WikiDer > SALL4

SALL4
SALL4
Идентификаторы
ПсевдонимыSALL4, DRRS, HSAL4, ZNF797, dJ1112F19.1, spalt-подобный фактор транскрипции 4, spalt-подобный фактор транскрипции 4
Внешние идентификаторыOMIM: 607343 MGI: 2139360 ГомолоГен: 10716 Генные карты: SALL4
Расположение гена (человек)
Хромосома 20 (человек)
Chr.Хромосома 20 (человек)[1]
Хромосома 20 (человек)
Геномное расположение SALL4
Геномное расположение SALL4
Группа20q13.2Начните51,782,331 бп[1]
Конец51,802,521 бп[1]
Ортологи
ВидыЧеловекМышь
Entrez

57167

99377

Ансамбль

ENSG00000101115

ENSMUSG00000027547

UniProt

Q9UJQ4
Q6Y8G5

Q8BX22

RefSeq (мРНК)

NM_020436
NM_001318031

NM_175303
NM_201395
NM_201396

RefSeq (белок)

NP_001304960
NP_065169

NP_780512
NP_958797
NP_958798

Расположение (UCSC)Chr 20: 51,78 - 51,8 МбChr 2: 168,75 - 168,77 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Салеподобный белок 4 (SALL4) является фактором транскрипции, кодируемым членом Подобный шпалту (ПРОДАЖА) генное семейство, SALL4.[5][6] В ПРОДАЖА гены были идентифицированы на основании их гомологии последовательности с Спальт, который является гомеотическим геном, первоначально клонированным в Дрозофила меланогастр это важно для формирования терминальной структуры ствола в эмбриогенезе и развития имагинального диска на личиночных стадиях.[7][8] Существует четыре белка SALL человека (SALL1, 2, 3, и 4) с структурная гомология и играет различные роли в эмбриональном развитии, функции почек и раке.[9] В SALL4 ген кодирует не менее трех изоформы, обозначенные как A, B и C, через альтернативное сращивание, причем формы А и В наиболее изучены. SALL4 может изменять изменения экспрессии генов за счет взаимодействия со многими кофакторы и эпигенетические комплексы.[10] Он также известен как ключевая эмбриональная стволовая клетка (ESC) фактор.

Структура, партнеры по взаимодействию и ДНК-связывающая активность

SALL4 содержит один цинковый палец на его амино (N-) конце и трех кластерах цинковых пальцев, каждый из которых координирует цинк с двумя цистеинами и двумя гистидинами (Cys2Его2-тип), которые потенциально придают активность связывания нуклеиновых кислот. В SALL4B отсутствуют два кластера цинковых пальцев, обнаруженные в изоформе A. Хотя остается неясным, какой кластер цинковых пальцев отвечает за свойство связывания ДНК SALL4.

Различные члены семейства SALL могут образовывать гетеро- или гомодимеры через свои консервативные области, богатые глутамином (Q).[11] SALL4 имеет по крайней мере один канонический сигнал ядерной локализации (NLS) с мотивом K-K / R-X-K / R в N-концевой части белка, общего между изоформами A и B (остатки 64–67).[12] В одном сообщении было высказано предположение, что с мутированной последовательностью NLS SALL4 не может локализоваться в ядре.[12] Через 12-аминокислотную последовательность на своем N-конце (N-12a.a.) SALL4 связывается со связывающим белком 4 ретинобластомы (RBBP4), субъединица ремоделирования нуклеосом и деацетилирования гистонов (NuRD) комплекс, который также содержит ДНК-связывающие белки хромодомен-геликаза (CHD3 / 4 или Mi-2a / b), белки, ассоциированные с метастазами (MTA), белки метил-CpG-связывающего домена (MBD2 или MBD3) и гистондеацетилазы (HDAC1 и HDAC2).[13][14][15][16] Эта ассоциация позволяет SALL4 действовать как репрессор транскрипции. Соответственно, было показано, что SALL4 локализуется в областях гетерохроматина в клетках, для которых необходим его последний кластер цинковых пальцев (общий для SALL4A и B).[17] Сообщается, что помимо комплекса NuRD, SALL4 способен связываться с другими эпигенетическими модификаторами, такими как гистоноволизин-специфическая деметилаза 1 (LSD1), что часто связывают с NuRD сложная, а затем и генная репрессия.[18] Кроме того, SALL4 может также активировать экспрессию генов посредством рекрутирования лейкемии смешанного происхождения (MLL) белок, который является гомологом белков Drosophila Trithorax и дрожжевого Set1 и обладает активностью триметилирования гистона 3 лизина 4 (H3K4).[19] Это взаимодействие лучше всего характеризует совместную регуляцию HOXA9 ген SALL4 и MLL в лейкозных клетках.[19]

В ЭСК мыши Sall4, как было обнаружено, связывает важный фактор стволовых клеток, октамер-связывающий фактор транскрипции 4 (4 октября), на двух отдельных несмещенных масс-спектрометрических (spec) экранах[20][21] Sall4 также может связывать другие важные белки плюрипотентности, такие как Nanog и белок-бокс 2 области Y (SRY), определяющий пол (Sox2).[22][23] Вместе эти белки могут влиять на паттерны экспрессии друг друга, а также на свои собственные, образуя, таким образом, mESC-специфическую регуляторную цепь транскрипции.[24] Сообщалось также, что SALL4 связывает белок Т-бокса 5 (Tbx5) в сердечных тканях, а также генетически взаимодействуют с Tbx5 в развитии конечностей мыши.[25] Другие связывающие партнеры SALL4 включают белок цинкового пальца промиелоцитарной лейкемии (PLZF) в клетках-предшественниках сперматозоидов,[26] Rad50 во время восстановления повреждений ДНК,[27] и b-катенин ниже по течению Wnt сигнальный путь.[28] Поскольку большинство этих взаимодействий было идентифицировано с помощью масс-спектрометрии или совместной иммунопреципитации, неизвестно, являются ли они прямыми. Через иммунопреципитацию хроматина (ЧИП) с последующим секвенированием следующего поколения или микрочипом, были идентифицированы некоторые мишени SALL4.[29] Ключевой проверенный ген-мишень кодирует фермент фосфатидилинозитол-3,4,5-трифосфат-3-фосфатазу (PTEN). PTEN - это опухолевый супрессор, который контролирует неконтролируемый рост клеток, вызывая запрограммированную гибель клеток или апоптоз. SALL4 связывает PTEN промотор и рекрутирует комплекс NuRD, чтобы опосредовать его репрессию, что приводит к пролиферации клеток.[16]

Экспрессия и роль в стволовых клетках и развитии

У эмбрионов мыши экспрессия SALL4 обнаруживается уже на двухклеточной стадии. Его экспрессия сохраняется через 8- и 16-клеточные стадии до бластоцисты, где он обнаруживается в некоторых клетках трофэктодерма и внутренняя клеточная масса (ICM), из которых произошли мышиные ESC.[30] SALL4 является важным фактором для поддержания «стволовости» ESC как мышиного, так и человеческого происхождения, поскольку потеря Sall4 ведет к дифференцировке этих плюрипотентных клеток вниз по клону трофэктодермы.[17][30][31] Возможно, это связано с понижением регулирования Pou5f1 (кодировка 4 октября) экспрессия и активация гомеобокса 2 каудального типа (Cdx2) экспрессия гена.[31] Sall4 является частью сети регуляции транскрипции, которая включает другие плюрипотентные факторы, такие как Oct4, Nanog и Sox2.[32][33] Из-за своей важной роли в раннем развитии генетически мутировавшие мыши без функционирования SALL4 погибают на ранней стадии периимплантации, в то время как гетерозиготные мыши имеют дефекты нервной системы, почек, сердца и конечностей.[17][25][34]

Клиническое значение

Различные модели мышей с нулевым SALL4 имитируют мутации человека в SALL4 ген, которые, как было показано, вызывают проблемы в развитии у пациентов с Синдром Окихиро / Дуэйна-Лучевого луча.[35][36] Эти люди часто имеют в семейном анамнезе уродства рук и нарушения движения глаз.

SALL4 экспрессия от низкой до неопределяемой в большинстве взрослых тканей, за исключением половых клеток и клеток-предшественников крови человека.[35][37] Однако, SALL4 повторно активируется и неправильно регулируется при различных формах рака[38][39] такие как острый миелоидный лейкоз (AML),[28] В-клеточный острый лимфоцитарный лейкоз (МЯЧ),[40] опухоли половых клеток,[41] рак желудка,[42] рак молочной железы,[43] гепатоцеллюлярная карцинома (HCC),[44][45] рак легких,[46] и глиома.[47] Во многих из этих видов рака SALL4 экспрессию сравнивали в опухолевых клетках с аналогом нормальной ткани, например он экспрессируется почти в половине образцов первичного рака эндометрия человека, но не в образцах нормальной или гиперпластической ткани эндометрия.[48] Часто, SALL4 экспрессия коррелирует с худшей выживаемостью и плохим прогнозом, например, при HCC,[44] или с метастазами, такими как рак эндометрия,[48] колоректальная карцинома,[49] и плоскоклеточный рак пищевода.[50][51] Неясно, как экспрессия SALL4 дерегулируется в злокачественных клетках, но при B-ALL наблюдается гипометилирование ДНК в области его интрона 1.[40]

При раке молочной железы преобразователь сигнала и активатор транскрипции 3 (STAT3), как сообщается, непосредственно активирует SALL4 выражение.[52] Более того, каноническая передача сигналов Wnt была предложена для активации SALL4 экспрессия генов в обоих случаях развития[53][54] и при раке.[28] При лейкемии механизм функции SALL4 лучше охарактеризован; мышей с избыточной экспрессией человеческого SALL4 развиваются миелодисплатические синдромы (MDS) -подобные симптомы и в конечном итоге AML.[28] Это соответствует высокому уровню SALL4 экспрессия, коррелирующая с пациентами с МДС высокого риска.[55][56] Дальнейшее выяснение его функции туморогенеза, сбивание SALL4 экспрессии с короткой шпилькой-РНК в лейкозных клетках или обработка этих клеток пептидом, который имитирует N-12aa SALL4, чтобы ингибировать его взаимодействие с NuRD оба комплекса приводят к гибели клеток.[13][44] Это указывает на то, что первичное свойство SALL4 поддерживать рак опосредуется его функцией репрессии транскрипции. Эти наблюдения привели к растущему интересу к SALL4 как к диагностическому инструменту, так и к цели в терапии рака. Например, в солидных опухолях, таких как опухоли зародышевых клеток, экспрессия белка SALL4 стала стандартным диагностическим биомаркером.[57]

Заметки

использованная литература

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000101115 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск ансамбля 89: ENSMUSG00000027547 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ "Entrez Gene: SALL4, подобный салу 4 (Drosophila)".
  6. ^ Татэцу Х., Конг Н.Р., Чонг Дж., Амабиле Дж., Тенен Д. Г., Чай Л. (июнь 2016 г.). «SALL4, недостающее звено между стволовыми клетками, развитием и раком». Ген. 584 (2): 111–119. Дои:10.1016 / j.gene.2016.02.019. ЧВК 4823161. PMID 26892498.
  7. ^ Кюнлейн Р.П., Фроммер Дж., Фридрих М., Гонсалес-Гайтан М., Вебер А., Вагнер-Бернхольц Дж. Ф., Геринг В. Дж., Джекле Х., Шу Р. (январь 1994 г.). «spalt кодирует эволюционно консервативный белок цинкового пальца новой структуры, который обеспечивает функцию гомеотического гена в области головы и хвоста эмбриона дрозофилы». Журнал EMBO. 13 (1): 168–179. Дои:10.1002 / j.1460-2075.1994.tb06246.x. ЧВК 394790. PMID 7905822.
  8. ^ Kühnlein RP, Brönner G, Taubert H, Schuh R (август 1997 г.). «Регулирование экспрессии гена spalt у дрозофилы». Механизмы развития. 66 (1–2): 107–118. Дои:10.1016 / s0925-4773 (97) 00103-2. HDL:11858 / 00-001M-0000-0012-FF2D-C. PMID 9376314. S2CID 6371456.
  9. ^ де Селис Дж. Ф., Баррио Р. (2009). «Регуляция и функция белков Spalt в процессе развития животных». Международный журнал биологии развития. 53 (8–10): 1385–1398. Дои:10.1387 / ijdb.072408jd. PMID 19247946.
  10. ^ Kohlhase J, Chitayat D, Kotzot D, Ceylaner S, Froster UG, Fuchs S, Montgomery T, Rösler B (сентябрь 2005 г.). «Мутации SALL4 при синдроме Окихиро (синдром Дуэйн-лучевого луча), акро-почечно-глазном синдроме и родственных заболеваниях». Человеческая мутация. 26 (3): 176–183. Дои:10.1002 / humu.20215. PMID 16086360. S2CID 32696827.
  11. ^ Sweetman D, Smith T, Farrell ER, Chantry A, Munsterberg A (февраль 2003 г.). «Консервативная богатая глутамином область csal1 и csal3 цыплят опосредует белковые взаимодействия с другими членами семейства spalt. Последствия для синдрома Таунса-Брокса». Журнал биологической химии. 278 (8): 6560–6566. Дои:10.1074 / jbc.M209066200. PMID 12482848. S2CID 45225368.
  12. ^ а б Ву М., Ян Ф, Рен З, Цзян И, Ма И, Чен И, Дай В. (2014). «Идентификация сигнала ядерной локализации SALL4B, фактора транскрипции стволовых клеток». Клеточный цикл. 13 (9): 1456–1462. Дои:10.4161 / cc.28418. ЧВК 4050143. PMID 24626181.
  13. ^ а б Гао С., Димитров Т., Йонг К.Дж., Татецу Х., Чжон Х.В., Луо Х.Р., Брэднер Дж.Э., Тенен Д.Г., Чай Л. (февраль 2013 г.). «Нацеливание на фактор транскрипции SALL4 при остром миелоидном лейкозе путем прерывания его взаимодействия с эпигенетическим комплексом». Кровь. 121 (8): 1413–1421. Дои:10.1182 / кровь-2012-04-424275. ЧВК 3578956. PMID 23287862.
  14. ^ Хонг В., Накадзава М., Чен Ю.Ю., Кори Р., Вакоч С.Р., Раковски С., Блобель Г.А. (июль 2005 г.). «FOG-1 рекрутирует репрессорный комплекс NuRD, чтобы опосредовать репрессию транскрипции посредством GATA-1». Журнал EMBO. 24 (13): 2367–2378. Дои:10.1038 / sj.emboj.7600703. ЧВК 1173144. PMID 15920470.
  15. ^ Лауберт С.М., Раухман М. (август 2006 г.). «Консервативный 12-аминокислотный мотив в Sall1 рекрутирует ремоделирование нуклеосом и корепрессорный комплекс деацетилазы». Журнал биологической химии. 281 (33): 23922–23931. Дои:10.1074 / jbc.M513461200. PMID 16707490. S2CID 22060389.
  16. ^ а б Лу Дж, Джонг Х.В., Чжон Х, Конг Н., Ян И, Кэрролл Дж., Ло Х. Р., Зильберштейн Л. Е., Чай Л. (2009). «Фактор стволовых клеток SALL4 репрессирует транскрипцию PTEN и SALL1 через эпигенетический репрессорный комплекс». PLOS ONE. 4 (5): e5577. Bibcode:2009PLoSO ... 4.5577L. Дои:10.1371 / journal.pone.0005577. ЧВК 2679146. PMID 19440552.
  17. ^ а б c Сакаки-Юмото М., Кобаяси С., Сато А., Фудзимура С., Мацумото Ю., Такасато М., Кодама Т., Абуратани Х., Асашима М., Ёсида Н., Нисинакамура Р. (август 2006 г.). «Мышиный гомолог SALL4, гена, вызывающего синдром Окихиро, важен для пролиферации эмбриональных стволовых клеток и взаимодействует с Sall1 в развитии аноректальной области, сердца, мозга и почек». Развитие. 133 (15): 3005–3013. Дои:10.1242 / dev.02457. PMID 16790473. S2CID 16264471.
  18. ^ Лю Л., Соуто Дж., Ляо В., Цзян Ю., Ли Ю., Нишинакамура Р., Хуанг С., Розенгарт Т., Ян В. В., Шустер М., Ма Ю., Ян Дж. (Ноябрь 2013 г.). «Гистоновый лизин-специфический белок деметилазы 1 (LSD1) участвует в репрессии транскрипции, опосредованной Sal-подобным белком 4 (SALL4), в гемопоэтических стволовых клетках». Журнал биологической химии. 288 (48): 34719–34728. Дои:10.1074 / jbc.M113.506568. ЧВК 3843083. PMID 24163373.
  19. ^ а б Ли А., Ян И, Гао Ц., Лу Дж., Чжон Х. В., Лю Б. Х., Тан П, Яо Х, Нойберг Д., Хуанг Дж., Тенен Д. Г., Чай Л. (октябрь 2013 г.). «Путь SALL4 / MLL / HOXA9 в миелоидном лейкемогенезе мыши и человека». Журнал клинических исследований. 123 (10): 4195–4207. Дои:10.1172 / JCI62891. ЧВК 3784519. PMID 24051379.
  20. ^ ван ден Берг Д.Л., Снук Т., Муллин Н.П., Йейтс А., Безстарости К., Деммерс Дж., Чемберс I, Поот Р.А. (апрель 2010 г.). «Oct4-центрированная сеть взаимодействия белков в эмбриональных стволовых клетках». Стволовая клетка. 6 (4): 369–381. Дои:10.1016 / j.stem.2010.02.014. ЧВК 2860243. PMID 20362541.
  21. ^ Пардо М., Ланг Б., Ю. Л., Проссер Х, Брэдли А., Бабу М. М., Чоудхари Дж. (2010). «Расширенная сеть взаимодействия Oct4: значение для биологии стволовых клеток, развития и болезней». Стволовая клетка. 6 (4): 382–395. Дои:10.1016 / j.stem.2010.03.004. ЧВК 2860244. PMID 20362542.
  22. ^ Wu Q, Chen X, Zhang J, Loh YH, Low TY, Zhang W, Zhang W, Sze SK, Lim B, Ng HH (август 2006 г.). «Sall4 взаимодействует с Nanog и совместно занимает геномные сайты Nanog в эмбриональных стволовых клетках». Журнал биологической химии. 281 (34): 24090–24094. Дои:10.1074 / jbc.C600122200. PMID 16840789. S2CID 46337274.
  23. ^ Танимура Н., Сайто М., Эбисуя М., Нисида Е., Исикава Ф. (февраль 2013 г.). «Связанный со стеблем фактор Sall4 взаимодействует с факторами транскрипции Oct-3/4 и Sox2 и занимает элементы Oct-Sox в эмбриональных стволовых клетках мыши». Журнал биологической химии. 288 (7): 5027–5038. Дои:10.1074 / jbc.M112.411173. ЧВК 3576104. PMID 23269686.
  24. ^ Ким Дж., Чу Дж., Шен Х, Ван Дж., Оркин Ш. (март 2008 г.). «Расширенная транскрипционная сеть для плюрипотентности эмбриональных стволовых клеток». Ячейка. 132 (6): 1049–1061. Дои:10.1016 / j.cell.2008.02.039. ЧВК 3837340. PMID 18358816.
  25. ^ а б Koshiba-Takeuchi K, Takeuchi JK, Arruda EP, Kathiriya IS, Mo R, Hui CC, Srivastava D, Bruneau BG (февраль 2006 г.). «Кооперативные и антагонистические взаимодействия между Sall4 и Tbx5 образуют конечность и сердце мыши». Природа Генетика. 38 (2): 175–183. Дои:10,1038 / ng1707. PMID 16380715. S2CID 30899786.
  26. ^ Хоббс Р.М., Фагуни С., Папа А., Вебстер К., Альтруда Ф., Нишинакамура Р., Чай Л., Пандольфи П. П. (март 2012 г.). «Функциональный антагонизм между Sall4 и Plzf определяет предшественников зародышевой линии». Стволовая клетка. 10 (3): 284–298. Дои:10.1016 / j.stem.2012.02.004. ЧВК 3299297. PMID 22385656.
  27. ^ Xiong J, Todorova D, Su NY, Kim J, Lee PJ, Shen Z, Briggs SP, Xu Y (март 2015 г.). «Фактор стебля Sall4 необходим для ответа на повреждение ДНК в эмбриональных стволовых клетках». Журнал клеточной биологии. 208 (5): 513–520. Дои:10.1083 / jcb.201408106. ЧВК 4347641. PMID 25733712.
  28. ^ а б c d Ма И, Цуй В., Ян Дж., Цюй Дж., Ди К., Амин Х. М., Лай Р., Ритц Дж., Краузе Д.С., Чай Л. (октябрь 2006 г.). «SALL4, новый онкоген, конститутивно экспрессируется при остром миелоидном лейкозе человека (ОМЛ) и индуцирует ОМЛ у трансгенных мышей». Кровь. 108 (8): 2726–2735. Дои:10.1182 / кровь-2006-02-001594. ЧВК 1895586. PMID 16763212.
  29. ^ Ян Дж., Чай Л., Гао С., Фаулз Т.С., Алипио З., Данг Х., Сюй Д., Финк Л.М., Уорд, округ Колумбия, Ма И (август 2008 г.). «SALL4 является ключевым регулятором выживания и апоптоза лейкозных клеток человека». Кровь. 112 (3): 805–813. Дои:10.1182 / кровь-2007-11-126326. ЧВК 2481537. PMID 18487508.
  30. ^ а б Эллинг У, Класен С., Эйзенбергер Т., Анлаг К., Трейер М. (октябрь 2006 г.). «Клоны, производные от массы внутренних клеток мыши, зависят от функции Sall4». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 103 (44): 16319–16324. Bibcode:2006PNAS..10316319E. Дои:10.1073 / pnas.0607884103. ЧВК 1637580. PMID 17060609.
  31. ^ а б Чжан Дж, Там В.Л., Тонг Г.К., Ву Кью, Чан Х.Й., Сох Б.С., Лу И, Ян Дж, Ма И, Чай Л., Нг ХХ, Лафкин Т., Робсон П., Лим Б. (октябрь 2006 г.). «Sall4 модулирует плюрипотентность эмбриональных стволовых клеток и раннее эмбриональное развитие посредством регуляции транскрипции Pou5f1». Природа клеточной биологии. 8 (10): 1114–1123. Дои:10.1038 / ncb1481. PMID 16980957. S2CID 37507421.
  32. ^ Ван Дж., Рао С., Чу Дж., Шен Х, Левассер Д. Н., Теуниссен Т.В., Оркин С.Х. (ноябрь 2006 г.). «Сеть взаимодействия белков для плюрипотентности эмбриональных стволовых клеток». Природа. 444 (7117): 364–368. Bibcode:2006 Натур. 444..364Вт. Дои:10.1038 / природа05284. PMID 17093407. S2CID 4404796.
  33. ^ Чжоу К., Чипперфилд H, Мелтон Д.А., Вонг WH (октябрь 2007 г.). «Генная регуляторная сеть в эмбриональных стволовых клетках мыши». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 104 (42): 16438–16443. Bibcode:2007PNAS..10416438Z. Дои:10.1073 / pnas.0701014104. ЧВК 2034259. PMID 17940043.
  34. ^ Уоррен М., Ван В., Спиден С., Чен-Мурчи Д., Таннахилл Д., Стил КП, Брэдли А. (январь 2007 г.). «Модель мутантных мышей Sall4, полезная для изучения роли Sall4 в раннем эмбриональном развитии и органогенезе». Бытие. 45 (1): 51–58. Дои:10.1002 / dvg.20264. ЧВК 2593393. PMID 17216607.
  35. ^ а б Кольхейз Дж., Генрих М., Шуберт Л., Либерс М., Кишперт А., Лакконе Ф., Тернпенни П., Винтер Р. М., Рирдон В. (ноябрь 2002 г.). «Синдром Окихиро вызван мутациями SALL4». Молекулярная генетика человека. 11 (23): 2979–2987. Дои:10.1093 / hmg / 11.23.2979. PMID 12393809.
  36. ^ Аль-Баради Р., Ямада К., Сент-Илер С., Чан В. М., Эндрюс С., Макинтош Н., Накано М., Мартони Е. Дж., Раймонд В. Р., Окумура С., Окихиро М. М., Энгл ЕС (ноябрь 2002 г.). «Синдром лучевого луча Дуэйна (синдром Окихиро) соответствует 20q13 и является результатом мутаций в SALL4, новом члене семейства SAL». Американский журнал генетики человека. 71 (5): 1195–1199. Дои:10.1086/343821. ЧВК 385096. PMID 12395297.
  37. ^ Гао С., Конг Н.Р., Ли А., Татету Х., Уэно С., Ян И, Хе Дж, Ян Дж, Ма И, Као Г.С., Тенен Д.Г., Чай Л. (май 2013 г.). «SALL4 является ключевым регулятором транскрипции нормального кроветворения человека». Переливание. 53 (5): 1037–1049. Дои:10.1111 / j.1537-2995.2012.03888.x. ЧВК 3653586. PMID 22934838.
  38. ^ Miettinen M, Wang Z, McCue PA, Sarlomo-Rikala M, Rys J, Biernat W., Lasota J, Lee YS (март 2014 г.). «Экспрессия SALL4 в зародышевых и негерминативных опухолях: систематическое иммуногистохимическое исследование 3215 случаев». Американский журнал хирургической патологии. 38 (3): 410–420. Дои:10.1097 / PAS.0000000000000116. ЧВК 4041084. PMID 24525512.
  39. ^ Чжан X, Юань X, Чжу В., Цянь Х., Сюй В. (февраль 2015 г.). «SALL4: новый биомаркер рака и мишень». Письма о раке. 357 (1): 55–62. Дои:10.1016 / j.canlet.2014.11.037. PMID 25444934.
  40. ^ а б Ueno S, Lu J, He J, Li A, Zhang X, Ritz J, Silberstein LE, Chai L (апрель 2014 г.). «Аберрантная экспрессия SALL4 при остром лимфобластном лейкозе В-клеток: механизм, функция и значение для потенциальной новой терапевтической мишени». Экспериментальная гематология. 42 (4): 307–316.e8. Дои:10.1016 / j.exphem.2014.01.005. ЧВК 4135469. PMID 24463278.
  41. ^ Цао Д., Ли Дж., Го С.К., Аллан Р.В., Хамфри, Пенсильвания (июль 2009 г.). «SALL4 - новый диагностический маркер опухолей семенных клеток яичек». Американский журнал хирургической патологии. 33 (7): 1065–1077. Дои:10.1097 / PAS.0b013e3181a13eef. PMID 19390421. S2CID 26881393.
  42. ^ Zhang L, Xu Z, Xu X, Zhang B, Wu H, Wang M, Zhang X, Yang T, Cai J, Yan Y, Mao F, Zhu W, Shao Q, Qian H, Xu W. (ноябрь 2014 г.). «SALL4, новый маркер канцерогенеза и метастазов в желудке человека». Онкоген. 33 (48): 5491–5500. Дои:10.1038 / onc.2013.495. PMID 24276240. S2CID 9201315.
  43. ^ Кобаяши Д., Курибайши К., Танака М., Ватанабэ Н. (апрель 2011 г.). «SALL4 необходим для пролиферации раковых клеток и чрезмерно экспрессируется на ранних клинических стадиях рака груди». Международный журнал онкологии. 38 (4): 933–939. Дои:10.3892 / ijo.2011.929. PMID 21274508.
  44. ^ а б c Yong KJ, Gao C, Lim JS, Yan B, Yang H, Dimitrov T., Kawasaki A, Ong CW, Wong KF, Lee S, Ravikumar S, Srivastava S, Tian X, Poon RT, Fan ST, Luk JM, Dan YY , Сальто-Теллез М., Чай Л., Тенен Д. Г. (июнь 2013 г.). «Онкофетальный ген SALL4 при агрессивной гепатоцеллюлярной карциноме». Медицинский журнал Новой Англии. 368 (24): 2266–2276. Дои:10.1056 / NEJMoa1300297. ЧВК 3781214. PMID 23758232.
  45. ^ Oikawa T, Kamiya A, Zeniya M, Chikada H, Hyuck AD, Yamazaki Y, Wauthier E, Tajiri H, Miller LD, Wang XW, Reid LM, Nakauchi H (апрель 2013 г.). «Салподобный белок 4 (SALL4), биомаркер стволовых клеток при раке печени». Гепатология. 57 (4): 1469–1483. Дои:10.1002 / hep.26159. ЧВК 6669886. PMID 23175232.
  46. ^ Morita S, Yoshida A, Goto A, Ota S, Tsuta K, Yokozawa K, Asamura H, Nakajima J, Takai D, Mori M, Oka T, Tamaru J, Itoyama S, Furuta K, Fukayama M, Tsuda H (июнь 2013 г.) ). «Аденокарцинома легкого высокой степени с фетальной легкоподобной морфологией: клинико-патологический, иммуногистохимический и молекулярный анализ 17 случаев». Американский журнал хирургической патологии. 37 (6): 924–932. Дои:10.1097 / PAS.0b013e31827e1e83. PMID 23629442. S2CID 22710166.
  47. ^ Чжан Л., Янь И, Цзян И, Цуй И, Цзоу И, Цянь Дж, Ло Ц, Лу И, Ву Х (январь 2015 г.). «Экспрессия SALL4 у пациентов с глиомами: высокий уровень экспрессии SALL4 коррелирует с плохим результатом». Журнал нейроонкологии. 121 (2): 261–268. Дои:10.1007 / s11060-014-1646-4. PMID 25359397. S2CID 22232165.
  48. ^ а б Ли А., Цзяо И, Йонг К.Дж., Ван Ф, Гао Ц., Ян Б., Шривастава С., Лим Г.С., Тан П, Ян Х, Тенен Д.Г., Чай Л. (январь 2015 г.). «SALL4 - новая мишень при раке эндометрия». Онкоген. 34 (1): 63–72. Дои:10.1038 / onc.2013.529. ЧВК 4059794. PMID 24336327.
  49. ^ Форганифард М.М., Могбели М., Раеисосадати Р., Тавассоли А., Маллак А.Дж., Боруманд-Нугаби С., Аббасзадеган М.Р. (январь 2013 г.). «Роль SALL4 в прогрессировании и метастазировании колоректального рака». Журнал биомедицинских наук. 20 (1): 6. Дои:10.1186/1423-0127-20-6. ЧВК 3599462. PMID 23363002.
  50. ^ Пилвар П., Чалбатани Г.М., Форганифард М.М., Махмудзаде Х., Бесанджидех П. (2017). «Оценка сайленсинга гена SALL4 и воздействия на гены PYGO2, twist и maml при плоскоклеточной карциноме пищевода». Int J Pharm Sci Res. 8 (7): 1000–1007. Дои:10.13040 / IJPSR.0975-8232.8 (7) .1000-07 (неактивно 2020-10-05).CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на октябрь 2020 г. (ссылка на сайт)
  51. ^ Форганифард М.М., Ардалан Халес С., Джавдани-Маллак А., Рад А., Фаршян М., Аббасзадеган М.Р. (апрель 2014 г.). «Регуляторы состояния ствола SALL4 и SOX2 участвуют в прогрессировании и инвазивности плоскоклеточной карциномы пищевода». Медицинская онкология. 31 (4): 922. Дои:10.1007 / s12032-014-0922-7. PMID 24659265. S2CID 207374970.
  52. ^ Бард Дж. Д., Гелебарт П., Амин Х. М., Молодой LC, Ма Й, Лай Р. (май 2009 г.). «Сигнальный преобразователь и активатор транскрипции 3 представляет собой фактор транскрипции, регулирующий экспрессию гена SALL4». Журнал FASEB. 23 (5): 1405–1414. Дои:10.1096 / fj.08-117721. PMID 19151334. S2CID 20179918.
  53. ^ Янг Дж.Дж., Кьолби Р.А., Конг Н.Р., Моника С.Д., Харланд Р.М. (апрель 2014 г.). «Spalt-like 4 способствует задней нервной судьбе посредством репрессии членов семейства pou5f3 у Xenopus». Развитие. 141 (8): 1683–1693. Дои:10.1242 / dev.099374. ЧВК 3978834. PMID 24715458.
  54. ^ Бём Дж., Зустманн С., Вильгельм С., Кольхасе Дж. (Сентябрь 2006 г.). «SALL4 непосредственно активируется TCF / LEF в каноническом сигнальном пути Wnt». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 348 (3): 898–907. Дои:10.1016 / j.bbrc.2006.07.124. PMID 16899215.
  55. ^ Шуай X, Чжоу Д., Шен Т., Ву И, Чжан Дж., Ван X, Ли Q (октябрь 2009 г.). «Сверхэкспрессия нового онкогена SALL4 и активация пути Wnt / бета-катенин при миелодиспластических синдромах». Генетика и цитогенетика рака. 194 (2): 119–124. Дои:10.1016 / j.cancergencyto.2009.06.006. PMID 19781444.
  56. ^ Ван Ф, Го И, Чен Кью, Ян З, Нин Н, Чжан И, Сюй И, Сюй Х, Тонг С, Чай Л., Цуй В. (сентябрь 2013 г.). «Фактор стволовых клеток SALL4, потенциальный прогностический маркер миелодиспластических синдромов». Журнал гематологии и онкологии. 6 (1): 73. Дои:10.1186/1756-8722-6-73. ЧВК 3856454. PMID 24283704.
  57. ^ Ulbright TM, Tickoo SK, Berney DM, Srigley JR (август 2014 г.). «Рекомендации по передовой практике применения иммуногистохимии при опухолях яичек: отчет консенсусной конференции Международного общества урологической патологии». Американский журнал хирургической патологии. 38 (8): e50–9. Дои:10.1097 / PAS.0000000000000233. PMID 24832161. S2CID 11759077.

дальнейшее чтение

внешние ссылки