WikiDer > HDAC4 - Википедия

HDAC4 - Wikipedia
HDAC4
2vqj.png
Доступные конструкции
PDBПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыHDAC4, AHO3, BDMR, HA6116, HD4, HDAC-4, HDAC-A, HDACA, гистондеацетилаза 4
Внешние идентификаторыOMIM: 605314 MGI: 3036234 ГомолоГен: 55946 Генные карты: HDAC4
Расположение гена (человек)
Хромосома 2 (человек)
Chr.Хромосома 2 (человек)[1]
Хромосома 2 (человек)
Genomic location for HDAC4
Genomic location for HDAC4
Группа2q37.3Начинать239,048,168 бп[1]
Конец239,401,654 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE HDAC4 204225 at fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

9759

208727

Ансамбль

ENSG00000068024

ENSMUSG00000026313

UniProt

P56524

Q6NZM9

RefSeq (мРНК)

NM_006037
NM_001378414
NM_001378415
NM_001378416
NM_001378417

NM_207225

RefSeq (белок)

NP_006028
NP_001365343
NP_001365344
NP_001365345
NP_001365346

NP_997108

Расположение (UCSC)Chr 2: 239.05 - 239,4 МбChr 1: 91.93 - 92.2 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Гистоновая деацетилаза 4, также известный как HDAC4, это белок что у людей кодируется HDAC4 ген.[5][6]

Функция

Гистоны играть решающую роль в транскрипционная регуляция, клеточный цикл прогрессирование и события развития. Гистон ацетилирование/ деацетилирование изменяет хромосома структура и влияет на доступ фактора транскрипции к ДНК. Белок, кодируемый этим геном, относится ко II классу гистоновая деацетилаза/ acuc / apha family. Он обладает активностью гистондеацетилазы и подавляет транскрипцию, когда привязан к промотору. Этот белок связывает ДНК не напрямую, а через факторы транскрипции MEF2C и MEF2D. По-видимому, он взаимодействует в мультибелковом комплексе с RbAp48 и HDAC3.[7] Кроме того, HDAC4 необходим для дифференцировки миофибробластов, индуцированной TGFbeta1.[8]

Клиническое значение

Исследования показали, что HDAC4 регулирует развитие костей и мышц. Гарвардский университет исследователи также пришли к выводу, что он способствует здоровому зрению: снижение уровня белка привело к гибели стержня. фоторецепторы и биполярные клетки в сетчатка мышей.[9][10]

Взаимодействия

HDAC4 был показан взаимодействовать с:

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000068024 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000026313 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ а б Grozinger CM, Hassig CA, Schreiber SL (апрель 1999 г.). «Три белка определяют класс гистоновых деацетилаз человека, родственных дрожжевому Hda1p». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 96 (9): 4868–73. Bibcode:1999PNAS ... 96.4868G. Дои:10.1073 / пнас.96.9.4868. ЧВК 21783. PMID 10220385.
  6. ^ Фишле В., Эмилиани С., Хендзель М.Дж., Нагасе Т., Номура Н., Фельтер В., Вердин Е. (апрель 1999 г.). «Новое семейство гистоновых деацетилаз человека, родственных Saccharomyces cerevisiae HDA1p». Журнал биологической химии. 274 (17): 11713–20. Дои:10.1074 / jbc.274.17.11713. PMID 10206986.
  7. ^ «Энтрез Ген: гистондеацетилаза 4 HDAC4».
  8. ^ Глениссон В., Кастроново В., Уолтрегни Д. (октябрь 2007 г.). «Гистоновая деацетилаза 4 необходима для индуцированной TGFbeta1 миофибробластной дифференцировки». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Исследование молекулярных клеток. 1773 (10): 1572–82. Дои:10.1016 / j.bbamcr.2007.05.016. PMID 17610967.
  9. ^ Белок для зрения, Scientific American, 300, 3 (март 2009 г.), с. 23
  10. ^ Chen B, Cepko CL (январь 2009 г.). «HDAC4 регулирует выживание нейронов в нормальной и больной сетчатке». Наука. 323 (5911): 256–9. Дои:10.1126 / science.1166226. ЧВК 3339762. PMID 19131628.
  11. ^ а б Lemercier C, Brocard MP, Puvion-Dutilleul F, Kao HY, Albagli O, Khochbin S (июнь 2002 г.). «Гистоновые деацетилазы класса II напрямую задействуются репрессором транскрипции BCL6». Журнал биологической химии. 277 (24): 22045–52. Дои:10.1074 / jbc.M201736200. PMID 11929873.
  12. ^ Фариоли-Веккиоли С., Танори М., Микели Л., Манкузо М., Леонарди Л., Саран А., Чиотти М. Т., Ферретти Е., Гулино А., Паццалья С., Тироне Ф (июль 2007 г.). «Ингибирование онкогенеза медуллобластомы антипролиферативным и про-дифференциативным геном PC3». Журнал FASEB. 21 (9): 2215–25. Дои:10.1096 / fj.06-7548com. PMID 17371797. S2CID 4974360.
  13. ^ Микели Л., Д'Андреа Г., Леонарди Л., Тироне Ф. (июль 2017 г.). «HDAC1, HDAC4 и HDAC9 связываются с PC3 / Tis21 / Btg2 и необходимы для его ингибирования прогрессии клеточного цикла и экспрессии циклина D1» (PDF). Журнал клеточной физиологии. 232 (7): 1696–1707. Дои:10.1002 / jcp.25467. PMID 27333946. S2CID 4070837.
  14. ^ Чжан С.Л., МакКинси Т.А., Олсон Э.Н. (октябрь 2002 г.). «Ассоциация гистоновых деацетилаз класса II с гетерохроматиновым белком 1: потенциальная роль метилирования гистонов в контроле дифференцировки мышц». Молекулярная и клеточная биология. 22 (20): 7302–12. Дои:10.1128 / mcb.22.20.7302-7312.2002. ЧВК 139799. PMID 12242305.
  15. ^ Ватамото К., Товатари М., Одзава Ю., Мията Ю., Окамото М., Абэ А., Наое Т., Сайто Х. (декабрь 2003 г.). «Измененное взаимодействие HDAC5 с GATA-1 во время дифференцировки клеток MEL». Онкоген. 22 (57): 9176–84. Дои:10.1038 / sj.onc.1206902. PMID 14668799.
  16. ^ а б c Fischle W., Dequiedt F, Hendzel MJ, Guenther MG, Lazar MA, Voelter W., Verdin E (январь 2002 г.). «Ферментативная активность, связанная с HDAC класса II, зависит от мультибелкового комплекса, содержащего HDAC3 и SMRT / N-CoR». Молекулярная клетка. 9 (1): 45–57. Дои:10.1016 / с1097-2765 (01) 00429-4. HDL:11858 / 00-001M-0000-002C-9FF9-9. PMID 11804585.
  17. ^ а б c Grozinger CM, Schreiber SL (июль 2000 г.). «Регулирование гистондеацетилазы 4 и 5 и транскрипционной активности посредством 14-3-3-зависимой клеточной локализации». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 97 (14): 7835–40. Bibcode:2000PNAS ... 97.7835G. Дои:10.1073 / pnas.140199597. ЧВК 16631. PMID 10869435.
  18. ^ Fischle W., Dequiedt F, Fillion M, Hendzel MJ, Voelter W., Verdin E (сентябрь 2001 г.). «Активность гистондеацетилазы HDAC7 человека связана с HDAC3 in vivo». Журнал биологической химии. 276 (38): 35826–35. Дои:10.1074 / jbc.M104935200. PMID 11466315.
  19. ^ а б Чжоу X, Ричон В.М., Ван А.Х., Ян XJ, Рифкинд Р.А., Маркс ПА (декабрь 2000 г.). «Гистондеацетилаза 4 связывается с регулируемыми внеклеточными сигналами киназами 1 и 2, и ее клеточная локализация регулируется онкогенным Ras». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 97 (26): 14329–33. Bibcode:2000PNAS ... 9714329Z. Дои:10.1073 / pnas.250494697. ЧВК 18918. PMID 11114188.
  20. ^ Ван А.Х., Бертос Н.Р., Везмар М., Пеллетье Н., Кросато М., Хенг Х.Х., Тханг Дж., Хан Дж., Ян XJ (ноябрь 1999 г.). «HDAC4, гистоновая деацетилаза человека, родственная дрожжевому HDA1, является корепрессором транскрипции». Молекулярная и клеточная биология. 19 (11): 7816–27. Дои:10.1128 / mcb.19.11.7816. ЧВК 84849. PMID 10523670.
  21. ^ Ван АХ, Ян XJ (сентябрь 2001 г.). «Гистондеацетилаза 4 обладает внутренними ядерными сигналами импорта и экспорта». Молекулярная и клеточная биология. 21 (17): 5992–6005. Дои:10.1128 / mcb.21.17.5992-6005.2001. ЧВК 87317. PMID 11486037.
  22. ^ Миска Э.А., Карлссон С., Лэнгли Э., Нильсен С.Дж., Пайнс Дж., Кузаридес Т. (сентябрь 1999 г.). «Деацетилаза HDAC4 связывает и репрессирует фактор транскрипции MEF2». Журнал EMBO. 18 (18): 5099–107. Дои:10.1093 / emboj / 18.18.5099. ЧВК 1171580. PMID 10487761.
  23. ^ Lemercier C, Verdel A, Galloo B, Curtet S, Brocard MP, Khochbin S (май 2000 г.). «гистондеацетилаза mHDA1 / HDAC5 взаимодействует с транскрипционной активностью MEF2A и подавляет ее» (PDF). Журнал биологической химии. 275 (20): 15594–9. Дои:10.1074 / jbc.M908437199. PMID 10748098. S2CID 39220205.
  24. ^ а б Хуанг Э.Й., Чжан Дж., Миска Э.А., Гюнтер М.Г., Кузаридес Т., Лазар М.А. (январь 2000 г.). «Корепрессоры ядерных рецепторов являются партнерами гистоновых деацетилаз класса II в Sin3-независимом пути репрессии». Гены и развитие. 14 (1): 45–54. ЧВК 316335. PMID 10640275.
  25. ^ Франко П.Дж., Ли Дж., Вэй Л.Н. (август 2003 г.). «Взаимодействие ядерных рецепторов ДНК-связывающих доменов цинкового пальца с гистондеацетилазой». Молекулярная и клеточная эндокринология. 206 (1–2): 1–12. Дои:10.1016 / s0303-7207 (03) 00254-5. PMID 12943985. S2CID 19487189.
  26. ^ Франко П.Дж., Фаруки М., Сето Э., Вэй Л.Н. (август 2001 г.). «Орфанный ядерный рецептор TR2 напрямую взаимодействует с гистоновыми деацетилазами классов I и II». Молекулярная эндокринология. 15 (8): 1318–28. Дои:10.1210 / исправление.15.8.0682. PMID 11463856.
  27. ^ Миска Е.А., Лэнгли Е., Вольф Д., Карлссон С., Пайнс Дж., Кузаридес Т. (август 2001 г.). «Дифференциальная локализация HDAC4 управляет дифференцировкой мышц». Исследования нуклеиновых кислот. 29 (16): 3439–47. Дои:10.1093 / nar / 29.16.3439. ЧВК 55849. PMID 11504882.
  28. ^ Шошеро А., Матьё М., де Сентиньон Дж., Феррейра Р., Причард Л.Л., Мишал З., Дежан А., Харель-Беллан А. (ноябрь 2004 г.). «HDAC4 опосредует репрессию транскрипции белком PLZF, ассоциированным с острым промиелоцитарным лейкозом». Онкоген. 23 (54): 8777–84. Дои:10.1038 / sj.onc.1208128. PMID 15467736.

дальнейшее чтение

внешняя ссылка

Эта статья включает текст из Национальная медицинская библиотека США, который находится в всеобщее достояние.