMID 11461709.
  23. ^ Юдофский С.Ц., Хейлз Р.Э. (2007). Американский психиатрический издательский учебник нейропсихиатрии и поведенческой нейронауки (5-е изд.). American Psychiatric Pub, Inc. ISBN 978-1-58562-239-9.
  24. ^ Джеймс В., Бергер Т., Элстон Д. (2005). Болезни кожи Эндрюса: клиническая дерматология (10-е изд.). Сондерс. ISBN 0-7216-2921-0.
  25. ^ Андела С.Д., ван Хаален Ф.М., Рагнарссон О., Папакоккину Э., Йоханнссон Г., Сантос А., Уэбб С.М., Бирмаш Н.Р., ван дер Ви Н.Дж., Перейра А.М. (июль 2015 г.). «МЕХАНИЗМЫ В ЭНДОКРИНОЛОГИИ: синдром Кушинга оказывает необратимое воздействие на мозг человека: систематический обзор структурных и функциональных исследований магнитно-резонансной томографии». Европейский журнал эндокринологии. 173 (1): R1-14. Дои:10.1530 / EJE-14-1101. PMID 25650405.
  26. ^ Дорн Л.Д., Берджесс Е.С., Фридман Т.С., Дубберт Б., Голд П.У., Хрусос Г.П. (март 1997 г.). «Продольное течение психопатологии при синдроме Кушинга после коррекции гиперкортизолизма». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 82 (3): 912–9. Дои:10.1210 / jcem.82.3.3834. PMID 9062506.
  27. ^ Коуп Л.М., Шейн М.С., Сегалл Д.М., Ньялаканти П.К., Стивенс М.С., Перлсон Г.Д., Калхун В.Д., Киль К.А. (ноябрь 2012 г.). «Изучение влияния психопатических черт на объем серого вещества в образце сообщества, злоупотребляющего психоактивными веществами». Психиатрические исследования. 204 (2–3): 91–100. Дои:10.1016 / j.pscychresns.2012.10.004. ЧВК 3536442. PMID 23217577.
  28. ^ Wolkowitz OM, Lupien SJ, Bigler ED (июнь 2007 г.). «Синдром стероидной деменции»: возможная модель нейротоксичности глюкокортикоидов человека ». Нейроказ. 13 (3): 189–200. Дои:10.1080/13554790701475468. PMID 17786779.
  29. ^ Вебер С., Хабель Ю., Амунц К., Шнайдер Ф. (2008). «Структурные аномалии мозга у психопатов - обзор». Поведенческие науки и право. 26 (1): 7–28. Дои:10.1002 / bsl.802. PMID 18327824.
  30. ^ а б Чаудри HS, Сингх G (2019). "Синдром Кушинга". = StatPearls. StatPearls Publishing. PMID 29261900. Получено 2019-04-20.
  31. ^ а б Пэк Дж. Х., Ким С. К., Юнг Дж. Х., Хам Дж. Р., Юнг Дж. (Март 2016 г.). «Восстановление функции надпочечников у пациентов с вторичной недостаточностью надпочечников, индуцированной глюкокортикоидами». Эндокринология и метаболизм. 31 (1): 153–60. Дои:10.3803 / EnM.2016.31.1.153. ЧВК 4803552. PMID 26676337.
  32. ^ Ниман Л.К. (октябрь 2015 г.). «Синдром Кушинга: обновленная информация о признаках, симптомах и биохимическом скрининге». Европейский журнал эндокринологии. 173 (4): M33-8. Дои:10.1530 / EJE-15-0464. ЧВК 4553096. PMID 26156970.
  33. ^ Симиноски К., Госс П., Друкер DJ (ноябрь 1989 г.). «Синдром Кушинга, индуцированный ацетатом медроксипрогестерона». Анналы внутренней медицины. 111 (9): 758–60. Дои:10.7326/0003-4819-111-9-758. PMID 2552887.
  34. ^ Меррин П.К., Александр В.Д. (август 1990 г.). «Синдром Кушинга, вызванный медроксипрогестероном». BMJ. 301 (6747): 345. Дои:10.1136 / bmj.301.6747.345-а. ЧВК 1663616. PMID 2144198.
  35. ^ Броерсен Л.Х., Перейра А.М., Йоргенсен Дж.О., Деккерс О.М. (июнь 2015 г.). «Надпочечниковая недостаточность при использовании кортикостероидов: систематический обзор и метаанализ». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 100 (6): 2171–80. Дои:10.1210 / jc.2015-1218. PMID 25844620.
  36. ^ Stratakis CA (декабрь 2012 г.). «Синдром Кушинга в педиатрии». Клиники эндокринологии и метаболизма Северной Америки. 41 (4): 793–803. Дои:10.1016 / j.ecl.2012.08.002. ЧВК 3594781. PMID 23099271.
  37. ^ Синдром Кушинга В архиве 2011-04-10 на Wayback Machine в Национальной информационной службе по эндокринным и метаболическим заболеваниям. Июль 2008 г. Цитирование: * Ниман Л.К., Илиас I (декабрь 2005 г.). «Оценка и лечение синдрома Кушинга». Американский журнал медицины. 118 (12): 1340–6. Дои:10.1016 / j.amjmed.2005.01.059. PMID 16378774.
  38. ^ Schteingart DE, Lloyd RV, Akil H, Chandler WF, Ibarra-Perez G, Rosen SG, Ogletree R (сентябрь 1986 г.). «Синдром Кушинга вторичный по отношению к эктопической секреции кортикотропин-рилизинг-гормона-адренокортикотропина». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 63 (3): 770–5. Дои:10.1210 / jcem-63-3-770. PMID 3525603.
  39. ^ Воядзис Дж. М., Гутман-Бауман И., Санти М., Коген П. (февраль 2004 г.). «Гамартома гипоталамуса, секретирующая кортикотропин-рилизинг-гормон. Отчет о болезни». Журнал нейрохирургии. 100 (2 Suppl Pediatrics): 212–6. Дои:10.3171 / ped.2004.100.2.0212. PMID 14758953.
  40. ^ Кац Дж (октябрь 1992 г.). «Мотив для греха». Природа. 359 (6398): 11–18. Bibcode:1992Натура 359..769K. Дои:10.1136 / jcp.s1-3.1.11. ЧВК 1436049.
  41. ^ Эктопический синдром Кушинга В архиве 2013-10-02 в Wayback Machine в A.D.A.M. Медицинская энциклопедия, PubMedHealth, Национальный институт здоровья
  42. ^ Рафф Х., Финдлинг Дж. У. (июнь 2003 г.). «Физиологический подход к диагностике синдрома Кушинга». Анналы внутренней медицины. 138 (12): 980–91. Дои:10.7326/0003-4819-138-12-200306170-00010. PMID 12809455.
  43. ^ Джаганнатан Дж., Смит Р., ДеВрум Х.Л., Вортмейер А.О., Стратакис, Калифорния, Ниман Л.К., Олдфилд EH (сентябрь 2009 г.). «Результат использования гистологической псевдокапсулы в качестве хирургической капсулы при болезни Кушинга». Журнал нейрохирургии. 111 (3): 531–9. Дои:10.3171 / 2008.8.JNS08339. ЧВК 2945523. PMID 19267526.
  44. ^ Блевинс Л.С., изд. (2002). синдром Кушинга. Бостон: Kluwer Academic. п. 115. ISBN 978-1-4020-7131-7.
  45. ^ «Синдром Кушинга: Медицинская энциклопедия MedlinePlus». medlineplus.gov. Получено 16 марта 2018.
  46. ^ Беланов Дж. К., Флорес Б. Х., Калежан М., Сунд Б., Шацберг А.Ф. (октябрь 2001 г.). «Быстрое излечение психотической депрессии с помощью мифепристона». Журнал клинической психофармакологии. 21 (5): 516–21. Дои:10.1097/00004714-200110000-00009. PMID 11593077.
  47. ^ «FDA одобрило мифепристон (Корлым *) для пациентов с эндогенным синдромом Кушинга». 18 февраля 2012 г. Архивировано с оригинал 9 сентября 2012 г.
  48. ^ Комиссар, Офис (2020-03-24). «FDA одобряет новое лечение для взрослых с болезнью Кушинга». FDA. Получено 2020-06-21.
  49. ^ Аггарвал С., Ядав К., Шарма А. П., Сетхи В. (июнь 2013 г.). «Лапароскопическая двусторонняя трансперитонеальная адреналэктомия при синдроме Кушинга: хирургические проблемы и извлеченные уроки». Хирургическая лапароскопия, эндоскопия и чрескожные методы. 23 (3): 324–8. Дои:10.1097 / SLE.0b013e318290126d. PMID 23752002.
  50. ^ Нельсон Д.Х., Микин Дж. В., Торн Г. В. (март 1960 г.). «АКТГ-продуцирующие опухоли гипофиза после адреналэктомии по поводу синдрома Кушинга». Анналы внутренней медицины. 52 (3): 560–9. Дои:10.7326/0003-4819-52-3-560. PMID 14426442.
  51. ^ Lindholm J, Juul S, Jørgensen JO, Astrup J, Bjerre P, Feldt-Rasmussen U, Hagen C, Jørgensen J, Kosteljanetz M, Kristensen L, Laurberg P, Schmidt K, Weeke J (январь 2001 г.). «Заболеваемость и поздний прогноз синдрома Кушинга: популяционное исследование». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 86 (1): 117–23. Дои:10.1210 / jcem.86.1.7093. PMID 11231987.
  52. ^ Ezzat S, Asa SL, Couldwell WT, Barr CE, Dodge WE, Vance ML, McCutcheon IE (август 2004 г.). «Распространенность аденом гипофиза: систематический обзор». Рак. 101 (3): 613–9. Дои:10.1002 / cncr.20412. PMID 15274075.

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы