WikiDer > Цинковый палец и белок, содержащий домен BTB 16 - Википедия
Zinc finger and BTB domain-containing protein 16 - Wikipedia
Цинковый палец и белок, содержащий домен BTB 16 это белок что у людей кодируется ZBTB16 ген.
Функция
Этот ген является членом семейства белков цинкового пальца Krueppel C2H2-типа и кодирует цинковый палец фактор транскрипции который содержит девять доменов типа «цинковые пальцы» типа Круппеля на карбоксильном конце. Этот белок находится в ядре, участвует в клеточный цикл прогрессии и взаимодействует с гистоновая деацетилаза. Конкретные случаи аберрантной перестройки гена в этом локусе были связаны с острый промиелоцитарный лейкоз (APL)[5] и физиологические роли были идентифицированы у мышей Природные Т-киллеры[6][7] и гамма-дельта Т-клетки.[8] Альтернативные варианты сплайсинга транскрипции были охарактеризованы у человека.[9][10]
Взаимодействия
Цинковый палец и белок 16, содержащий домен BTB, показали, что взаимодействовать с:
- Рецептор ангиотензина II типа 1,[11]
- BCL6,[12]
- ИМТ1,[13]
- Рецептор кальцитриола,[14][15]
- FHL2,[16]
- GATA1,[17]
- GATA2,[18]
- HDAC1,[19][20][21]
- HDAC4,[19][22]
- HDAC5,[19][22]
- HDAC6,[19]
- Гепарин-связывающий EGF-подобный фактор роста,[23][24]
- Корепрессор ядерного рецептора 2,[21][25][26]
- Белок промиелоцитарного лейкоза[27]
- RUNX1T1,[28][29]
- Рецептор ретиноевой кислоты альфа,[30]
- SIN3A,[14][20][21]
- SIN3B,[20] и
- ZBTB32.[31]
Смотрите также
Рекомендации
- ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000109906 - Ансамбль, Май 2017
- ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000066687 - Ансамбль, Май 2017
- ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ Чен З, Брэнд Нью-Джерси, Чен А., Чен С.Дж., Тонг Дж.Х., Ван З.Й., Ваксман С., Зелент А. (1993). «Слияние нового Krüppel-подобного гена цинкового пальца и локуса рецептора ретиноевой кислоты-альфа из-за варианта транслокации t (11; 17), связанного с острым промиелоцитарным лейкозом». Журнал EMBO. 12 (3): 1161–7. Дои:10.1002 / j.1460-2075.1993.tb05757.x. ЧВК 413318. PMID 8384553.
- ^ Коваловский Д., Уче О.Ю., Эладад С., Хоббс Р.М., Йи В., Алонзо Э., Чуа К., Эйдсон М. и др. (2008). «Регулятор транскрипции BTB-цинковые пальцы, PLZF, контролирует развитие эффекторных функций iNKT-клеток». Иммунология природы. 9 (9): 1055–64. Дои:10.1038 / ni.1641. ЧВК 2662733. PMID 18660811.
- ^ Сэвидж А.К., Константинидес М.Г., Хан Дж., Пикард Д., Мартин Э., Ли Б., Ланц О., Бенделак А. (2008). «Фактор транскрипции PLZF (Zbtb16) управляет эффекторной программой линии NKT-клеток». Иммунитет. 29 (3): 391–403. Дои:10.1016 / j.immuni.2008.07.011. ЧВК 2613001. PMID 18703361.
- ^ Креславский Т., Сэвидж А.К., Хоббс Р., Гунари Ф., Бронсон Р., Перейра П., Пандольфи П.П., Бенделак А., фон Бемер Х. (2009). «TCR-индуцируемый фактор транскрипции PLZF, необходимый для врожденного фенотипа субпопуляции γδ Т-клеток с ограниченным разнообразием TCR». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 106 (30): 12453–8. Bibcode:2009PNAS..10612453K. Дои:10.1073 / pnas.0903895106. ЧВК 2718370. PMID 19617548.
- ^ Zhang T, Xiong H, Kan LX, Zhang CK, Jiao XF, Fu G, Zhang QH, Lu L и др. (1999). «Геномная последовательность, структурная организация, молекулярная эволюция и аберрантная перестройка гена цинкового пальца промиелоцитарной лейкемии». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 96 (20): 11422–7. Bibcode:1999PNAS ... 9611422Z. Дои:10.1073 / пнас.96.20.11422. ЧВК 18049. PMID 10500192.
- ^ «Цинковый палец ZBTB16 и домен BTB, содержащий 16». Entrez. 4 октября 2009 г.. Получено 10 октября 2009.
- ^ Сенбонмацу Т., Сайто Т., Лэндон Э.Дж., Ватанабе О., Прайс Э, Робертс Р.Л., Имбоден Х., Фицджеральд Т.Г. и др. (2003). «Новый сигнальный путь рецептора ангиотензина II типа 2: возможная роль в сердечной гипертрофии». EMBO J. 22 (24): 6471–82. Дои:10.1093 / emboj / cdg637. ЧВК 291832. PMID 14657020.
- ^ Dhordain P, Albagli O, Оноре N, Guidez F, Lantoine D, Schmid M, The HD, Zelent A, Koken MH (2000). «Совместная локализация и гетеромеризация между двумя человеческими онкогенными POZ / белками цинкового пальца, LAZ3 (BCL6) и PLZF». Онкоген. 19 (54): 6240–50. Дои:10.1038 / sj.onc.1203976. PMID 11175338.
- ^ Барна М., Мергоуб Т., Костоя Дж. А., Руджеро Д., Бранфорд М., Бергия А., Самори Б., Пандольфи П. П. (2002). «Plzf опосредует репрессию транскрипции экспрессии гена HoxD посредством ремоделирования хроматина». Dev. Клетка. 3 (4): 499–510. Дои:10.1016 / с1534-5807 (02) 00289-7. PMID 12408802.
- ^ а б Уорд Дж. О., МакКоннелл М. Дж., Карлайл Г. В., Пандольфи П. П., Лихт Д. Д., Фридман Л. П. (2001). «Белок, связанный с острым промиелоцитарным лейкозом, цинковый палец промиелоцитарного лейкоза, регулирует индуцированную 1,25-дигидроксивитамином D (3) моноцитарную дифференцировку клеток U937 посредством физического взаимодействия с рецептором витамина D (3)». Кровь. 98 (12): 3290–300. Дои:10.1182 / blood.v98.12.3290. PMID 11719366.
- ^ Пуччетти Э., Обрадович Д., Бейсерт Т., Бьянкини А., Уошберн Б., Кьярадонна Ф., Берер С., Хельцер Д. и др. (2002). «Продукты транслокации, связанные с AML, блокируют дифференцировку, вызванную витамином D (3), за счет секвестрации рецептора витамина D (3)». Рак Res. 62 (23): 7050–8. PMID 12460926.
- ^ McLoughlin P, Ehler E, Carlile G, Licht JD, Schäfer BW (2002). «Белок, содержащий только LIM, DRAL / FHL2, взаимодействует с белком цинковых пальцев при промиелоцитарном лейкозе и является его корепрессором». J. Biol. Chem. 277 (40): 37045–53. Дои:10.1074 / jbc.M203336200. PMID 12145280.
- ^ Labbaye C, Quaranta MT, Pagliuca A, Militi S, Licht JD, Testa U, Peschle C (2002). «PLZF индуцирует развитие мегакариоцитов, активирует экспрессию рецептора Tpo и взаимодействует с белком GATA1». Онкоген. 21 (43): 6669–79. Дои:10.1038 / sj.onc.1205884. PMID 12242665.
- ^ Цузуки С., Энвер Т. (2002). «Взаимодействие GATA-2 с белком цинкового пальца промиелоцитарного лейкоза (PLZF), его гомологом FAZF и t (11; 17) -генерированным PLZF-рецептором ретиноевой кислоты альфа-онкопротеином». Кровь. 99 (9): 3404–10. Дои:10.1182 / blood.v99.9.3404. PMID 11964310.
- ^ а б c d Шошеро А., Матье М., де Сентиньон Дж., Феррейра Р., Причард Л.Л., Мишал З., Дежан А., Харел-Беллан А. (2004). «HDAC4 опосредует репрессию транскрипции белком PLZF, ассоциированным с острым промиелоцитарным лейкозом». Онкоген. 23 (54): 8777–84. Дои:10.1038 / sj.onc.1208128. PMID 15467736.
- ^ а б c Дэвид Дж., Алланд Л., Хонг Ш., Вонг С. В., ДеПиньо Р. А., Дежан А. (1998). «Гистоновая деацетилаза, связанная с mSin3A, опосредует репрессию белком PLZF, ассоциированным с острым промиелоцитарным лейкозом». Онкоген. 16 (19): 2549–56. Дои:10.1038 / sj.onc.1202043. PMID 9627120.
- ^ а б c Вонг CW, Привальский ML (1998). «Компоненты корепрессорного комплекса SMRT демонстрируют отличительные взаимодействия с онкобелками POZ домена PLZF, PLZF-RARalpha и BCL-6». J. Biol. Chem. 273 (42): 27695–702. Дои:10.1074 / jbc.273.42.27695. PMID 9765306.
- ^ а б Lemercier C, Brocard MP, Puvion-Dutilleul F, Kao HY, Albagli O, Khochbin S (2002). «Гистоновые деацетилазы класса II напрямую задействуются репрессором транскрипции BCL6» (PDF). J. Biol. Chem. 277 (24): 22045–52. Дои:10.1074 / jbc.M201736200. PMID 11929873. S2CID 19024903.
- ^ Нанба Д., Маммото А., Хашимото К., Хигасияма С. (2003). «Протеолитическое высвобождение карбокси-концевого фрагмента proHB-EGF вызывает ядерный экспорт PLZF». J. Cell Biol. 163 (3): 489–502. Дои:10.1083 / jcb.200303017. ЧВК 2173632. PMID 14597771.
- ^ Нанба Д., Токи Ф., Хигасияма С. (2004). «Роли заряженных аминокислотных остатков в цитоплазматическом домене proHB-EGF». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 320 (2): 376–82. Дои:10.1016 / j.bbrc.2004.05.176. PMID 15219838.
- ^ Такахаши С., МакКоннелл М.Дж., Харигае Х., Каку М., Сасаки Т., Мельник А.М., Лихт Д.Д. (2004). «Мутант внутренней тандемной дупликации Flt3 подавляет функцию репрессоров транскрипции, блокируя взаимодействия с SMRT». Кровь. 103 (12): 4650–8. Дои:10.1182 / кровь-2003-08-2759. PMID 14982881.
- ^ Хонг С.Х., Дэвид Дж., Вонг К.В., Дежан А., Привальский М.Л. (1997). «Корепрессор SMRT взаимодействует с PLZF и с онкобелками рецептора PML-ретиноевой кислоты альфа (RARalpha) и PLZF-RARalpha, связанными с острым промиелоцитарным лейкозом». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 94 (17): 9028–33. Bibcode:1997PNAS ... 94.9028H. Дои:10.1073 / пнас.94.17.9028. ЧВК 23013. PMID 9256429.
- ^ Кокен М.Х., Рид А., Куиньон Ф., Челби-Аликс М.К., Дэвис Дж. М., Кабаровски Дж. Х., Чжу Дж., Донг С. и др. (1997). «Связанные с лейкемией партнеры слияния рецепторов ретиноевой кислоты, PML и PLZF, гетеродимеризуются и совместно локализуются с ядерными телами». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 94 (19): 10255–60. Bibcode:1997PNAS ... 9410255K. Дои:10.1073 / пнас.94.19.10255. ЧВК 23349. PMID 9294197.
- ^ Мельник А.М., Вестендорф Дж. Дж., Полингер А., Карлайл Г. В., Араи С., Болл Г. Дж., Люттербах Б., Хиберт С. В., Лихт Дж. Д. (2000). «Белок ETO, разрушенный при t (8; 21) -ассоциированном остром миелоидном лейкозе, является корепрессором для белка цинкового пальца промиелоцитарного лейкоза». Мол. Клетка. Биол. 20 (6): 2075–86. Дои:10.1128 / mcb.20.6.2075-2086.2000. ЧВК 110824. PMID 10688654.
- ^ Мельник А., Карлайл Г. В., МакКоннелл М. Дж., Полинджер А., Хиберт С. В., Лихт Д. Д. (2000). «Слитый белок AML-1 / ETO является доминантно-негативным ингибитором репрессии транскрипции белком цинкового пальца промиелоцитарного лейкоза». Кровь. 96 (12): 3939–47. Дои:10.1182 / кровь.V96.12.3939. PMID 11090081.
- ^ Мартин П.Дж., Дельмотт М.Х., Formstecher P, Lefebvre P (2003). «PLZF - негативный регулятор транскрипционной активности рецепторов ретиноевой кислоты». Nucl. Прием. 1 (1): 6. Дои:10.1186/1478-1336-1-6. ЧВК 212040. PMID 14521715.
- ^ Hoatlin ME, Zhi Y, Ball H, Silvey K, Melnick A, Stone S, Arai S, Hawe N и др. (1999). «Новый белок-репрессор транскрипции BTB / POZ взаимодействует с белком группы С анемии Фанкони и PLZF». Кровь. 94 (11): 3737–47. Дои:10.1182 / blood.V94.11.3737. PMID 10572087.
дальнейшее чтение
- Чен З., Брэнд Нью-Джерси, Чен А., Чен С.Дж., Тонг Дж.Х., Ван З.Й., Ваксман С., Зелент А. (1993). «Слияние нового Krüppel-подобного гена цинкового пальца и локуса рецептора ретиноевой кислоты-альфа из-за варианта транслокации t (11; 17), связанного с острым промиелоцитарным лейкозом». Журнал EMBO. 12 (3): 1161–7. Дои:10.1002 / j.1460-2075.1993.tb05757.x. ЧВК 413318. PMID 8384553.
- Chen SJ, Zelent A, Tong JH, Yu HQ, Wang ZY, Derré J, Berger R, Waxman S, Chen Z (1993). «Перестройки рецептора ретиноевой кислоты альфа и генов цинковых пальцев промиелоцитарного лейкоза в результате t (11; 17) (q23; q21) у пациента с острым промиелоцитарным лейкозом». Журнал клинических исследований. 91 (5): 2260–7. Дои:10.1172 / JCI116453. ЧВК 288229. PMID 8387545.
- Рид А., Гулд А., Брэнд Н, Кук М., Стрэтт П., Ли Дж., Лихт Дж., Ваксман С. и др. (1995). «Ген транслокации лейкемии, PLZF, экспрессируется с пятнистой ядерной структурой в ранних гемопоэтических предшественниках». Кровь. 86 (12): 4544–52. Дои:10.1182 / blood.V86.12.4544.bloodjournal86124544. PMID 8541544.
- Донг С., Чжу Дж., Рид А., Струтт П., Гидез Ф., Чжун Х.Дж., Ван З.Й., Лихт Дж. И др. (1996). «Амино-концевой мотив взаимодействия белок-белок (POZ-домен) отвечает за активность слитого белка« цинковый палец-рецептор ретиноевой кислоты-альфа »при промиелоцитарной лейкемии». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 93 (8): 3624–9. Bibcode:1996PNAS ... 93.3624D. Дои:10.1073 / пнас.93.8.3624. ЧВК 39661. PMID 8622986.
- Боналдо М.Ф., Леннон Г., Соарес МБ (1996). «Нормализация и вычитание: два подхода для облегчения открытия генов». Геномные исследования. 6 (9): 791–806. Дои:10.1101 / гр.6.9.791. PMID 8889548.
- Хонг С.Х., Дэвид Дж., Вонг К.В., Дежан А., Привальский М.Л. (1997). «Корепрессор SMRT взаимодействует с PLZF и с онкопротеинами рецептора PML-ретиноевой кислоты α (RARα) и PLZF-RARα, связанных с острым промиелоцитарным лейкозом». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 94 (17): 9028–33. Bibcode:1997PNAS ... 94.9028H. Дои:10.1073 / пнас.94.17.9028. ЧВК 23013. PMID 9256429.
- Кокен М.Х., Рид А., Куиньон Ф., Челби-Аликс М.К., Дэвис Дж. М., Кабаровски Дж. Х., Чжу Дж., Донг С. и др. (1997). «Партнеры слияния α-рецептора ретиноевой кислоты, ассоциированного с лейкемией, PML и PLZF, гетеродимеризуются и совместно локализуются с ядерными тельцами». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 94 (19): 10255–60. Bibcode:1997PNAS ... 9410255K. Дои:10.1073 / пнас.94.19.10255. ЧВК 23349. PMID 9294197.
- Линь Р.Дж., Надь Л., Иноуэ С., Шао В., Миллер В.Х., Эванс Р.М. (1998). «Роль гистон-деацетилазного комплекса в остром промиелоцитарном лейкозе». Природа. 391 (6669): 811–4. Bibcode:1998Натура.391..811L. Дои:10.1038/35895. PMID 9486654. S2CID 4383951.
- Guidez F, Ivins S, Zhu J, Söderström M, Waxman S, Zelent A (1998). «Пониженная чувствительность к ретиноевой кислоте при связывании корепрессора ядерного рецептора с PML- и PLZF-RARalpha лежит в основе молекулярного патогенеза и лечения острого промиелоцитарного лейкоза». Кровь. 91 (8): 2634–42. Дои:10.1182 / blood.V91.8.2634.2634_2634_2642. PMID 9531570.
- Дэвид Дж., Алланд Л., Хонг Ш., Вонг С. В., ДеПиньо Р. А., Дежан А. (1998). «Гистоновая деацетилаза, связанная с mSin3A, опосредует репрессию белком PLZF, ассоциированным с острым промиелоцитарным лейкозом». Онкоген. 16 (19): 2549–56. Дои:10.1038 / sj.onc.1202043. PMID 9627120.
- Ахмад К.Ф., Энгель К.К., Privé GG (1998). «Кристаллическая структура домена BTB из PLZF». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 95 (21): 12123–8. Bibcode:1998PNAS ... 9512123F. Дои:10.1073 / pnas.95.21.12123. ЧВК 22795. PMID 9770450.
- van Schothorst EM, Prins DE, Baysal BE, Beekman M, Licht JD, Waxman S, Zelent A, Cornelisse CJ, et al. (1999). «Геномная структура гена PLZF человека». Ген. 236 (1): 21–4. Дои:10.1016 / S0378-1119 (99) 00277-2. PMID 10433962.
- Ball HJ, Melnick A, Shaknovich R, Kohanski RA, Licht JD (1999). «Белок цинкового пальца промиелоцитарного лейкоза (PLZF) связывает ДНК в высокомолекулярном комплексе, связанном с киназой cdc2». Исследования нуклеиновых кислот. 27 (20): 4106–13. Дои:10.1093 / nar / 27.20.4106. ЧВК 148680. PMID 10497277.
- Zhang T, Xiong H, Kan LX, Zhang CK, Jiao XF, Fu G, Zhang QH, Lu L и др. (1999). «Геномная последовательность, структурная организация, молекулярная эволюция и аберрантная перестройка гена цинкового пальца промиелоцитарной лейкемии». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 96 (20): 11422–7. Bibcode:1999PNAS ... 9611422Z. Дои:10.1073 / пнас.96.20.11422. ЧВК 18049. PMID 10500192.
- Ли Х, Пэн Х., Шульц Д.К., Лопес-Гуиса Дж. М., Раушер Ф. Дж., Марморштейн Р. (1999). "Структурно-функциональные исследования домена репрессии транскрипции BTB / POZ из онкопротеина цинкового пальца промиелоцитарного лейкоза". Исследования рака. 59 (20): 5275–82. PMID 10537309.
- Hoatlin ME, Zhi Y, Ball H, Silvey K, Melnick A, Stone S, Arai S, Hawe N и др. (1999). «Новый репрессор транскрипции BTB / POZ взаимодействует с белком группы С анемии Фанкони и PLZF». Кровь. 94 (11): 3737–47. Дои:10.1182 / blood.V94.11.3737. PMID 10572087.
- Мельник А.М., Вестендорф Дж. Дж., Полингер А., Карлайл Г. В., Араи С., Болл Г. Дж., Люттербах Б., Хиберт С. В., Лихт Дж. Д. (2000). «Белок ETO, разрушенный в t (8; 21) -ассоциированном остром миелоидном лейкозе, является корепрессором цинкового пальца при промиелоцитарном лейкозе». Молекулярная и клеточная биология. 20 (6): 2075–86. Дои:10.1128 / MCB.20.6.2075-2086.2000. ЧВК 110824. PMID 10688654.
- Хайман Дж., Чен Х., Ди Фьоре П. П., Де Камилли П., Брюнгер А. Т. (2000). «Эпсин 1 подвергается нуклеоцитозольному челночному перемещению и его взаимодействующий с Eps15 домен Nh2-терминала (Enth), структурно подобный Armadillo и тепловым повторам, взаимодействует с фактором транскрипции промиелоцитарной лейкемии Zn2 + Finger Protein (Plzf)». Журнал клеточной биологии. 149 (3): 537–46. Дои:10.1083 / jcb.149.3.537. ЧВК 2174850. PMID 10791968.
- Мельник А., Карлайл Г. В., МакКоннелл М. Дж., Полинджер А., Хиберт С. В., Лихт Д. Д. (2000). «Слитый белок AML-1 / ETO является доминантно-негативным ингибитором репрессии транскрипции белком цинкового пальца промиелоцитарного лейкоза». Кровь. 96 (12): 3939–47. Дои:10.1182 / кровь.V96.12.3939. PMID 11090081.
- Биз С., Деммер П., Пуччетти Э. (2012). «Нацеленность на слитые белки, ассоциированные с острым промиелоцитарным лейкозом, PML / RARα и PLZF / RARα с мешающими пептидами». PLOS ONE. 7 (11): e48636. Bibcode:2012PLoSO ... 748636B. Дои:10.1371 / journal.pone.0048636. ЧВК 3494703. PMID 23152790.
- Он Л.З., Бхаумик М., Трибиоли С., Рего Э.М., Айвинс С., Зелент А., Пандольфи П.П. (2000). «Два критических удара по промиелоцитарной лейкемии». Молекулярная клетка. 6 (5): 1131–41. Дои:10.1016 / S1097-2765 (00) 00111-8. PMID 11106752.
внешняя ссылка
- ZBTB16 + белок, + человек в Национальной медицинской библиотеке США Рубрики медицинской тематики (MeSH)
Эта статья включает текст из Национальная медицинская библиотека США, который находится в всеобщее достояние.
PDB галерея | |
|---|---|
|
