WikiDer > IRF3

IRF3
IRF3
Белок IRF3 PDB 1j2f.png
Доступные конструкции
PDBПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыIRF3, entrez: 3661, IIAE7, регуляторный фактор интерферона 3
Внешние идентификаторыOMIM: 603734 MGI: 1859179 ГомолоГен: 1208 Генные карты: IRF3
Расположение гена (человек)
Хромосома 19 (человек)
Chr.Хромосома 19 (человек)[1]
Хромосома 19 (человек)
Геномное расположение IRF3
Геномное расположение IRF3
Группа19q13.33Начинать49,659,569 бп[1]
Конец49,665,875 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE IRF3 202621 at fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez
Ансамбль
UniProt
RefSeq (мРНК)

NM_016849

RefSeq (белок)

NP_058545

Расположение (UCSC)Chr 19: 49.66 - 49.67 МбChr 7: 45 - 45 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Регуляторный фактор интерферона 3, также известный как IRF3, является регуляторный фактор интерферона.[5]

Функция

IRF3 является членом семейства факторов регуляции транскрипции интерферона (IRF).[5] IRF3 был первоначально обнаружен как гомолог из IRF1 и IRF2. IRF3 был дополнительно охарактеризован и показал, что он содержит несколько функциональных доменов, включая сигнал ядерного экспорта, a ДНК-связывающий домен, а C-терминал Домен ассоциации IRF и несколько нормативных фосфорилирование места.[6] IRF3 находится в неактивной цитоплазматической форме, которая при фосфорилировании серина / треонина образует комплекс с CREBBP.[7] Этот комплекс перемещает к ядру и активирует транскрипцию интерферонов альфа и бета, а также других генов, индуцированных интерфероном.[8]

IRF3 играет важную роль в врожденная иммунная системаответ на вирусная инфекция.[9] Агрегированный MAVS было обнаружено, что они активируют димеризацию IRF3.[10] Исследование 2015 года показывает, что фосфорилирование адаптерных белков врожденного иммунитета MAVS, STING и TRIF по консервативному мотиву pLxIS привлекает и специфицирует фосфорилирование IRF3 и активацию серин / треонин-протеинкиназой TBK1, тем самым активируя продукцию интерферонов типа I.[11] Другое исследование показало, что нокауты IRF3 - / - защищают от инфаркта миокарда.[12] В том же исследовании был идентифицирован IRF3 и IFN-ответ типа I как потенциальная терапевтическая мишень для пост-инфаркт миокарда кардиопротекция.[12]

Сигнальный путь толл-подобных рецепторов. Пунктирные серые линии представляют неизвестные ассоциации

Взаимодействия

IRF3 был показан взаимодействовать с IRF7.[13]

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000126456 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000003184 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ а б Хискотт Дж., Питха П., Генин П., Нгуен Х., Хейлброк С., Мамане Й., Алгарте М., Лин Р. (1999). «Запуск интерферонового ответа: роль фактора транскрипции IRF-3». J. Интерферон цитокин Res. 19 (1): 1–13. Дои:10.1089/107999099314360. PMID 10048763.
  6. ^ Лин Р., Хейлбрук С., Генин П., Питха П.М., Хискотт Дж. (Февраль 1999 г.). «Существенная роль фактора регуляции интерферона 3 в прямой активации транскрипции хемокинов RANTES». Mol Cell Biol. 19 (2): 959–66. Дои:10.1128 / MCB.19.2.959. ЧВК 116027. PMID 9891032.
  7. ^ Йонеяма М., Сухара В., Фудзита Т. (2002). «Контроль активации IRF-3 путем фосфорилирования». J. Интерферон цитокин Res. 22 (1): 73–6. Дои:10.1089/107999002753452674. PMID 11846977.
  8. ^ "Энтрез Ген: фактор регуляции интерферона 3 IRF3".
  9. ^ Коллинз С.Е., Нойс Р.С., Моссман К.Л. (февраль 2004 г.). «Врожденный клеточный ответ на проникновение вирусной частицы требует IRF3, но не репликации вируса». J Virol. 78 (4): 1706–17. Дои:10.1128 / JVI.78.4.1706-1717.2004. ЧВК 369475. PMID 14747536.
  10. ^ Хоу Ф, Сун Л., Чжэн Х, Скауг Б., Цзян QX, Чен ЗДж (5 августа 2011 г.). «MAVS формирует функциональные прионоподобные агрегаты для активации и распространения противовирусного врожденного иммунного ответа». Клетка. 146 (3): 448–61. Дои:10.1016 / j.cell.2011.06.041. ЧВК 3179916. PMID 21782231.
  11. ^ Лю С., Цай X, Ву Дж, Конг Q, Чен Х, Ли Т, Ду Ф, Рен Дж, Ву И, Гришин Н. и Чен З. Дж. (13 марта 2015 г.). «Фосфорилирование адаптерных белков врожденного иммунитета MAVS, STING и TRIF вызывает активацию IRF3». Наука. 347 (6227): ааа2630. Дои:10.1126 / science.aaa2630. PMID 25636800.
  12. ^ а б King KR, Aguirre AD, Ye YX, Sun Y, Roh JD, Ng Jr RP, Kohler RH, Arlauckas SP, Iwamoto Y, Savol A, Sadreyev RI, Kelly M, Fitzgibbons TP, Fitzgerald KA, Mitchison T, Libby P, Nahrendorf M, Weissleder R (6 ноября, 2017). «Интерфероны IRF3 и типа I вызывают фатальный ответ на инфаркт миокарда». Природа Медицина. 23 (12): 1481–1487. Дои:10,1038 / нм.4428. ЧВК 6477926. PMID 29106401.
  13. ^ Au WC, Yeow WS, Pitha PM (февраль 2001 г.). «Анализ функциональных доменов фактора регуляции интерферона 7 и его связь с IRF-3». Вирусология. 280 (2): 273–82. Дои:10.1006 / viro.2000.0782. PMID 11162841.

дальнейшее чтение

внешняя ссылка