WikiDer > Болезнь Грейвса - Википедия

Graves disease - Wikipedia
Болезнь Грейвса
Другие именаТоксический диффузный зоб,
Болезнь Флажани – Базедова – Грейвса
Проптоз и ретракция век от болезни Грейвса.jpg
Классическая находка экзофтальм и ретракция век при болезни Грейвса
СпециальностьЭндокринология
СимптомыУвеличенная щитовидная железа, раздражительность, мышечная слабость, проблемы со сном, быстрое сердцебиение, похудание, плохая переносимость жары[1]
ОсложненияОфтальмопатия Грейвса[1]
ПричиныНеизвестный[2]
Факторы рискаСемейный анамнез, другое аутоиммунные заболевания[1]
Диагностический методАнализы крови, радиоактивный йод поглощение[1][3]
УходРадиойодтерапия, лекарства, хирургия щитовидной железы[1]
Частота0,5% (мужчины), 3% (женщины)[4]

Болезнь Грейвса, также известный как токсический диффузный зоб, является аутоиммунное заболевание что влияет на щитовидная железа.[1] Это часто приводит и является наиболее частой причиной гипертиреоз.[4] Это также часто приводит к увеличенная щитовидная железа.[1] Признаки и симптомы гипертиреоза могут включать раздражительность, мышечная слабость, проблемы со сном, а быстрое сердцебиение, плохая переносимость жары, понос и непреднамеренная потеря веса.[1] Другие симптомы могут включать утолщение кожи на голенях, известное как претибиальная микседема, и выпученные глаза, состояние, вызванное Офтальмопатия Грейвса.[1] Приблизительно от 25 до 80% людей с этим заболеванием имеют проблемы со зрением.[1][3]

Точная причина неясна; однако считается, что это связано с сочетанием генетических факторов и факторов окружающей среды.[2] Человек более подвержен этому заболеванию, если у него есть член семьи, заболевший.[1] Если один близнец существует 30% -ная вероятность того, что другой близнец также будет болен.[5] Начало заболевания может быть спровоцировано физическим или эмоциональным стрессом, инфекцией или рождение.[3] Люди с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как диабет 1 типа и ревматоидный артрит пострадают с большей вероятностью.[1] Курение увеличивает риск заболеваний и может усугубить проблемы с глазами.[1] Расстройство возникает в результате антитело, называемый тиреотропным иммуноглобулином (TSI), который имеет эффект, аналогичный гормон, стимулирующий щитовидную железу (ТТГ).[1] Эти антитела к TSI вызывают щитовидная железа производить избыток гормоны щитовидной железы.[1] Диагноз можно заподозрить на основании симптомов и подтвердить с помощью анализов крови и радиоактивный йод поглощение.[1][3] Обычно анализы крови показывают повышенное Т3 и Т4, низкий ТТГ, повышенное поглощение радиоактивного йода во всех областях щитовидной железы и антител к TSI.[3]

Три варианта лечения: радиойодтерапия, лекарства и хирургия щитовидной железы.[1] Радиойодтерапия предполагает прием йод-131 перорально, который затем концентрируется в щитовидной железе и разрушает ее в течение недель или месяцев.[1] Результирующий гипотиреоз лечится с синтетические гормоны щитовидной железы.[1] Лекарства, такие как бета-блокаторы может контролировать некоторые симптомы, и антитиреоидные препараты Такие как метимазол может временно помочь людям, пока действуют другие методы лечения.[1] Другой вариант - операция по удалению щитовидной железы.[1] Проблемы с глазами могут потребовать дополнительного лечения.[1]

Болезнь Грейвса разовьется примерно у 0,5% мужчин и 3% женщин.[4] У женщин встречается примерно в 7,5 раз чаще, чем у мужчин.[1] Часто оно начинается в возрасте от 40 до 60 лет, но может начаться в любом возрасте.[5] Это наиболее частая причина гипертиреоза в США (от 50 до 80% случаев).[1][3] Состояние названо в честь ирландского хирурга. Роберт Грейвс, описавший его в 1835 году.[5] Также существует ряд предшествующих описаний.[5]

Признаки и симптомы

Основная статья: Признаки и симптомы болезни Грейвса
Симптомы болезни Грейвса

Практически все признаки и симптомы болезни Грейвса являются результатом прямых и косвенных эффектов гипертиреоза, за исключением основных случаев: Офтальмопатия Грейвса, зоб, и претибиальная микседема (которые вызваны аутоиммунными процессами заболевания). Симптомы возникающего гипертиреоза: бессонница, рука тремор, гиперактивность, выпадение волос, чрезмерное потливость, олигоменорея, зуд, непереносимость тепла, потеря веса несмотря на повышенный аппетит, понос, частый дефекация, сердцебиение, периодическая частичная мышечная слабость или паралич в особенности азиатского происхождения,[6] тепло и влажность кожи.[7] Другие признаки, которые можно увидеть на физический осмотр чаще всего диффузно увеличенная (обычно симметричная) безболезненная щитовидная железа, запаздывание крышки, излишний слезотечение из-за офтальмопатии Грейвса, аритмии сердца, например синусовая тахикардия, мерцательная аритмия, и преждевременные сокращения желудочков, и гипертония.[7] Люди с гипертиреозом могут испытывать изменения поведения и личности, в том числе: психоз, мания, беспокойство, волнение, и депрессия.[8]

Причина

Точная причина неясна; однако считается, что это связано с сочетанием генетических факторов и факторов окружающей среды.[2] Хотя существует теоретический механизм, с помощью которого воздействие тяжелых стрессоров и высокие уровни последующего дистресса, такого как посттравматическое стрессовое расстройство), может увеличить риск аутоиммунного заболевания и вызвать обострение аутоиммунного ответа, ведущего к болезни Грейвса, для окончательного заключения необходимы клинические данные.[9]

Генетика

А генетический предрасположенность к болезни Грейвса, причем некоторые люди более склонны к развитию Рецептор ТТГ активация антител по генетической причине. Лейкоцитарный антиген человека DR (особенно DR3), похоже, играет роль.[10] На сегодняшний день не обнаружено явного генетического дефекта, указывающего на единственный ген причина.

Считается, что в этом участвуют гены: тиреоглобулин, рецептор тиреотропина, протеинтирозинфосфатаза нерецепторного типа 22, и цитотоксический антиген, ассоциированный с Т-лимфоцитами 4, среди прочего.[11]

Инфекционный триггер

Поскольку болезнь Грейвса является аутоиммунным заболеванием, которое возникает внезапно, часто в более позднем возрасте, популярный или же бактериальный инфекция может вызвать появление антител, которые перекрестно реагируют с рецептором ТТГ человека, явление, известное как антигенная мимикрия.[12]

Бактерия Yersinia enterocolitica имеет структурное сходство с рецептором тиреотропина человека[10] и была выдвинута гипотеза, что он способствует развитию аутоиммунитета щитовидной железы, возникающего по другим причинам у генетически предрасположенных людей.[13]В 1990-х годах было предложено Y. enterocolitica может быть связанный состояние, при котором оба заболевания имеют общую наследственную предрасположенность.[14]Совсем недавно роль Y. enterocolitica оспаривается.[15]

Вирус Эпштейна-Барра (EBV) - еще один потенциальный триггер.[16]

Механизм

Иммуноглобулины, стимулирующие щитовидную железу, распознают и связываются с рецептор тиреотропина (Рецептор ТТГ), который стимулирует секрецию тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Рецепторы тироксина в гипофизе активируются избытком гормона, подавляя дополнительное высвобождение ТТГ в петле отрицательной обратной связи. Результат - очень высокий уровень циркулирующих гормонов щитовидной железы и низкий уровень ТТГ.

Патофизиология

Гистопатологическое изображение диффузной гиперплазии щитовидной железы (клинически проявляющейся как гипертиреоз)

Болезнь Грейвса - это аутоиммунный расстройство, при котором организм производит антитела к рецептору тиреотропного гормона. (Антитела к тиреоглобулину и к гормоны щитовидной железы Также могут быть произведены Т3 и Т4.)

Эти антитела вызывают гипертиреоз, потому что они связываются с TSHr и хронически стимулировать это. TSHr выражается на фолликулярные клетки щитовидной железы щитовидной железы (клетки, вырабатывающие гормон щитовидной железы), и результатом хронической стимуляции является аномально высокая выработка Т3 и Т4. Это, в свою очередь, вызывает клинические симптомы гипертиреоза и увеличение щитовидной железы, видимое как зоб.

Часто встречающийся инфильтративный экзофтальм объясняется постулатом о том, что щитовидная железа и экстраокулярные мышцы имеют общий антиген, который распознается антителами. Антитела, связывающиеся с экстраокулярными мышцами, вызывают отек за глазным яблоком.

Кожа «апельсиновой корки» объясняется проникновением антител под кожу, вызывая воспалительную реакцию и последующие фиброзные бляшки.

В настоящее время распознаются три типа аутоантител к рецептору ТТГ:

  • Стимулирующие щитовидную железу иммуноглобулины: эти антитела (в основном IgG) действуют как стимуляторы щитовидной железы длительного действия, активируя клетки дольше и медленнее, чем ТТГ, что приводит к повышенной выработке гормона щитовидной железы.
  • Иммуноглобулины роста щитовидной железы: эти антитела связываются непосредственно с рецептором ТТГ и участвуют в росте фолликулов щитовидной железы.
  • Иммуноглобулины, ингибирующие связывание тиротрофина: эти антитела ингибируют нормальный союз ТТГ с его рецептором. Некоторые на самом деле действуют так, как будто сам ТТГ связывается со своим рецептором, тем самым вызывая функцию щитовидной железы. Другие типы могут не стимулировать щитовидную железу, но не позволяют TSI и TSH связываться с рецептором и стимулировать его.

Другой эффект гипертиреоза - потеря костной массы из-за остеопороза, вызванная повышенным выделением кальция и фосфора с мочой и стулом. Эффект можно свести к минимуму, если лечить гипертиреоз на ранней стадии. Тиреотоксикоз может также увеличить уровень кальция в крови на целых 25%. Это может вызвать расстройство желудка, обильное мочеиспускание и нарушение функции почек.[17]

Диагностика

Клинически болезнь Грейвса может проявляться одним или несколькими из следующих характерных признаков:

  • Учащенное сердцебиение (80%)
  • Диффузный пальпируемый зоб со слышимым брут (70%)
  • Тремор (40%)
  • Экзофтальм (выпуклость одного или обоих глаз), периорбитальный отек (25%)
  • Усталость (70%), потеря веса (60%) с повышенным аппетитом у молодых людей и плохим аппетитом у пожилых людей, а также другие симптомы гипертиреоза /тиреотоксикоз
  • Непереносимость жары (55%)
  • Дрожь (55%)
  • Сердцебиение (50%)

Два признака действительно «диагностических» болезни Грейвса (т.е. не наблюдается при других состояниях гипертиреоза): экзофтальм и отек без ямок (претибиальная микседема). Зоб - это увеличенная щитовидная железа диффузного типа (т.е. разошлись по железе). Диффузный зоб может встречаться с другими причинами гипертиреоза, хотя болезнь Грейвса является наиболее частой причиной диффузного зоба. Большой зоб будет виден невооруженным глазом, но маленький (небольшое увеличение железы) можно обнаружить только при физикальном осмотре. Иногда зоб клинически не обнаруживается, но его можно увидеть только при компьютерная томография или же УЗИ обследование щитовидной железы.

Еще один признак болезни Грейвса - гипертиреоз, т.е., перепроизводство гормоны щитовидной железы Т3 и Т4. Также видны нормальные уровни щитовидной железы, а иногда и гипотиреоз, который может способствовать возникновению зоба (хотя и не является причиной болезни Грейвса). Гипертиреоз при болезни Грейвса подтверждается, как и при любой другой причине гипертиреоза, путем измерения повышенных уровней в крови свободных (несвязанных) Т3 и Т4.

Другие полезные лабораторные измерения при болезни Грейвса включают тиреотропный гормон (ТТГ, обычно не определяемый при болезни Грейвса из-за негативный отзыв от повышенных Т3 и Т4), и связанные с белками йод (повышенный). Серологически обнаруженные тиреотропные антитела, поглощение радиоактивного йода (RAI) или ультразвуковое исследование щитовидной железы с допплерографией - все это может независимо подтвердить диагноз болезни Грейвса.

Биопсия гистиологические исследования обычно не требуются, но могут быть получены при выполнении тиреоидэктомии.

Зоб при болезни Грейвса часто бывает не узловым, а узелки щитовидной железы также распространены.[18] Дифференциация распространенных форм гипертиреоза, таких как болезнь Грейвса, единичные аденома щитовидной железы, и токсический многоузловой зоб важно определить правильное лечение.[18] В дифференциация между этими организациями продвинулась, по мере улучшения визуализации и биохимических тестов. Измерение антител к рецепторам ТТГ с помощью анализа h-TBII оказалось эффективным и было наиболее практичным подходом, найденным в одном исследовании.[19]

Болезнь глаз

Дальнейшая информация: Офтальмопатия Грейвса

Офтальмопатия, связанная с щитовидной железой (TAO), или заболевание щитовидной железы (TED), является наиболее частым экстратироидным проявлением болезни Грейвса. Это форма идиопатического воспаления лимфоцитов орбиты, и, хотя ее патогенез полностью не изучен, аутоиммунная активация орбиты фибробласты, которые в ТАО выражают Рецептор ТТГ, как полагают, играет центральную роль.[20]

Гипертрофия экстраокулярных мышц, адипогенез, а также отложение несульфатированных гликоаминогликанов и гиалуроната, вызывает расширение жировых и мышечных отделов глазницы, что в пределах костной орбиты может привести к дистироидная оптическая нейропатия, повысился внутриглазное давление, проптоз, венозный застой, приводящий к хемозу и периорбитальному отеку, а также прогрессирующее ремоделирование стенок глазницы.[21][22][23] Другие отличительные особенности TAO включают в себя втягивание век, рестриктивную миопатию, верхний лимбический кератоконъюнктивит и экспозиционная кератопатия.

Степень тяжести глазного заболевания можно классифицировать с помощью мнемоники: «NO SPECS»:[24]

  • Класс 0: без признаков или симптомов
  • Класс 1: только знаки (ограничивается втягиванием верхнего века и пристальным взглядом, с задержкой века или без него)
  • Класс 2: Поражение мягких тканей (отек из конъюнктива и крышки, конъюнктивальная инъекция и т. д.)
  • Класс 3: Проптоз
  • 4 класс: Экстраокулярная мышца участие (обычно с диплопия)
  • Класс 5: Поражение роговицы (в основном из-за лагофтальм)
  • Класс 6: потеря зрения (из-за поражения зрительного нерва)

Обычно естественное течение TAO следует кривой Рандла, которая описывает быстрое ухудшение на начальном этапе до пика максимальной степени тяжести, а затем улучшение до статического плато без восстановления нормального состояния.[25]

Управление

Лечение болезни Грейвса включает: антитиреоидные препараты которые снижают выработку гормона щитовидной железы; радиоактивный йод (радиоактивный йод I-131); и тиреоидэктомия (хирургическое удаление железы). Поскольку операция у пациента с явно гипертиреозом опасна, перед тиреоидэктомией проводится предоперационное лечение антитиреоидными препаратами, чтобы сделать пациента «эутиреоидным» (т.е. нормотироид). У каждого из этих методов лечения есть свои преимущества и недостатки. Ни один подход к лечению не считается лучшим для всех.

Для достижения эффекта лечение антитиреоидными препаратами должно длиться от шести месяцев до двух лет. Даже тогда, после прекращения приема лекарств, состояние гипертиреоза может возобновиться. Риск рецидива составляет около 40–50%, а пожизненное лечение антитиреоидными препаратами имеет некоторые побочные эффекты, такие как агранулоцитоз и заболевания печени.[26] Побочные эффекты антитиреоидных препаратов включают потенциально фатальное снижение уровня лейкоцитов. Терапия радиоактивным йодом является наиболее распространенным методом лечения в Соединенных Штатах, в то время как антитиреоидные препараты и / или тиреоидэктомия используются чаще в Европе, Японии и большей части остального мира.

β-блокаторы (Такие как пропранолол) может использоваться для подавления Симпатическая нервная система симптомы тахикардия и тошнота до тех пор, пока не начнут действовать антитиреоидные препараты. Чистые β-адреноблокаторы не препятствуют втягиванию век в глазах, которое опосредуется альфа-адренорецепторами.

Антитиреоидные препараты

Основные антитиреоидные препараты: карбимазол (в Соединенном Королевстве), метимазол (в США) и пропилтиоурацил/ ПТУ. Эти препараты блокируют связывание йода и связывание йодтирозинов. Самый опасный побочный эффект - это агранулоцитоз (1/250, подробнее в ПТУ). Другие включают гранулоцитопения (дозозависимый, который улучшается после прекращения приема препарата) и апластическая анемия. Пациентам, принимающим эти лекарства, следует обратиться к врачу, если у них возникнет боль в горле или жар. Наиболее частыми побочными эффектами являются сыпь и периферический неврит. Эти препараты также пересекают плацента и выделяются с грудным молоком. Йод Люголя может использоваться для блокирования синтеза гормонов перед операцией.

А рандомизированное контрольное исследование Тестирование однократной дозы Грейвса показало, что метимазол достиг эутиреоидного состояния более эффективно через 12 недель, чем пропилтиоурацил (77,1% в группе метимазола 15 мг против 19,4% в группах пропилтиоурацила 150 мг).[27]

Не было показано различий в результатах для добавления тироксина к антитиреоидным препаратам и продолжения приема тироксина по сравнению с плацебо после отмены антитиреоидных препаратов. Однако были обнаружены два маркера, которые могут помочь предсказать риск рецидива. Эти два маркера положительные TSHr антитело (TSHR-Ab) и курение. Положительный TSHR-Ab в конце лечения антитиреоидными препаратами увеличивает риск рецидива до 90% (чувствительность 39%, специфичность 98%), отрицательный TSHR-Ab в конце лечения антитиреоидными препаратами связан с 78% вероятностью сохранения ремиссии. Было показано, что курение оказывает влияние, не зависящее от положительного TSHR-Ab.[28]

Радиоактивный йод

Сканирование пораженной щитовидной железы до (верх) и после (Нижний) радиоактивный йод терапия

Радиоактивный йод (радиоактивный йод-131) был разработан в начале 1940-х гг. Центр клинических исследований Маллинкродта. Этот метод подходит для большинства пациентов, хотя некоторые предпочитают использовать его в основном для пожилых пациентов. Показаниями к применению радиойода являются неудавшаяся медикаментозная терапия или хирургическое вмешательство, а также противопоказания медикаментозной или хирургической терапии. Гипотиреоз может быть осложнением этой терапии, но при его появлении можно лечить гормонами щитовидной железы. Причина появления радиоактивного йода в том, что он накапливается в щитовидной железе и облучает железу своим бета- и гамма-излучением, причем около 90% всего излучения испускается бета (электронными) частицами. Наиболее распространенный метод лечения йодом-131 - это введение определенного количества в микрокюри на грамм щитовидной железы на основании пальпации или лучевой диагностики железы в течение 24 часов.[29] Пациенты, получающие терапию, должны регулярно контролироваться с помощью анализов крови щитовидной железы, чтобы убедиться, что они получают гормон щитовидной железы, прежде чем у них появится симптоматический гипотиреоз.[30]

Противопоказаниями к RAI являются: беременность (абсолютная), офтальмопатия (относительная; может усугубить заболевание щитовидной железы) или одиночная узелки.[31]

Недостатками этого лечения являются высокая частота гипотиреоза (до 80%), требующая в конечном итоге приема гормонов щитовидной железы в виде ежедневных таблеток. Лечение радиоактивным йодом действует медленно (от нескольких месяцев до нескольких лет), разрушая щитовидную железу, и связанный с болезнью Грейвса гипертиреоз не излечивается радиоактивным йодом у всех людей, но имеет частоту рецидивов, которая зависит от введенной дозы радиоактивного йода.[31] В редких случаях лучевой тиреоидит был связан с этим лечением.[32]

Хирургия

Дальнейшая информация: Тиреоидэктомия

Этот метод подходит молодым и беременным. Показания к тиреоидэктомии можно разделить на абсолютные и относительные. Эти показания помогают решить, каким людям операция принесет наибольшую пользу.[26] Абсолютные признаки - большой зоб (особенно при сдавливании трахея), подозрительных узелков или подозреваемых рак (для патологического исследования щитовидной железы) и людей с офтальмопатией, а также, если это предпочтительный метод лечения для человека или если он отказывается проходить лечение радиоактивным йодом. Рекомендуется отложить беременность на 6 месяцев после лечения радиоактивным йодом.[26]

Итого двусторонние тиреоидэктомия и процедура Хартли-Данхилла (гемитиреоидэктомия с одной стороны и частичная лобэктомия с другой стороны).

Преимущества - немедленное излечение и возможное удаление карцинома. Его риски - травмы возвратный гортанный нерв, гипопаратиреоз (из-за удаления паращитовидные железы), гематома (что может быть опасно для жизни, если сдавливает трахею), рецидив после лечения, инфекции (реже) и рубцевание.[26] Повышение риска повреждения нерва может быть связано с усилением кровоснабжения паренхимы щитовидной железы и развитием связей между капсулой щитовидной железы и окружающими тканями. Сообщается, что 1% случаев постоянного рецидивирующий паралич гортанного нерва после полной тиреоидэктомии.[26] Удаление железы позволяет выполнить полную биопсию, чтобы получить четкие доказательства рака в любом месте щитовидной железы. (Пункционная биопсия не так точна при прогнозировании доброкачественного состояния щитовидной железы). Никакого дальнейшего лечения щитовидной железы не требуется, если не обнаружен рак. Исследование поглощения радиоактивного йода может быть выполнено после операции, чтобы убедиться, что все оставшиеся (потенциально раковые) клетки щитовидной железы (т.е., около нервов голосовых связок) разрушаются. Помимо этого, единственным оставшимся лечением будет левотироксин, или таблетки для замены щитовидной железы, которые следует принимать до конца жизни пациента.

В обзорной статье 2013 года делается вывод о том, что хирургическое вмешательство, по-видимому, является наиболее успешным в лечении болезни Грейвса, причем тотальная тиреоидэктомия является предпочтительным хирургическим вариантом.[33]

Глаза

В легких случаях назначают глазные капли со смазкой или нестероидные противовоспалительные капли. В тяжелых случаях с угрозой зрению (обнажение роговицы или компрессия зрительного нерва) лечат стероидами или орбитальную декомпрессию. Во всех случаях необходимо отказаться от курения. Двоение в глазах можно исправить с помощью призматических очков и хирургического вмешательства (последнее только после того, как процесс будет стабильным в течение некоторого времени).

Проблемы с закрытием глаз можно лечить гелем-лубрикантом на ночь или липкой лентой на глазах, чтобы обеспечить полноценный глубокий сон.

Орбитальная декомпрессия может быть выполнена, чтобы выпуклые глаза снова вернулись в голову. Кость удаляется из черепа за глазами, и остается пространство для мышц и жировой ткани, чтобы они могли вернуться в череп.

Операция на веках может выполняться на верхних и / или нижних веках, чтобы обратить вспять последствия болезни Грейвса.[34] на веках. При болезни Грейвса мышцы век могут стягиваться, что делает невозможным полностью закрывать глаза. Хирургия век включает в себя разрез вдоль естественной складки века и соскабливание мышцы, которая удерживает веко открытым. Это ослабляет мышцу, что позволяет веку более эффективно расширяться над глазным яблоком. Пластика век помогает уменьшить или устранить симптомы сухого глаза.

Для лечения клинически активной болезни Грейвса, орбитопатии (оценка клинической активности> 2), по крайней мере, от легкой до умеренной степени тяжести, внутривенное введение глюкокортикоидов является лечением выбора, обычно назначаемым в форме пульсирующего внутривенного введения метилпреднизолона. Исследования неизменно показывают, что пульсовый внутривенный метилпреднизолон превосходит пероральные глюкокортикоиды как с точки зрения эффективности, так и с точки зрения снижения побочных эффектов при лечении орбитопатии Грейвса.[35]

Прогноз

Если не лечить, более серьезные осложнения может привести, в том числе врожденные дефекты во время беременности повышенный риск выкидыш, потеря минералов в костях[36] и, в крайнем случае, смерть. Болезнь Грейвса часто сопровождается учащением пульса, что может привести к дальнейшим сердечным осложнениям, включая потерю нормального сердечного ритма (фибрилляцию предсердий), что может привести к инсульту. Если глаза настолько проптотические (выпуклые), что веки не закрываются полностью ночью, возникает сухость с риском вторичной инфекции роговицы, которая может привести к слепоте. Давление на зрительный нерв за глазным яблоком может привести к дефектам поля зрения и потере зрения. Длительный нелеченый гипертиреоз может привести к потере костной массы, которая может исчезнуть при лечении.[36]

Эпидемиология

Болезнь Грейвса встречается примерно у 0,5% людей.[3] Данные по болезни Грейвса показали, что пожизненный риск для женщин составляет около 3% и 0,5% для мужчин. [37]У женщин встречается примерно в 7,5 раз чаще, чем у мужчин.[1] Часто это начинается в возрасте от 40 до 60 лет.[5] Это наиболее частая причина гипертиреоза в США (от 50 до 80% случаев).[1][3]

История

Болезнь Грейвса обязана своим названием ирландскому врачу Роберт Джеймс Грейвс,[38] который описал случай зоба с экзофтальмом в 1835 г.[39] Медицинские эпонимы часто стилизованы небрежно; таким образом, болезнь Грейвса и болезнь Грейвса представляют собой варианты одного и того же термина.

Немец Карл Адольф фон Базедов независимо друг от друга сообщил о той же совокупности симптомов в 1840 году.[40][41] В результате на Европейском континенте термины Базедовский синдром,[42] Базедова болезнь, или Морбус Базедова[43] встречаются чаще, чем болезнь Грейвса.[42][44]

Болезнь Грейвса[42][43] также называется экзофтальмическим зобом.[43]

Реже он известен как болезнь Парри,[42][43] Болезнь Бегби, болезнь Флажани, синдром Флажани – Базедова и болезнь Марша.[42] Эти названия болезни были получены от Калеб Хиллиер Парри, Джеймс Бегби, Джузеппе Флажани, и Генри Марш.[42] Ранние, не получившие широкого распространения, сообщения о случаях зоба с экзофтальмом были опубликованы итальянцами Джузеппе Флажани.[45] и Антонио Джузеппе Теста,[46] в 1802 и 1810 годах соответственно.[47] До этого Калеб Хиллиер Парри,[48] известный провинциальный врач в Англии конца 18 века (и друг Эдвард Миллер-Галлус),[49] описал случай в 1786 году. Этот случай не был опубликован до 1825 года, что на десять лет раньше, чем Грейвс.[50]

Однако большая заслуга в первом описании болезни Грейвса относится к XII веку. Персидский врач Сайид Исмаил аль-Джурджани,[51] который отметил связь зоба и экзофтальма в его Тезаурус шаха Хорезма, главный медицинский словарь своего времени.[42][52][53]

Общество и культура

Известные случаи

Марти Фельдман использовал свои выпученные глаза, вызванные болезнью Грейвса, для создания комедийного эффекта.

Литература

В Итало Свевороман Совесть Зенона, у персонажа Ады развивается болезнь.[84][85]

Исследование

Агенты, которые действуют как антагонисты рецепторов тиреотропных гормонов, в настоящее время исследуются в качестве возможного средства лечения болезни Грейвса.[86]

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q р s т ты v ш Икс у z "Болезнь Грейвса". www.niddk.nih.gov. 10 августа 2012 г. Архивировано с оригинал 2 апреля 2015 г.. Получено 2015-04-02.
  2. ^ а б c Menconi F, Marcocci C, Marinò M (2014). «Диагностика и классификация болезни Грейвса». Отзывы об аутоиммунности. 13 (4–5): 398–402. Дои:10.1016 / j.autrev.2014.01.013. PMID 24424182.
  3. ^ а б c d е ж грамм час Brent GA (июнь 2008 г.). «Клиническая практика. Тяжелая болезнь». Медицинский журнал Новой Англии. 358 (24): 2594–605. Дои:10.1056 / NEJMcp0801880. PMID 18550875.
  4. ^ а б c Берч Х. Б., Купер Д. С. (декабрь 2015 г.). «Управление болезнью Грейвса: обзор». JAMA. 314 (23): 2544–54. Дои:10.1001 / jama.2015.16535. PMID 26670972.
  5. ^ а б c d е Никифоров Ю.Е., Биддингер П.В., Никифорова Л.Д., Биддингер П.В. (2012). Диагностическая патология и молекулярная генетика щитовидной железы (2-е изд.). Филадельфия: Wolters Kluwer Health / Lippincott Williams & Wilkins. п. 69. ISBN 9781451114553. В архиве из оригинала от 08.09.2017.
  6. ^ Н. Берроу Г., Х. Оппенгеймер Дж, Вольпе Р. (1989). Функция и заболевание щитовидной железы. ISBN 0721621902.
  7. ^ а б страница 157 в:Агабеги ЭД, Агабеги СС (2008). Шаг вперед к медицине (серия Step-Up). Хагерствон, доктор медицины: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 978-0-7817-7153-5.
  8. ^ Бунявичюс Р., Прейндж А.Дж. (2006). «Психиатрические проявления гипертиреоза Грейвса: патофизиология и варианты лечения». Препараты ЦНС. 20 (11): 897–909. Дои:10.2165/00023210-200620110-00003. PMID 17044727. S2CID 20003511.
  9. ^ Falgarone G, Heshmati HM, Cohen R, Reach G (январь 2013 г.). «Механизмы в эндокринологии. Роль эмоционального стресса в патофизиологии болезни Грейвса». Европейский журнал эндокринологии. 168 (1): R13-8. Дои:10.1530 / EJE-12-0539. PMID 23027804.
  10. ^ а б Томер Y, Дэвис Т.Ф. (февраль 1993 г.). «Инфекции, заболевания щитовидной железы и аутоиммунные заболевания». Эндокринные обзоры. 14 (1): 107–20. Дои:10.1210 / er.14.1.107. PMID 8491150.
  11. ^ Смит Т.Дж., Хегедюс Л. (октябрь 2016 г.). "Болезнь Грейвса" (PDF). Медицинский журнал Новой Англии. 375 (16): 1552–1565. Дои:10.1056 / NEJMra1510030. PMID 27797318.
  12. ^ Десаиллауд Р., Хобер Д. (январь 2009 г.). «Вирусы и тиреоидит: новости». Журнал вирусологии. 6: 5. Дои:10.1186 / 1743-422X-6-5. ЧВК 2654877. PMID 19138419.
  13. ^ Тойванен П., Тойванен А. (1994). «Иерсиния вызывает аутоиммунитет?». Международный архив аллергии и иммунологии. 104 (2): 107–11. Дои:10.1159/000236717. PMID 8199453.
  14. ^ Strieder TG, Wenzel BE, Prummel MF, Tijssen JG, Wiersinga WM (май 2003 г.). «Повышенная распространенность антител к энтеропатогенным белкам вирулентности Yersinia enterocolitica у родственников пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы». Клиническая и экспериментальная иммунология. 132 (2): 278–82. Дои:10.1046 / j.1365-2249.2003.02139.x. ЧВК 1808711. PMID 12699417.
  15. ^ Хансен П.С., Венцель Б.Е., Брикс Т.Х., Хегедюс Л. (октябрь 2006 г.). «Инфекция Yersinia enterocolitica не увеличивает риск образования антител к щитовидной железе: данные датского исследования близнецов». Клиническая и экспериментальная иммунология. 146 (1): 32–8. Дои:10.1111 / j.1365-2249.2006.03183.x. ЧВК 1809723. PMID 16968395.
  16. ^ Мур Э.А., Мур Л.М. (2013). Успехи в борьбе с болезнью Грейвса и другими заболеваниями гипертиреоза. Макфарланд. п. 77. ISBN 9780786471898.
  17. ^ «Заболевание щитовидной железы, остеопороз и кальций - здоровье женщин и медицинская информация». Medicinenet.com. 2006-12-07. В архиве из оригинала от 07.03.2013. Получено 2013-02-27.
  18. ^ а б Карнелл, штат Вашингтон, Валенте, штат Вашингтон (июль 1998 г.). «Узлы щитовидной железы при болезни Грейвса: классификация, характеристика и ответ на лечение». Щитовидная железа. 8 (7): 571–6. Дои:10.1089 / th.1998.8.571. PMID 9709909.
  19. ^ Валлашофски Х., Куверт Т., Ломанн Т. (апрель 2004 г.). «Аутоантитела к ТТГ-рецепторам - дифференциация гипертиреоза между болезнью Грейвса и токсическим многоузловым зобом». Экспериментальная и клиническая эндокринология и диабет. 112 (4): 171–4. Дои:10.1055 / с-2004-817930. PMID 15127319.
  20. ^ Шан SJ, Дуглас RS (июнь 2014 г.). «Патофизиология заболеваний щитовидной железы глаз». Журнал нейроофтальмологии. 34 (2): 177–85. Дои:10.1097 / wno.0000000000000132. PMID 24821101. S2CID 10998666.
  21. ^ Фелдон С.Е., Мурамацу С., Вайнер Дж. М. (октябрь 1984 г.). «Клиническая классификация офтальмопатии Грейвса. Идентификация факторов риска оптической нейропатии». Архив офтальмологии. 102 (10): 1469–72. Дои:10.1001 / archopht.1984.01040031189015. PMID 6548373.
  22. ^ Горман CA (июнь 1998 г.). «Измерение изменения офтальмопатии Грейвса». Щитовидная железа. 8 (6): 539–43. Дои:10.1089 / ты.1998.8.539. PMID 9669294.
  23. ^ Tan NY, Leong YY, Lang SS, Htoon ZM, Young SM, Sundar G (май 2017 г.). «Радиологические параметры ремоделирования орбитальной кости при заболеваниях щитовидной железы». Исследовательская офтальмология и визуализация. 58 (5): 2527–2533. Дои:10.1167 / iovs.16-21035. PMID 28492870.
  24. ^ Кавуд Т., Мориарти П., О'Ши Д. (август 2004 г.). «Последние разработки в области заболеваний щитовидной железы». BMJ. 329 (7462): 385–90. Дои:10.1136 / bmj.329.7462.385. ЧВК 509348. PMID 15310608.
  25. ^ Бартли, Великобритания (март 2011 г.). "Рандл и его кривая". Архив офтальмологии. 129 (3): 356–8. Дои:10.1001 / archophthalmol.2011.29. PMID 21402995.
  26. ^ а б c d е Статопулос П., Гангиди С., Котроцос Г., Канлифф Д. (июнь 2015 г.). «Болезнь Грейвса: обзор хирургических показаний, лечения и осложнений в когорте из 59 пациентов». Международный журнал оральной и челюстно-лицевой хирургии. 44 (6): 713–7. Дои:10.1016 / j.ijom.2015.02.007. PMID 25726089.
  27. ^ Homsanit M, Sriussadaporn S, Vannasaeng S, Peerapatdit T, Nitiyanant W., Vichayanrat A (март 2001 г.). «Эффективность однократной суточной дозы метимазола по сравнению с пропилтиоурацилом в индукции эутиреоза». Клиническая эндокринология. 54 (3): 385–90. Дои:10.1046 / j.1365-2265.2001.01239.x. PMID 11298092.
  28. ^ Глинер Д., де Найер П., Бекс М. (май 2001 г.). «Влияние введения l-тироксина, антител к ТТГ-рецепторам и курения на риск рецидива гипертиреоза Грейвса, леченного антитиреоидными препаратами: двойное слепое проспективное рандомизированное исследование». Европейский журнал эндокринологии. 144 (5): 475–83. Дои:10.1530 / eje.0.1440475. PMID 11331213.
  29. ^ Saha GB (2009). Основы ядерной фармации (5-е изд.). Springer-Verlag New York, LLC. п. 342. ISBN 978-0387403601.
  30. ^ Шеффлер А (ноябрь 2010 г.). «Замещение гормонов после операций на щитовидной и паращитовидной железах». Deutsches Ärzteblatt International. 107 (47): 827–34. Дои:10.3238 / arztebl.2010.0827. ЧВК 3003466. PMID 21173898.
  31. ^ а б «Лечение чрезмерно активной или увеличенной щитовидной железы радиоактивным йодом - Британский фонд щитовидной железы». Btf-thyroid.org. В архиве из оригинала от 02.09.2016. Получено 2016-09-10.
  32. ^ Мизоками, Тэцуя; Хамада, Кацухико; Марута, Тецуши; Хигаси, Киичиро; Тадзири, Джуничи (сентябрь 2016 г.). «Болезненный лучевой тиреоидит после 131I терапии гипертиреоза Грейвса: клинические особенности и результаты ультразвукового исследования в пяти случаях». Европейский журнал по щитовидной железе. 5 (3): 201–206. Дои:10.1159/000448398. ISSN 2235-0640. ЧВК 5091234. PMID 27843811.
  33. ^ Дженовезе Б.М., Нурелдин С.И., Глисон Е.М., Туфано Р.П., Кандил Э. (февраль 2013 г.). «Какое наилучшее окончательное лечение болезни Грейвса? Систематический обзор существующей литературы». Анналы хирургической онкологии (рассмотрение). 20 (2): 660–7. Дои:10.1245 / с10434-012-2606-х. PMID 22956065. S2CID 24759725.
  34. ^ «Болезнь Грейвса: обзор, причины и симптомы». Линия здоровья. Получено 2020-06-08.
  35. ^ Рой А., Датта Д., Гош С., Мукхопадхьяй П., Мукхопадхьяй С., Чоудхури С. (2015). «Эффективность и безопасность низких доз перорального преднизолона по сравнению с пульсирующим внутривенным метилпреднизолоном при лечении умеренно тяжелой орбитопатии Грейвса: рандомизированное контролируемое исследование». Индийский журнал эндокринологии и метаболизма. 19 (3): 351–8. Дои:10.4103/2230-8210.152770. ЧВК 4366772. PMID 25932389.
  36. ^ а б авторы, изд. Кеннет Л. Беккер ... С 330 (2001). Принципы и практика эндокринологии и метаболизма (3-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания [u.a.]: Lippincott, Williams & Wilkins. п. 636. ISBN 9780781717502. В архиве из оригинала от 08.09.2017.CS1 maint: дополнительный текст: список авторов (связь)
  37. ^ Похрель, Бинод; Бхусал, Камаль (2020 г.), "Болезнь Грейвса", StatPearls, Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing, PMID 28846288, получено 2020-12-04
  38. ^ Мэтью Грейвс в Кто это назвал?
  39. ^ Graves, RJ. Недавно обнаруженное поражение щитовидной железы у женщин В архиве 2016-03-31 в Wayback Machine. (Клинические лекции.) Лондонский медико-хирургический журнал (Реншоу), 1835 г .; 7 (часть 2): 516–517. Перепечатано в Medical Classics, 1940, 5: 33–36.
  40. ^ Фон Базедов, KA. Exophthalmus durch Hypertrophie des Zellgewebes in der Augenhöhle. [Casper's] Wochenschrift für die gesammte Heilkunde, Берлин, 1840, 6: 197–204; 220–228. Частичный перевод на английский язык: Ральф Хермон Мажор (1884–1970): Классические описания болезней. Спрингфилд, К. К. Томас, 1932. 2-е издание, 1939 г .; 3-е издание, 1945 г.
  41. ^ Фон Базедов, KA. Die Glotzaugen. [Casper's] Wochenschrift für die gesammte Heilkunde, Берлин, 1848: 769–777.
  42. ^ а б c d е ж грамм Базедовский синдром или болезнь в Кто это назвал? - анамнез и название болезни
  43. ^ а б c d Робинсон, Виктор, изд. (1939). «Экзофтальмический зоб, Базедова болезнь, болезнь Грейвса». Современный домашний врач, новая энциклопедия медицинских знаний. WM. H. Wise & Company (Нью-Йорк)., страницы 82, 294 и 295.
  44. ^ Зоб, диффузный токсический в eMedicine
  45. ^ Флажани, Г. Sopra un опухоль freddo nell'anterior parte del collo broncocele. (Osservazione LXVII). В Collezione d'osservazioni e reflessioni di chirurgia. Рим, Микеле А Рипа Прессо Лино Контидини, 1802; 3: 270–273.
  46. ^ Testa, AG. Delle malattie del cuore, loro cagioni, specie, segni e cura. Болонья, 1810 г. 2-е издание в 3-х томах, Флоренция, 1823 г .; Milano 1831; Немецкий перевод, Галле, 1813 г.
  47. ^ Джузеппе Флажани в Кто это назвал?
  48. ^ Парри CH (1825). «Увеличение щитовидной железы в связи с увеличением или учащенным сердцебиением». Сборники из неопубликованных медицинских работ К. Х. Парри. Лондон. С. 111–129. По словам Гаррисона, Парри впервые заметил это состояние в 1786 году. Он кратко сообщил об этом в своем Элементы патологии и терапии, 1815. Перепечатано в Medical Classics, 1940, 5: 8–30
  49. ^ Hull G (июнь 1998 г.). "Калеб Хиллиер Парри 1755-1822: известный провинциальный врач". Журнал Королевского медицинского общества. 91 (6): 335–8. Дои:10.1177/014107689809100618. ЧВК 1296785. PMID 9771526.
  50. ^ Калеб Хиллиер Парри в Кто это назвал?
  51. ^ Сайид Исмаил Аль-Джурджани. Тезаурус шаха Хорезма.
  52. ^ Ljunggren JG (август 1983 г.). «[Кто стоял за синдромом: Исмаил аль-Джурджани, Теста, Флагани, Парри, Грейвс или Базедоу? Используйте вместо этого термин гипертиреоз]». Lakartidningen. 80 (32–33): 2902. PMID 6355710.
  53. ^ Набипур I (2003). «Клиническая эндокринология в исламской цивилизации в Иране». Международный журнал эндокринологии и метаболизма. 1: 43–45 [45].
  54. ^ "水 嶋 ヒ ロ ・ 絢 香 、 2 シ ョ ッ ト 会見 で 結婚 報告 絢 香 セ ド 病 を 休業 へ" (на японском языке). Орикон. 3 апреля 2009 г. В архиве с оригинала 8 декабря 2015 г.. Получено 19 ноября, 2015.
  55. ^ "絢 香 、 初 の セ ・ プ ロ ュ ー ス ・ ア ル バ ム 決定！" (на японском языке). CDJournal. 1 декабря 2011 г. В архиве с оригинала 15 октября 2015 г.. Получено 19 ноября, 2015.
  56. ^ Шепли, Кэрол Ферринг (2008). Двигатели и шейкеры, скалаваги и суфражистки: сказки с кладбища Беллефонтен. Сент-Луис, штат Миссури: Исторический музей штата Миссури.
  57. ^ Альтман Л.К. (28.05.1991). "Мир Доктора - Загадка Белого Дома: Заболевания иммунитета - Раздел науки". Nytimes.com. В архиве из оригинала на 2013-05-08. Получено 2013-02-27.
  58. ^ Ислам S (23 января 2017 г.). «Щитовидная железа - Гиперплазия / зоб - болезнь Грейвса». Pathologyoutlines.com. В архиве из оригинала на 2016-12-14. Получено 2017-01-25.
  59. ^ Ольденбург А (24.06.2011). «Обновление: Мисси Эллиотт полностью справилась с болезнью Грейвса». USA Today. Ганнетт.
  60. ^ "Известные люди с болезнью Грейвса". HRFnd. 15 декабря 2013 г.. Получено 2018-02-22.
  61. ^ Kuhlenbeck M (29 июня 2016 г.). «Марти Фельдман против костюмов». Еврейские течения. Получено 2018-02-22. Зрители также не могли не восхищаться его выпученными глазами, ставшими результатом неудачной операции по поводу болезни Грейвса.
  62. ^ Рота Г. "Факты о Sia Furler | Popsugar Celebrity Australia". Popsugar.com.au. В архиве из оригинала от 09.02.2015. Получено 2016-09-10.
  63. ^ Гуарт, Ал (31 марта 2002 г.). «Редкое заболевание могло поразить Сэмми Быка». New York Post. Получено 28 января, 2020.
  64. ^ «Гамильтон рассказывает о своей болезни в своем подкасте». В архиве из оригинала от 08.09.2017.
  65. ^ "Кроссовер-певец: странное возвращение подражателя Германии Джонни Кэша". Spiegel.de. 2013-02-07. В архиве из оригинала 19.11.2014. Получено 2014-07-27.
  66. ^ Спайсер П. (1998). Герберт Хауэллс. Бридженд: Серен. п. 44. ISBN 1-85411-233-3.
  67. ^ "Яёи Кусама Грэди Т. Тернера". Журнал Бомба. 1 января 1999 г.. Получено 29 мая, 2020.
  68. ^ «Первая леди революционеров: жизнь и борьба жены Ленина». Россия за пределами. Архивировано из оригинал на 2018-04-18. Получено 2018-04-18.
  69. ^ "Барбара Ли". Home.rmci.net. Архивировано из оригинал на 2012-07-10. Получено 2013-02-27.
  70. ^ "［歌手 増 田 恵 子 さ ん］ バ 病 （１） マ イ ク つ 手 が 震 え る". Ёмиури симбун. 2011-08-04. Получено 2020-02-01.
  71. ^ "［歌手 増 田 恵 子 さ ん］ バ 病 （２） 同 じ 病 の 存在 が 支 え に". Ёмиури симбун. 2011-08-11. Получено 2020-02-01.
  72. ^ "［歌手 増 田 恵 子 さ ん］ バ ー 病 （３） ツ ア ー 中 、 甲状腺腫 れ 上 が る". Ёмиури симбун. 2011-08-18. Получено 2020-02-01.
  73. ^ "［歌手 増 田 恵 子 さ ん］ バ セ 病 （４） 病 気 公 無理 せ ず 我 慢 せ ず". Ёмиури симбун. 2011-08-25. Получено 2020-02-01.
  74. ^ "親子 知 新". www3.bigcosmic.com. Архивировано из оригинал 15 мая 2007 г.. Получено 18 декабря, 2017.
  75. ^ Руперт Мюррей «Встречайте климатических скептиков» В архиве 2013-10-22 на Wayback Machine, Storyville, 3 февраля 2011 г.
  76. ^ "София Парнок, Россия Сафо".
  77. ^ Бургин, Диана Льюис (1992). "Софья Парнок и написание жизни лесбийской поэтессы". Славянское обозрение. 51 (2): 214–231. Дои:10.2307/2499528. JSTOR 2499528.
  78. ^ https://www.king.org/event/the-esoterics-parnok-in-that-infinite-moment/
  79. ^ Саймон, Бернард (31 мая 2013 г.). «Этот памятник - поэтическая справедливость для сэра Сесила Спринг Райса». telegraph.co.uk. В архиве из оригинала от 12.03.2014. Получено 2014-08-25.
  80. ^ "Кристина Россетти". Поэзия. В архиве из оригинала от 17.04.2016. Получено 2016-09-10.
  81. ^ Вольф М (18 марта 1990 г.). "Нет ничего лучше этой дамы". Нью-Йорк Таймс. В архиве с оригинала 10 августа 2016 г.. Получено 2015-10-19.
  82. ^ «Архивная копия». В архиве из оригинала от 16.07.2015. Получено 2015-07-16.CS1 maint: заархивированная копия как заголовок (связь)
  83. ^ Мелас С. (21 февраля 2018 г.). «Венди Уильямс объявляет о перерыве в шоу из-за болезни Грейвса». CNN. Получено 21 февраля, 2018.
  84. ^ Свево, Итало (2003). Совесть Зенона: роман (1-е издание Vintage International). Винтажные книги. С. 315–321. ISBN 0375727760.
  85. ^ Скарпони, Маттиа (19 августа 2017 г.). "Il morbo di Basedow: lo sfinimento tra Zeno e la realtà". theWise Magazine (на итальянском). Получено 25 марта 2020.
  86. ^ "Щитовидная железа". Клиника Майо. В архиве из оригинала 4 ноября 2016 г.. Получено 1 ноября 2016.

внешняя ссылка

  • "Болезнь Грейвса". Домашний справочник по генетике. Национальная медицинская библиотека США.
Классификация
Внешние ресурсы