WikiDer > TRAF2

TRAF2
TRAF2
Белок TRAF2 PDB 1ca4.png
Доступные конструкции
PDBПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыTRAF2, MGC: 45012, TRAP, TRAP3, фактор 2, связанный с рецептором TNF, RNF117
Внешние идентификаторыOMIM: 601895 MGI: 101835 ГомолоГен: 22520 Генные карты: TRAF2
Расположение гена (человек)
Хромосома 9 (человек)
Chr.Хромосома 9 (человек)[1]
Хромосома 9 (человек)
Геномное расположение TRAF2
Геномное расположение TRAF2
Группа9q34.3Начинать136,881,912 бп[1]
Конец136,926,607 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE TRAF2 204413 в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

7186

22030

Ансамбль

ENSG00000127191

ENSMUSG00000026942

UniProt

Q12933

P39429

RefSeq (мРНК)

NM_021138

NM_009422
NM_001290413

RefSeq (белок)

NP_066961

NP_001277342
NP_033448

Расположение (UCSC)Chr 9: 136,88 - 136,93 МбChr 2: 25,52 - 25,55 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Фактор 2, связанный с рецептором TNF это белок что у людей кодируется TRAF2 ген.[5]

Функция

Белок, кодируемый этим геном, является членом семейства белков фактора, ассоциированного с рецептором TNF (TRAF). Белки TRAF связываются и опосредуют передачу сигнала от членов суперсемейства рецепторов TNF. Этот белок напрямую взаимодействует с рецепторами TNF и образует комплексы с другими белками TRAF. TRAF2 необходим для TNF-альфа-опосредованной активации MAPK8 / JNK и NF-κB. Белковый комплекс, образованный TRAF2 и TRAF1 взаимодействует с ИПД члены семьи cIAP1 и cIAP2, и действует как медиатор антиапоптотических сигналов от рецепторов TNF. Взаимодействие этого белка с TRADD, преобразователем апоптотического сигнала, ассоциированным с рецептором TNF, обеспечивает привлечение IAP для прямого ингибирования каспаза активация. cIAP1 может убиквитинировать и вызывать деградацию этого белка и, таким образом, усиливать апоптоз, индуцированный TNF. Для этого гена было обнаружено множество альтернативно сплайсированных вариантов транскриптов, но была определена биологическая достоверность только одного транскрипта.[6]

Сигнальный путь TNF-R1. Пунктирные серые линии представляют несколько шагов

Взаимодействия

TRAF2 был показан взаимодействовать с:

Модельные организмы

Модельные организмы были использованы при изучении функции TRAF2. Условный нокаутирующая мышь линия называется Traf2tm1a (EUCOMM) Wtsi был создан на Wellcome Trust Sanger Institute.[65] Самцы и самки животных прошли стандартизованный фенотипический скрининг[66] для определения последствий удаления.[67][68][69][70] Проведены дополнительные проверки: - Углубленное иммунологическое фенотипирование[71]

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000127191 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000026942 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ а б Песня HY, Доннер Д.Б. (сентябрь 1995 г.). «Ассоциация белка пальца RING с цитоплазматическим доменом рецептора фактора некроза опухоли типа 2 человека». Biochem J. 309 (Пт 3): 825–9. Дои:10.1042 / bj3090825. ЧВК 1135706. PMID 7639698.
  6. ^ «Ген Entrez: фактор 2, связанный с рецептором TRAF2 TNF».
  7. ^ Нишито Х., Сайто М., Мочида Й., Такеда К., Накано Х., Роте М., Миядзоно К., Итиджо Х. (сентябрь 1998 г.). «ASK1 необходим для активации JNK / SAPK с помощью TRAF2». Мол. Клетка. 2 (3): 389–95. Дои:10.1016 / с1097-2765 (00) 80283-х. PMID 9774977.
  8. ^ Хёфлич К.П., Йе В.К., Яо З., Мак Т.В., Вудгетт-младший (октябрь 1999 г.). «Посредничество эффекторных функций фактора, связанного с рецептором TNF, с помощью киназы-1, регулирующей сигнал апоптоза (ASK1)». Онкоген. 18 (42): 5814–20. Дои:10.1038 / sj.onc.1202975. PMID 10523862.
  9. ^ Ган Б., Пэн Х, Надь Т., Алькараз А., Гу Х, Гуань Д. Л. (октябрь 2006 г.). «Роль FIP200 в развитии сердца и печени и его регуляция сигнальных путей TNFalpha и TSC-mTOR». J. Cell Biol. 175 (1): 121–33. Дои:10.1083 / jcb.200604129. ЧВК 2064504. PMID 17015619.
  10. ^ а б c Йонеда Т., Имаидзуми К., Маэда М., Юи Д., Манабе Т., Катаяма Т., Сато Н., Гоми Ф., Морихара Т., Мори И., Миёси К., Хитоми Дж., Угава С., Ямада С., Окабе М., Тохьяма М. (апрель 2000 г. ). «Регуляторные механизмы TRAF2-опосредованной передачи сигнала с помощью Bcl10, белка, ассоциированного с лимфомой MALT». J. Biol. Chem. 275 (15): 11114–20. Дои:10.1074 / jbc.275.15.11114. PMID 10753917.
  11. ^ а б Шу Х. Б., Такеучи М., Геддел Д. В. (ноябрь 1996 г.). «Преобразователи сигнала рецептора 2 фактора некроза опухоли TRAF2 и c-IAP1 являются компонентами сигнального комплекса рецептора 1 фактора некроза опухоли». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 93 (24): 13973–8. Дои:10.1073 / пнас.93.24.13973. ЧВК 19479. PMID 8943045.
  12. ^ а б Uren AG, Pakusch M, Hawkins CJ, Puls KL, Vaux DL (май 1996 г.). «Клонирование и экспрессия гомологов белка, ингибирующего апоптоз, которые действуют для ингибирования апоптоза и / или связывания факторов, связанных с рецептором фактора некроза опухоли». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 93 (10): 4974–8. Дои:10.1073 / пнас.93.10.4974. ЧВК 39390. PMID 8643514.
  13. ^ а б Рой Н., Деверо К.Л., Такахаши Р., Сальвесен Г.С., Рид Дж.С. (декабрь 1997 г.). «Белки c-IAP-1 и c-IAP-2 являются прямыми ингибиторами конкретных каспаз». EMBO J. 16 (23): 6914–25. Дои:10.1093 / emboj / 16.23.6914. ЧВК 1170295. PMID 9384571.
  14. ^ а б Ли X, Ян Y, Эшвелл JD (март 2002). «TNF-RII и c-IAP1 опосредуют убиквитинирование и деградацию TRAF2». Природа. 416 (6878): 345–7. Дои:10.1038 / 416345a. PMID 11907583. S2CID 4325926.
  15. ^ Руал Дж. Ф., Венкатесан К., Хао Т., Хирозане-Кишикава Т., Дрикот А., Ли Н., Беррис Г. Ф., Гиббонс Ф. Д., Дрезе М., Айви-Гедехуссу Н., Клитгорд Н., Саймон К., Боксем М., Мильштейн С., Розенберг Дж., Голдберг DS, Zhang LV, Wong SL, Franklin G, Li S, Albala JS, Lim J, Fraughton C, Llamosas E, Cevik S, Bex C, Lamesch P, Sikorski RS, Vandenhaute J, Zoghbi HY, Smolyar A, Bosak S, Sequerra R, Doucette-Stamm L, Cusick ME, Hill DE, Roth FP, Vidal M (октябрь 2005 г.). «К карте протеомного масштаба сети взаимодействия белок-белок человека». Природа. 437 (7062): 1173–8. Дои:10.1038 / природа04209. PMID 16189514. S2CID 4427026.
  16. ^ Чой Й., Ким К.Б., Ким Х.Х., Хонг Г.С., Квон Ю.К., Чунг С.В., Пак Й.М., Шен З.Дж., Ким Б.Дж., Ли Си, Юнг Ю.К. «FLASH координирует активность NF-каппа B через TRAF2». J. Biol. Chem. 276 (27): 25073–7. Дои:10.1074 / jbc.M102941200. PMID 11340079.
  17. ^ а б Arch RH, Thompson CB (январь 1998 г.). «4-1BB и Ox40 являются членами подсемейства рецепторов фактора некроза опухоли (TNF) - нервного фактора роста, которые связывают факторы, связанные с рецептором TNF, и активируют ядерный фактор kappaB». Мол. Клетка. Биол. 18 (1): 558–65. Дои:10.1128 / MCB.18.1.558. ЧВК 121523. PMID 9418902.
  18. ^ Чан И.К., Ли Чж, Ким Й.Дж., Ким Ш., Квон Б.С. (январь 1998 г.). «Человеческие сигналы 4-1BB (CD137) опосредуются TRAF2 и активируют ядерный фактор-каппа B». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 242 (3): 613–20. Дои:10.1006 / bbrc.1997.8016. PMID 9464265.
  19. ^ Ямамото Х., Кисимото Т, Минамото С. (ноябрь 1998 г.). «Активация NF-kappaB в передаче сигналов CD27: участие факторов, связанных с рецептором TNF, в передаче сигналов и идентификации функциональной области CD27». J. Immunol. 161 (9): 4753–9. PMID 9794406.
  20. ^ Акиба Х., Накано Х., Нишинака С., Шиндо М., Кобата Т., Ацута М., Моримото С., Уэр С.Ф., Малинин Н.Л., Уоллах Д., Ягита Х., Окумура К. (май 1998 г.). «CD27, член суперсемейства рецепторов фактора некроза опухолей, активирует NF-kappaB и стресс-активируемую протеинкиназу / N-концевую киназу c-Jun через TRAF2, TRAF5 и киназу, индуцирующую NF-kappaB». J. Biol. Chem. 273 (21): 13353–8. Дои:10.1074 / jbc.273.21.13353. PMID 9582383.
  21. ^ McWhirter SM, Pullen SS, Holton JM, Crute JJ, Kehry MR, Alber T (июль 1999 г.). «Кристаллографический анализ распознавания CD40 и передачи сигналов TRAF2 человека». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 96 (15): 8408–13. Дои:10.1073 / пнас.96.15.8408. ЧВК 17529. PMID 10411888.
  22. ^ Цукамото Н., Кобаяси Н., Адзума С., Ямамото Т., Иноуэ Дж. (Февраль 1999 г.). «Два по-разному регулируемые пути активации ядерного фактора kappaB, запускаемые цитоплазматическим хвостом CD40». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 96 (4): 1234–9. Дои:10.1073 / pnas.96.4.1234. ЧВК 15446. PMID 9990007.
  23. ^ а б c d Малинин Н.Л., Болдин М.П., ​​Коваленко А.В., Валлах Д. (февраль 1997 г.). «MAP3K-родственная киназа, участвующая в индукции NF-kappaB с помощью TNF, CD95 и IL-1». Природа. 385 (6616): 540–4. Дои:10.1038 / 385540a0. PMID 9020361. S2CID 4366355.
  24. ^ Шу Х. Б., Халпин Д. Р., Геддел Д. В. (июнь 1997 г.). «Каспер является индуктором апоптоза, связанным с FADD и каспазой». Иммунитет. 6 (6): 751–63. Дои:10.1016 / S1074-7613 (00) 80450-1. PMID 9208847.
  25. ^ Катаока Т., Бадд Р.С., Холлер Н., Том М., Мартинон Ф., Ирмлер М., Бернс К., Хане М., Кеннеди Н., Ковачович М., Чопп Дж. (Июнь 2000 г.). «Ингибитор каспазы-8 FLIP способствует активации сигнальных путей NF-kappaB и Erk». Curr. Биол. 10 (11): 640–8. Дои:10.1016 / s0960-9822 (00) 00512-1. PMID 10837247. S2CID 14819939.
  26. ^ а б Девин А., Лин И, Ямаока С., Ли З., Карин М. (июнь 2001 г.). «Альфа и бета субъединицы IkappaB киназы (IKK) опосредуют TRAF2-зависимое привлечение IKK к рецептору 1 фактора некроза опухоли (TNF) в ответ на TNF». Мол. Клетка. Биол. 21 (12): 3986–94. Дои:10.1128 / MCB.21.12.3986-3994.2001. ЧВК 87061. PMID 11359906.
  27. ^ а б c Ли С., Ван Л., Дорф М.Э. (январь 2009 г.). «Фосфорилирование PKC TRAF2 опосредует рекрутирование IKKalpha / beta и полиубиквитинирование, связанное с K63». Мол. Клетка. 33 (1): 30–42. Дои:10.1016 / j.molcel.2008.11.023. ЧВК 2643372. PMID 19150425.
  28. ^ Régnier CH, Song HY, Gao X, Goeddel DV, Cao Z, Rothe M (июль 1997 г.). «Идентификация и характеристика киназы IkappaB». Клетка. 90 (2): 373–83. Дои:10.1016 / S0092-8674 (00) 80344-X. PMID 9244310. S2CID 16217708.
  29. ^ Фэн Х, Гаэта М.Л., Мэдж Л.А., Ян Дж. Х., Брэдли Дж. Р., Побер Дж. С. (март 2001 г.). «Кавеолин-1 связывается с TRAF2 с образованием комплекса, который рекрутируется на рецепторы фактора некроза опухоли». J. Biol. Chem. 276 (11): 8341–9. Дои:10.1074 / jbc.M007116200. PMID 11112773.
  30. ^ Cao H, Courchesne WE, Mastick CC (март 2002 г.). «Скрининг фосфотирозин-зависимого взаимодействия белков показывает роль фосфорилирования кавеолина-1 по тирозину 14: рекрутирование С-концевой Src-киназы». J. Biol. Chem. 277 (11): 8771–4. Дои:10.1074 / jbc.C100661200. PMID 11805080.
  31. ^ Ян М., Чжан З., Брэди Дж. Р., Шильбах С., Фэйрбротер В. Дж., Диксит В. М. (март 2002 г.). «Идентификация новой адапторной молекулы, содержащей домен смерти, для рецептора эктодисплазина-А, который мутирован у морщинистых мышей». Curr. Биол. 12 (5): 409–13. Дои:10.1016 / s0960-9822 (02) 00687-5. PMID 11882293. S2CID 9911697.
  32. ^ Оукка М., Ким С.Т., Луго Дж., Сан Дж., Ву Л.С., Глимчер Л.Х. (январь 2002 г.). «Гомолог Drosophila schnurri у млекопитающих, KRC, регулирует ответы, управляемые рецептором TNF, и взаимодействует с TRAF2». Мол. Клетка. 9 (1): 121–31. Дои:10.1016 / с1097-2765 (01) 00434-8. PMID 11804591.
  33. ^ Йе Икс, Мелен П., Рабизаде С., ВанАрсдейл Т., Чжан Х., Шин Х, Ван Дж.Дж., Лео Э., Сапата Дж., Хаузер, Калифорния, Рид Дж. К., Бредесен, Д. «Белки семейства TRAF взаимодействуют с общим рецептором нейротрофина и модулируют индукцию апоптоза». J. Biol. Chem. 274 (42): 30202–8. Дои:10.1074 / jbc.274.42.30202. PMID 10514511.
  34. ^ Луфтиг М.А., Кахир-Макфарланд Е., Мосиалос Г., Kieff E (Май 2001 г.). «Влияние мутации NIK aly на активацию NF-kappaB мембранным белком латентной инфекции вируса Эпштейна-Барра, рецептором лимфотоксина бета и CD40». J. Biol. Chem. 276 (18): 14602–6. Дои:10.1074 / jbc.C100103200. PMID 11278268.
  35. ^ Бод В, Лю З. Г., Беннетт Б., Сузуки Н., Ся Й, Карин М. (май 1999 г.). «Передача сигналов провоспалительными цитокинами: олигомеризация TRAF2 и TRAF6 достаточна для активации JNK и IKK и индукции целевого гена через амино-концевой эффекторный домен». Гены и развитие. 13 (10): 1297–308. Дои:10.1101 / гад.13.10.1297. ЧВК 316725. PMID 10346818.
  36. ^ Галлахер Э., Энцлер Т., Мацузава А., Анзелон-Миллс А., Отеро Д., Хольцер Р. и др. (Январь 2007 г.). «Киназа MEKK1 необходима для CD40-зависимой активации киназ Jnk и p38, образования зародышевого центра, пролиферации В-клеток и продукции антител». Иммунология природы. 8 (1): 57–63. Дои:10.1038 / ni1421. PMID 17143273.
  37. ^ Такаэсу Г., Кишида С., Хияма А., Ямагути К., Сибуя Х., Ирие К., Ниномия-Цудзи Дж., Мацумото К. (апрель 2000 г.). «TAB2, новый адаптерный белок, опосредует активацию TAK1 MAPKKK, связывая TAK1 с TRAF6 в пути передачи сигнала IL-1». Мол. Клетка. 5 (4): 649–58. Дои:10.1016 / с1097-2765 (00) 80244-0. PMID 10882101.
  38. ^ Юаса Т., Оно С., Керл Дж. Х., Кириакис Дж. М. (август 1998 г.). «Передача сигналов фактора некроза опухоли к стресс-активированной протеинкиназе (SAPK) / NH2-концевой киназе Jun (JNK) и p38. Киназа зародышевого центра связывает TRAF2 с митоген-активированной протеинкиназой / киназой 1 ERK и SAPK, в то время как рецептор взаимодействует с белком митоген-активируемая протеинкиназа-киназа-киназа выше MKK6 и p38 ». J. Biol. Chem. 273 (35): 22681–92. Дои:10.1074 / jbc.273.35.22681. PMID 9712898.
  39. ^ Ши К.С., Леонарди А., Кириакис Дж., Зибенлист Ю., Керл Дж. Х. (сентябрь 1999 г.). «TNF-опосредованная активация пути стресс-активируемой протеинкиназы: фактор 2, связанный с рецептором TNF, рекрутирует и активирует родственную киназу зародышевого центра». J. Immunol. 163 (6): 3279–85. PMID 10477597.
  40. ^ Дарней Б.Г., Харидас В., Ни Дж., Мур ПА, Аггарвал Б.Б. (август 1998 г.). «Характеристика внутриклеточного домена активатора рецептора NF-kappaB (RANK). Взаимодействие с факторами, связанными с рецептором фактора некроза опухоли, и активация NF-каппаба и N-концевой киназы c-Jun». J. Biol. Chem. 273 (32): 20551–5. Дои:10.1074 / jbc.273.32.20551. PMID 9685412.
  41. ^ Darnay BG, Ni J, Moore PA, Aggarwal BB (март 1999 г.). «Для активации NF-kappaB с помощью RANK требуется фактор, связанный с рецептором фактора некроза опухоли (TRAF) 6 и киназа, индуцирующая NF-kappaB. Идентификация нового мотива взаимодействия TRAF6». J. Biol. Chem. 274 (12): 7724–31. Дои:10.1074 / jbc.274.12.7724. PMID 10075662.
  42. ^ Галиберт Л., Томецко М.Е., Андерсон Д.М., Косман Д., Дугал В.К. (декабрь 1998 г.). «Участие факторов, ассоциированных с множественными рецепторами фактора некроза опухоли (TNFR), в сигнальных механизмах активатора рецептора NF-kappaB, члена суперсемейства TNFR». J. Biol. Chem. 273 (51): 34120–7. Дои:10.1074 / jbc.273.51.34120. PMID 9852070.
  43. ^ Kim HH, Lee DE, Shin JN, Lee YS, Jeon YM, Chung CH, Ni J, Kwon BS, Lee ZH (январь 1999 г.). «Рецепторный активатор NF-kappaB набирает множество адаптеров семейства TRAF и активирует N-концевую киназу c-Jun». FEBS Lett. 443 (3): 297–302. Дои:10.1016 / S0014-5793 (98) 01731-1. PMID 10025951. S2CID 46210019.
  44. ^ а б c d Такеучи М., Роте М., Геддел Д.В. (август 1996 г.). «Анатомия TRAF2. Отдельные домены для активации ядерного фактора-kappaB и ассоциации с сигнальными белками фактора некроза опухоли». J. Biol. Chem. 271 (33): 19935–42. Дои:10.1074 / jbc.271.33.19935. PMID 8702708.
  45. ^ а б Сюй Х., Хуанг Дж., Шу Х.Б., Байчвал В., Геддел Д.В. (апрель 1996 г.). «TNF-зависимое привлечение протеинкиназы RIP к сигнальному комплексу рецептора TNF-1». Иммунитет. 4 (4): 387–96. Дои:10.1016 / S1074-7613 (00) 80252-6. PMID 8612133.
  46. ^ а б Тада К., Окадзаки Т., Сакон С., Кобараи Т., Куросава К., Ямаока С., Хашимото Х., Мак Т.В., Ягита Х., Окумура К., Йе В.К., Накано Х. (сентябрь 2001 г.). «Важнейшие роли TRAF2 и TRAF5 в активации NF-каппа B, вызванной фактором некроза опухоли, и защите от гибели клеток». J. Biol. Chem. 276 (39): 36530–4. Дои:10.1074 / jbc.M104837200. PMID 11479302.
  47. ^ Ся П, Ван Л., Моретти П. А., Альбанезе Н., Чай Ф., Питсон С. М., Д'Андреа Р. Дж., Гэмбл Дж. Р., Вадас М. А. (март 2002 г.). «Сфингозинкиназа взаимодействует с TRAF2 и расщепляет передачу сигналов фактора некроза опухоли альфа». J. Biol. Chem. 277 (10): 7996–8003. Дои:10.1074 / jbc.M111423200. PMID 11777919.
  48. ^ а б c d е Bouwmeester T, Bauch A, Ruffner H, Angrand PO, Bergamini G, Croughton K, Cruciat C, Eberhard D, Gagneur J, Ghidelli S, Hopf C, Huhse B, Mangano R, Michon AM, Schirle M, Schlegl J, Schwab M , Stein MA, Bauer A, Casari G, Drewes G, Gavin AC, Jackson DB, Joberty G, Neubauer G, Rick J, Kuster B, Superti-Furga G (февраль 2004 г.). «Физическая и функциональная карта пути передачи сигнала TNF-альфа / NF-каппа B человека». Nat. Cell Biol. 6 (2): 97–105. Дои:10.1038 / ncb1086. PMID 14743216. S2CID 11683986.
  49. ^ а б Rothe M, Xiong J, Shu HB, Williamson K, Goddard A, Goeddel DV (август 1996). «I-TRAF - это новый TRAF-взаимодействующий белок, который регулирует TRAF-опосредованную передачу сигнала». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 93 (16): 8241–6. Дои:10.1073 / пнас.93.16.8241. ЧВК 38654. PMID 8710854.
  50. ^ Номура Ф., Каваи Т., Наканиши К., Акира С. (март 2000 г.). «Активация NF-kappaB посредством IKK-i-зависимого фосфорилирования I-TRAF / TANK». Гены Клетки. 5 (3): 191–202. Дои:10.1046 / j.1365-2443.2000.00315.x. PMID 10759890. S2CID 8489218.
  51. ^ Померанц Дж. Л., Балтимор Д. (декабрь 1999 г.). «Активация NF-kappaB сигнальным комплексом, содержащим TRAF2, TANK и TBK1, новую IKK-родственную киназу». EMBO J. 18 (23): 6694–704. Дои:10.1093 / emboj / 18.23.6694. ЧВК 1171732. PMID 10581243.
  52. ^ Боннар М., Мирцос К., Сузуки С., Грэм К., Хуанг Дж., Нг М., Итье А., Уэйкхэм А., Шахинян А., Хензель В. Дж., Элия А. Дж., Шиллинглоу В., Мак Т. В., Цао З., Йе В. К. (сентябрь 2000 г.). «Дефицит T2K приводит к апоптотической дегенерации печени и нарушению транскрипции NF-kappaB-зависимого гена». EMBO J. 19 (18): 4976–85. Дои:10.1093 / emboj / 19.18.4976. ЧВК 314216. PMID 10990461.
  53. ^ Песня HY, Rothe M, Goeddel DV (июнь 1996 г.). «Белок цинкового пальца A20, индуцируемый фактором некроза опухоли, взаимодействует с TRAF1 / TRAF2 и ингибирует активацию NF-kappaB». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 93 (13): 6721–5. Дои:10.1073 / пнас.93.13.6721. ЧВК 39093. PMID 8692885.
  54. ^ Xia XZ, Treanor J, Senaldi G, Khare SD, Boone T, Kelley M, Theill LE, Colombero A, Solovyev I, Lee F, McCabe S, Elliott R, Miner K, Hawkins N, Guo J, Stolina M, Yu G , Ван Дж., Делани Дж., Мэн С.Ю., Бойл В.Дж., Сюй Х. (июль 2000 г.). «TACI представляет собой TRAF-взаимодействующий рецептор для TALL-1, члена семейства факторов некроза опухоли, участвующего в регуляции В-клеток». J. Exp. Med. 192 (1): 137–43. Дои:10.1084 / jem.192.1.137. ЧВК 1887716. PMID 10880535.
  55. ^ а б Marsters SA, Ayres TM, Skubatch M, Gray CL, Rothe M, Ashkenazi A (май 1997 г.). «Медиатор проникновения вируса герпеса, член семейства рецепторов фактора некроза опухоли (TNFR), взаимодействует с членами семейства факторов, связанных с TNFR, и активирует факторы транскрипции NF-kappaB и AP-1». J. Biol. Chem. 272 (22): 14029–32. Дои:10.1074 / jbc.272.22.14029. PMID 9162022.
  56. ^ Сюй Х., Соловьев И., Коломберо А., Эллиотт Р., Келли М., Бойл В. Дж. (Май 1997 г.). «ATAR, новый член семейства рецепторов фактора некроза опухолей, передает сигналы через TRAF2 и TRAF5». J. Biol. Chem. 272 (21): 13471–4. Дои:10.1074 / jbc.272.21.13471. PMID 9153189.
  57. ^ а б Хсу Х, Шу Х. Б., Пан М. Г., Геддел Д. В. (январь 1996 г.). «Взаимодействия TRADD-TRAF2 и TRADD-FADD определяют два различных пути передачи сигнала рецептора TNF 1». Клетка. 84 (2): 299–308. Дои:10.1016 / S0092-8674 (00) 80984-8. PMID 8565075. S2CID 13171355.
  58. ^ Hostager BS, епископ GA (апрель 2002 г.). «Роль фактора 2, связанного с рецептором TNF, в активации секреции IgM CD40 и CD120b». J. Immunol. 168 (7): 3318–22. Дои:10.4049 / jimmunol.168.7.3318. PMID 11907088.
  59. ^ Карпентье I, Коорнарт Б., Бейерт Р. (октябрь 2008 г.). «Smurf2 представляет собой связывающий TRAF2 белок, который запускает убиквитинирование TNF-R2 и активацию JNK, индуцированную TNF-R2». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 374 (4): 752–7. Дои:10.1016 / j.bbrc.2008.07.103. PMID 18671942.
  60. ^ Куай Дж, Никбарг Э, Вутерс Дж, Цю Ю, Ван Дж, Лин Л.Л. (апрель 2003 г.). «Эндогенная ассоциация TRAF2, TRAF3, cIAP1 и Smac с рецептором лимфотоксина бета раскрывает новый механизм апоптоза». J. Biol. Chem. 278 (16): 14363–9. Дои:10.1074 / jbc.M208672200. PMID 12571250.
  61. ^ Пак YC, Ye H, Hsia C, Segal D, Rich RL, Liou HC, Myszka DG, Wu H (июнь 2000 г.). «Новый механизм передачи сигналов TRAF, выявленный структурным и функциональным анализом взаимодействия TRADD-TRAF2». Клетка. 101 (7): 777–87. Дои:10.1016 / S0092-8674 (00) 80889-2. PMID 10892748. S2CID 5928713.
  62. ^ Tsao DH, McDonagh T., Telliez JB, Hsu S, Malakian K, Xu GY, Lin LL (июнь 2000 г.). «Структура решения N-TRADD и характеристика взаимодействия N-TRADD и C-TRAF2, ключевой этап в сигнальном пути TNFR1». Мол. Клетка. 5 (6): 1051–7. Дои:10.1016 / S1097-2765 (00) 80270-1. PMID 10911999.
  63. ^ Ли С.Ю., Ли С.Ю., Чой Й. (апрель 1997 г.). «TRAF-взаимодействующий белок (TRIP): новый компонент рецептора фактора некроза опухоли (TNFR) и сигнальных комплексов CD30-TRAF, который ингибирует TRAF2-опосредованную активацию NF-kappaB». J. Exp. Med. 185 (7): 1275–85. Дои:10.1084 / jem.185.7.1275. ЧВК 2196258. PMID 9104814.
  64. ^ Дэн Л., Ван С., Спенсер Э, Ян Л., Браун А., Ю Дж, Слотер С., Пикарт С., Чен З. Дж. (Октябрь 2000 г.). «Активация комплекса киназы IkappaB с помощью TRAF6 требует димерного убиквитин-конъюгированного ферментного комплекса и уникальной полиубиквитиновой цепи». Клетка. 103 (2): 351–61. Дои:10.1016 / S0092-8674 (00) 00126-4. PMID 11057907. S2CID 18154645.
  65. ^ Гердин А.К. (2010). «Программа генетики Sanger Mouse: характеристика мышей с высокой пропускной способностью». Acta Ophthalmologica. 88: 925–7. Дои:10.1111 / j.1755-3768.2010.4142.x. S2CID 85911512.
  66. ^ а б «Международный консорциум по фенотипированию мышей».
  67. ^ Скарнес В.К., Розен Б., Вест А.П., Кутсуракис М., Бушелл В., Айер В., Мухика А.О., Томас М., Харроу Дж., Кокс Т., Джексон Д., Северин Дж., Биггс П., Фу Дж., Нефедов М., де Йонг П.Дж., Стюарт AF, Брэдли А. (июнь 2011 г.). «Ресурс условного нокаута для полногеномного исследования функции генов мыши». Природа. 474 (7351): 337–42. Дои:10.1038 / природа10163. ЧВК 3572410. PMID 21677750.
  68. ^ Долгин Э (июнь 2011 г.). "Библиотека мыши настроена на нокаут". Природа. 474 (7351): 262–3. Дои:10.1038 / 474262a. PMID 21677718.
  69. ^ Коллинз Ф.С., Россант Дж., Вурст В. (январь 2007 г.). «Мышь по всем причинам». Клетка. 128 (1): 9–13. Дои:10.1016 / j.cell.2006.12.018. PMID 17218247. S2CID 18872015.
  70. ^ White JK, Gerdin AK, Karp NA, Ryder E, Buljan M, Bussell JN, Salisbury J, Clare S, Ingham NJ, Podrini C, Houghton R, Estabel J, Bottomley JR, Melvin DG, Sunter D, Adams NC, Sanger Institute Проект генетики мышей, Таннахилл Д., Логан Д.В., Макартур Д.Г., Флинт Дж., Махаджан В.Б., Цанг С.Х., Смит I, Ватт FM, Скарнес В.К., Дуган Джи, Адамс DJ, Рамирес-Солис Р., Брэдли А., Сталь КП (2013) . «Полногеномное поколение и систематическое фенотипирование мышей с нокаутом открывает новые роли для многих генов». Клетка. 154 (2): 452–64. Дои:10.1016 / j.cell.2013.06.022. ЧВК 3717207. PMID 23870131.
  71. ^ а б «Консорциум иммунофенотипирования инфекций и иммунитета (3i)».

дальнейшее чтение