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Schizofrenie
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Schizophrenie
Codierungen
ICD-10f20
ICD-9295
OMIM181500
KrankheitenDB11890
eMedizinmed/2072Notlauf/520
DSM-5295.90
GittergewebeF03.700.750
Portal  Portalsymbol  Medizin

Schizophrenie (aus dem Griechischen σχίζειν schizein, 'aufteilen' und φρήν phren, 'Geist') ist ein etwas veralteter Begriff für a Geisteskrankheit innerhalb der schizoides Spektrum. Die Bedingung kann verbunden sein mit Halluzinationen, Paranoia, Wahnvorstellungen und Denkstörungen. Manchmal gibt es auch Probleme beim Funktionieren auf emotionaler und sozialer Ebene.

Trotz des Begriffs „Schizophrenie“ handelt es sich nicht um einen „Split-Mind“. Es ist auch nicht Dissoziative Identitätsstörung – auch bekannt als „multiple Persönlichkeitsstörung“ oder „gespaltene Persönlichkeit“ – ein Zustand, mit dem Schizophrenie manchmal verwechselt wird.

Einführung

Symptome

Die Symptome treten in der Regel zuerst bei jungen Erwachsenen (zwischen 15 und 30 Jahren) auf. Die Krankheit hat eine weltweite Häufigkeit von etwa 0,3–0,7%. In den Niederlanden sind ihrem Hausarzt 47.000 Menschen mit Schizophrenie bekannt.[1] Die Diagnose wird auf der Grundlage des beobachteten Verhaltens und der berichteten Erfahrungen des Patienten gestellt.

Ein wichtiges Merkmal ist, dass im Krankheitsverlauf mindestens ein psychotische Episode ist vorgefallen. Typischerweise treten diese Episoden häufiger auf. Sie gehen einher mit einer abweichenden Realitätswahrnehmung (einem abweichenden Erkenntnis), ergebend unlogische Denkmuster, Wahnvorstellungen, Halluzinationen und unterschiedlichen Graden von emotionalen, Denk- und Verhaltensstörungen. Oft lässt auch die Lernfähigkeit nach (kognitiver Verfall). In der Vergangenheit wurde für diesen Zustand auch der Begriff . verwendet Demenz praecox (=Demenz in jungen Jahren) benutzt. Die Terminologie wurde nun deutlich verfeinert.

Ursache

Die Ursache der Schizophrenie war schon immer Gegenstand von Spekulationen. Genetik Faktoren, das Jugendumfeld, neurobiologische und psychologisch Faktoren und soziale Prozesse scheinen die Hauptursachen zu sein. Etwas Medikamente oder Drogen Symptome verursachen oder verschlimmern können. Die Forschung konzentriert sich hauptsächlich auf die Rolle neurologischer Prozesse, obwohl eine genaue biologische Ursache noch nicht gefunden wurde. Die vielen möglichen Kombinationen von Symptomen haben zu der Frage geführt, ob es sich bei der Diagnose um eine Störung oder um mehrere separate Syndrome handelt. In diesem Zusammenhang spricht man manchmal von Schizophrenie als „Container-Konzept“.[2]

Es kann sein genetisch Beziehung zwischen Schizophrenie und schizotypische Persönlichkeitsstörung. Seit kurzem ist ein integriertes Vulnerabilitäts-Stress-Modell benutzt. Sowohl die genetische Verwandtschaft zwischen Schizophrenie und Autismus als auch der Aspekt der im Wesentlichen genetisch eineiigen Zwillinge sind für Forscher unter dem Aspekt der Nummernvariationen kopieren.

Auswirkungen

Unbehandelt ist Schizophrenie eine Krankheit, die zu vielen führt geduldig und Umwelt) können führen und Arbeitsunfähigkeit kann verursachen.

Die Störung betrifft nicht nur die Erkenntnis, sondern verursacht in der Regel auch chronische Verhaltens- und emotionale Probleme. Menschen mit Schizophrenie leiden oft auch an (komorbid) Bedingungen, wie z Depression und Angststörungen; in fast 50% der Fälle gibt es Drogenmissbrauch. Soziale Probleme wie Langzeitarbeitslosigkeit, Armut und Obdachlosigkeit sind weit verbreitet. Der Durchschnitt Lebenserwartung der Menschen mit Schizophrenie sind 12 bis 15 Jahre weniger als bei anderen Menschen. Dies wird durch mehr körperliche Probleme und das häufigere Auftreten von verursacht Selbstmord (rund 5%).

Therapie

Der wichtigste Teil der Behandlung ist Antipsychotikum Medikamente, die hauptsächlich die Aktivität von Dopamin- (und manchmal Serotonin) Rezeptoren unterdrückt. Psychotherapie, Beschäftigungstherapie und Beratung zur Wiedereingliederung in die Gesellschaft sind ebenfalls wichtige Bestandteile der Behandlung. In schweren Fällen – bei Gefahr für den Patienten oder andere – kann ein unfreiwilliger Krankenhausaufenthalt notwendig werden, obwohl der Krankenhausaufenthalt jetzt kürzer und seltener ist als in der Vergangenheit.

Geschichte

Vor dem neunzehnten Jahrhundert gab es offizielle Berichte über schizophrenieähnliche Syndrome berichtet, obwohl viele Fälle von irrationalem, unverständlichem oder unkontrolliertem Verhalten bekannt sind. Ausführlicher Bericht über einen Fall aus dem Jahr 1797, James Tilly Matthews, und Beschreibungen von Phillipe Pinel veröffentlicht im Jahr 1809 werden oft als die frühesten Fälle dieser Erkrankung in der medizinischen und psychiatrischen Literatur angesehen. Schizophrenie wurde erstmals 1853 als eigenständiges Syndrom bei Teenagern und jungen Erwachsenen beschrieben Benedikt Morel unter dem Decknamen demence precoce (wörtlich „frühe Demenz“). Der Begriff Demenz praecox wurde 1891 von verwendet Arnold Pick in einem Bericht über einen Fall einer psychotischen Störung. Im Jahr 1893. hat Emil Kraepelin in dem Klassifikation psychischer Störungen führte eine breite neue Unterscheidung zwischen Demenz praecox und affektive Störungen (sogenannte manische Depression; darunter sowohl unipolare als auch bipolare Depression verstehen). Kraepelin war der Meinung, dass Demenz praecox war in erster Linie eine Störung des Gehirns und insbesondere eine Form der Demenz, die sich von anderen Demenzformen wie der Alzheimer-Erkrankung, die sich oft erst später im Leben entwickeln.

Der Begriff Schizophrenie wurde erstmals von vorgeschlagen Eugen Bleuler.

Das Wort Schizophrenie - des Altgriechisch Wörter schizein (σχίζειν, "geteilt") und phren (φρήν, „Geist“) lässt sich grob mit „gespaltener Geist“ übersetzen – wurde 1908 von vorgeschlagen Eugen Bleuler; er wollte die Aufteilung zwischen den verschiedenen Funktionen von Persönlichkeit, denken, Erinnerung und Überwachung. Bleuler beschrieb die Hauptsymptome als 4 Asche: eben Beeinflussen, Autismus, gestört Verband von Ideen und Ambivalenz. Bleuler erkannte, dass die Erkrankung keine Form von Demenz war, da sich einige seiner Patienten eher verbesserten als verschlechterten, und schlug den Begriff Schizophrenie vor. Die 1950er Jahre erlebten eine Revolution in der Behandlung mit der Entwicklung und Einführung von Chlorpromazin.

Molekül von Chlorpromazin, ein Medikament, das in den 1950er Jahren die Behandlung von Schizophrenie revolutionierte

In den frühen 1970er Jahren gab es große Meinungsverschiedenheiten über die diagnostischen Kriterien für Schizophrenie. Dies führte schließlich zur Entwicklung der Betriebskriterien die heute verwendet werden. Eine große diagnostische Studie in Großbritannien und den USA im Jahr 1971 zeigte, dass die Diagnose Schizophrenie in Amerika viel häufiger auftrat als in Europa. Dies lag zum Teil an weniger strengen diagnostischen Kriterien in den USA, die das Handbuch verwendeten DSM-II, während in Europa die ICD-9 wurde benutzt. David Rosenhan in seiner 1973 erschienenen Studie, veröffentlicht unter dem Titel "Darüber, an verrückten Orten bei Verstand zu seinim Magazin Wissenschaft, dass die Diagnose der Schizophrenie in den USA oft subjektiv und unzuverlässig war.[3] Dieser Befund führte neben anderen Faktoren nicht nur zu einer Revision der Diagnose Schizophrenie sondern auch auf die Überarbeitung des gesamten DSM-Handbuchs und schließlich auf die Veröffentlichung der DSM-III im Jahr 1980.

Ein weit verbreitetes Missverständnis ist, dass der Begriff Schizophrenie darauf hinweist, dass Menschen eine "gespaltene Persönlichkeit" haben. Obwohl manche Menschen mit Schizophrenie Stimmen hören, die sie als unterschiedliche Persönlichkeiten erleben können, bedeutet Schizophrenie nicht, dass jemand abwechselnd verschiedene Persönlichkeiten annimmt. Die Verwirrung rührt teilweise von einer wörtlichen Interpretation von Bleulers Begriff Schizophrenie her. (Bleuler verband Schizophrenie zunächst mit Dissoziation (Störung der normalerweise koordinierten Funktionen von Bewusstsein, Gedächtnis, Identität und/oder Umweltwahrnehmung) und klassifizierte „gespaltene Persönlichkeit“ in die Kategorie der Schizophrenie.) Dissoziative Identitätsstörung (mit einer „gespaltenen Persönlichkeit“ ) wird aufgrund der locker strengen Kriterien des DSM-II häufig als Schizophrenie fehldiagnostiziert. Unseres Wissens wurde der Begriff erstmals in einem Artikel des Dichters missbraucht, um "gespaltene Persönlichkeit" zu bedeuten T. S. Eliot 1933.

Demografische Daten

Lebensjahre angepasst an Behinderungen für Menschen mit Schizophrenie pro 100.000 Einwohner im Jahr 2004.
keine Daten
≤ 185
185–197
197–207
207–218
218–229
229–240
240–251
251–262
262–273
273–284
284–295
≥ 295

Etwa 1% der Menschen sind irgendwann in ihrem Leben von Schizophrenie betroffen.[4][5] die im Jahr 2011 weltweit 24 Millionen Menschen betrug. Je nachdem, wie viele leichtere Fälle von Schizophrenie eingeschlossen sind, variiert diese Schätzung leicht. Der berichtete Häufigkeit der Schizophrenie ist in vielen Ländern seit Mitte des 20. Jahrhunderts rückläufig, wobei ungewiss ist, ob dies nicht an den veränderten Diagnosekriterien liegt.

Schizophrenie kommt in allen ethnische Gruppen und auf der ganzen Welt für. Es ist aus unbekannten Gründen in der Stadt häufiger als auf dem Land.[6] Darüber hinaus ist es 10 bis 100 Mal häufiger in der Vereinigte Staaten und Europa als in Drittweltländern.[7] Dieser Unterschied ist zum Teil auf die bessere Erfassung von Diagnosen in den Industrieländern zurückzuführen, aber es gibt auch andere mögliche Ursachen, einschließlich sozialer Unterstützung und Essgewohnheiten. Eine Ernährung reich an Zucker und gesättigte Fette verschlimmert die Schizophrenie, während eine fischreiche Ernährung (Omega-3-Fette) reduziert es tatsächlich.[8] Die Krankheit ist für etwa 1% der weltweiten Behinderungsbereinigte Lebensjahre.

Schizophrenie tritt bei Männern 1,4-mal häufiger auf als bei Frauen. Darüber hinaus ist es bei Männern schwerer und tritt in einem jüngeren Alter auf, normalerweise im Teenageralter oder Anfang 20 bei Männern und Ende 20 bei Frauen.[9]Schizophrenie bei Kindern ist viel seltener, ebenso wie der Beginn der Schizophrenie im mittleren oder höheren Lebensalter.

Forscher haben einige auffallende, unerklärliche Eigenheiten der Schizophrenie identifiziert:

  • Schizophrenie ist bei Menschen mit deutlich seltener als der Durchschnitt Diabetes Typ 1 (die in der Kindheit auftritt), obwohl sie bei Menschen mit Typ 2 Diabetes (was später im Leben auftritt).[10]
  • Menschen mit Schizophrenie haben ein erhöhtes Risiko für Dickdarmkrebs aber ein verringertes Risiko von Lungenkrebs und Gehirntumore.[11]
  • Menschen mit Schizophrenie entwickeln selten rheumatoide Arthritis.[12]
  • Frauen, die während der Schwangerschaft einen schizophrenen Anfall erleiden, haben normalerweise Töchter. Frauen, die kurz nach der Geburt einen Anfall erleiden, haben oft einen Sohn.[13]
  • Viele Menschen mit Schizophrenie haben einen charakteristischen Körpergeruch, der auf die Chemikalie Trans-3-Methyl-2-hexensäure zurückzuführen ist, und eine verminderte Fähigkeit, den Geruch dieser Substanz selbst zu riechen.[14]
  • Die meisten Menschen mit Schizophrenie und viele ihrer Familienmitglieder, die selbst keine Schizophrenie haben, haben Schwierigkeiten, sich bewegenden Objekten mit den Augen zu folgen.[15]

Diagnose

John Nasho, ein Amerikaner Mathematiker und 1994 Mitgewinner des of Nobelpreis für Wirtschaftswissenschaftenwar schizophren. Sein Leben wurde 2001 in der Oscar-GewinnerEin schöner Geist.

Die Diagnose einer Schizophrenie wird auf der Grundlage von Kriterien entweder der Diagnostisches und Statistisches Handbuch der Geistigen Störungen (DSM-5) der Amerikanische Psychiatrische Gesellschaft, oder der Internationale statistische Klassifikation von Krankheiten und damit verbundenen Gesundheitsproblemen (ICD-10) der Weltgesundheitsorganisation. Diese Kriterien basieren auf den von den Patienten selbst berichteten Erfahrungen und anderen gemeldeten Verhaltensauffälligkeiten, gefolgt von einer klinischen Bewertung durch a Psychiater. In Europa werden generell die Kriterien nach ICD-10 verwendet, während in den USA und dem Rest der Welt das DSM verwendet wird. Letzteres Instrument wird meist auch in der wissenschaftlichen Forschung eingesetzt. In der ICD-10 werden die von Schneider definierten Symptome erster Ordnung stärker betont. In der Praxis sind sich die beiden Systeme jedoch sehr ähnlich.

Die Symptome der Schizophrenie treten in der Allgemeinbevölkerung gleitend auf und müssen daher einen gewissen Schweregrad erreichen, bevor die Diagnose Schizophrenie gestellt wird. Einen objektiven Test gibt es noch nicht.

Symptome

Menschen, die an Schizophrenie leiden, haben eine oder mehrere Psychosen durchgemacht. Eine solche Zeit kann von wenigen Tagen bis zu vielen Jahren dauern, eine Psychose kann sehr intensiv sein, wobei die Person oft nicht nur verwirrt, sondern auch sehr beschäftigt ist. Dies wird auch als akute Psychose bezeichnet. Dauert eine Psychose länger, verläuft sie meist reibungsloser. Wir nennen dies eine chronische Psychose.

Die charakteristischsten Symptome der Schizophrenie sind die Halluzinationen (meist Stimmen hören), Wahnvorstellungen (oft bizarr in der Natur oder nature Verfolgungswahn) und chaotisches Denken und Sprechen. Letzteres kann vom Verlust des Gesprächsfadens bis hin zu kaum zusammenhängenden Sätzen und in schweren Fällen bis hin zu zusammenhangsloser Rede, die als „Wortsalat“ bekannt ist, reichen.Logorhoe). Auch sozial zurückgezogenes Verhalten, Sorglosigkeit in Kleidung und Hygiene, Desinteresse und Urteilsstörungen gehören zur Schizophrenie. Charakteristisch ist auch der Mangel an Einsicht in diese Probleme.[16]

Oft gibt es auch ein sichtbares Muster von emotional Probleme, zum Beispiel nicht auf andere Menschen zu reagieren. gestört soziale Wahrnehmung wird mit Schizophrenie in Verbindung gebracht, ebenso wie Symptome von Paranoia. Soziale Isolation kommt häufig vor. Probleme damit Arbeitsspeicher und der Langzeitgedächtnis, Beachtung, Exekutive Funktionen und die Geschwindigkeit von Informationsverarbeitung auch vorkommen. Bei einem ungewöhnlichen Subtyp kann der Patient fast nichts sagen, in einer bizarren Pose bewegungslos bleiben oder ziellose Erregung zeigen, alles Anzeichen von Katatonie.

Schizophrenie beginnt oft erst spät Pubertät oder junges Erwachsenenalter, während der Schlüsseljahre der sozialen Entwicklung und Berufswahl. 40 % der Männer und 23 % der Frauen mit Schizophrenie entwickelten die Krankheit vor dem 19. Lebensjahr. Um die durch Schizophrenie verursachten Entwicklungsstörungen zu begrenzen, wird daran gearbeitet, die Behandelen zu identifizieren und zu behandeln prodromal (Vorbote) Krankheitsphase, die bis zu 30 Monate vor dem Auftreten von Symptomen erkannt wurde. Bei anhaltender Schizophrenie können vorübergehende psychotische Symptome in der Prodromalphase und unspezifische Symptome wie sozialer Rückzug, Reizbarkeit, Dysphorie und Ungeschicklichkeit.

MRT-Scans des Gehirns zeigen, dass Personen mit Schizophrenie eine kleinere a Hippocampus, amygdala, Thalamus, Nucleus accumbens und intrakranieller Raum und größer Globus Pallidus und ventrikuläre Volumina haben.[17]

Positive und negative Symptome

Schizophrenie wird oft beschrieben in Bezug auf positive und negative Symptome. Positive Symptome weisen auf das Vorhandensein von ungewöhnlichen Wahrnehmungen, Gedanken und Verhaltensweisen wie Wahnvorstellungen und Halluzinationen. Negativsymptome weisen auf das Fehlen oder Fehlen bestimmter Verhaltensbereiche wie Energieverlust, Unfähigkeit, Dinge zu genießen (Anhedonie) und Lethargie.

Positivsymptome sind Symptome, die die meisten Menschen normalerweise nicht haben, die aber bei Menschen mit Schizophrenie auftreten. Diese können Wahnvorstellungen, gestörtes Denken und Sprechen sowie Halluzinationen von Berührung, Hören, Sehen, Riechen und Schmecken umfassen, Symptome, die normalerweise als Manifestationen einer Psychose angesehen werden. Halluzinationen hängen meist auch mit dem Inhalt der erlebten Wahnvorstellungen zusammen. Positivsymptome sprechen in der Regel gut auf Medikamente an.

Negativsymptome sind Störungen normaler emotionaler Reaktionen oder anderer Denkprozesse. Dies beinhaltet oft abgeflachte Affekte und Emotionen, Sprachbehinderungen (Alogie), Unfähigkeit, Vergnügen zu genießen (Anhedonie), Mangel an Verlangen nach Geselligkeit (Antisozialität) und mangelnde Motivation (Willenserklärung). Die Forschung zeigt, dass negative Symptome mehr als positive Symptome zu schlechter Lebensqualität, Funktionsunfähigkeit und Belastung anderer beitragen. Negativsymptome sprechen oft weniger gut auf Medikamente an. Für die neueren atypische Antipsychotika gilt, dass sie[18] sind im Vergleich zu den klassischen Heilmitteln wirksamer bei der Bekämpfung von negativen Symptomen.[19] Menschen, die an negativen Symptomen leiden, haben oft eine Vorgeschichte von fehlangepasstem Verhalten, bevor sich die Krankheit manifestiert.

Charakteristisch für die Schizophrenie ist, dass es sich um einen fortschreitenden Prozess handelt, bei dem Episoden mit positiven Symptomen aufeinander folgen, wobei je häufiger solche Episoden erlebt werden, desto mehr negative Symptome bestimmend für die Wohlergehen des Patienten. Mit anderen Worten; je mehr psychotische Episoden der Patient erlebt, desto schwerwiegender sind die affektive Abflachung wird.

Einige Beispiele für Symptome

Einige Beispiele für Symptome, die im Alltag auftreten können[20]

  • Auf eine für den anderen unverständliche Weise ängstlich oder verwirrt sein.
  • Das Versäumnis, in Arbeit, Studium oder Hobby das zu leisten, was normalerweise von ihm oder ihr erwartet werden kann.
  • Mit imaginären Personen sprechen und ihnen zuhören, die nicht wirklich anwesend sind.
  • An Verschwörungen oder Geheimorganisationen glauben und manchmal die eigene Familie oder den Partner einbeziehen.
  • Gehen oder bewegen sich seltsam, so dass es anderen unangenehm ist.
  • Unvorhersehbare Wutausbrüche haben.
  • Den ganzen Tag im Bett liegen, aber nachts das Haus spuken oder durch die Stadt streifen.
  • Keine Freundschaften schließen oder höchstens kurze oberflächliche Kontakte haben.
  • Denken, jemand anderes zu sein.
  • Die Idee haben, dass andere Gedanken aus seinem Kopf lesen oder Gedanken in sie einbringen können.
  • Mangelnde Konzentration, nicht in der Lage zu arbeiten (Vollzeit).
  • Viel Schlaf oder Schlaflosigkeit.
  • Die Vorstellung, dass man anderen nicht trauen kann.
  • Emotional sehr sensibel sein.
  • Viele Schwierigkeiten haben, sich selbst zu pflegen; vernachlässigen sich selbst.

Klassifizierung nach DSM und ICD-10

Der DSM-IV-TR beschreibt fünf Unterkategorien der Schizophrenie, obwohl die Entwickler des DSM-5 (die fünfte Ausgabe dieser Version) empfehlen, es aus der neuen Klassifizierung zu entfernen:

  • Kataton: Bei dieser Form der Schizophrenie kann der Patient fast bewegungslos sein oder erregte, ziellose Bewegungen machen. Beispiele für Symptome sind Stupor und flexibilitas cerea (wachsartige Geschmeidigkeit). (DSM-Code 295.2/ICD-Code F20.2)
  • Desorganisiert, im ICD Hebephrene Schizophrenie genannt: unorganisiertes und primitives Verhalten und Sprache, manchmal Abweichungen von der beeinflussen. (DSM-Code 295.1/ICD-Code F20.1)
  • Paranoid: Dies beinhaltet Wahnvorstellungen oder akustische Halluzinationen, aber die affektive und kognitive Funktion bleibt normalerweise intakt. Die Wahnvorstellungen sind oft Verfolgungs- und/oder Größenwahn, aber auch Eifersuchtswahn, religiöser Wahn und körperliche Wahnvorstellungen auftreten. (DSM-Code 295.3/ICD-Code F20.0)
  • undifferenziert: Die Hauptkriterien sind erfüllt, aber sie sind nicht katatonisch, paranoid oder desorganisiert. (DSM-Code 295.9/ICD-Code F20.3)
  • Schizophrener Restzustand: keine ausgeprägten Wahnvorstellungen, Halluzinationen oder abweichendes Verhalten, aber zum Beispiel seltsame Überzeugungen oder abnorme Sinneswahrnehmungen. (DSM-Code 295.6/ICD-Code F20.5)

Auch in der ICD-10 werden die folgenden zwei Subtypen unterschieden:[21]

  • Postschizophrene Depression: Eine depressive Episode nach einer schizophrenen Periode, in der eine Reihe von Symptomen der Schizophrenie in geringem Umfang noch auftreten. (ICD-Code F20.4)
  • Schizophrenie simplex: Auffällige Negativsymptome nehmen allmählich zu, obwohl keine psychotischen Episoden in der Vorgeschichte vorliegen. (ICD-Code F20.6)

Einteilung nach Schneider

Im frühen zwanzigsten Jahrhundert wurde der Psychiater Kurt Schneider eine Liste von psychotischen Symptomen, die seiner Meinung nach die Schizophrenie von anderen psychotischen Störungen unterscheiden. Das werden Symptome erster Ordnung oder Schneiders Symptome erster Ordnung erwähnt. Zu diesen Symptomen gehören die Vorstellung, dass Sie von einer äußeren Kraft manipuliert werden, der Glaube, dass Gedanken in Ihr Bewusstsein implantiert oder aus ihm entfernt werden, der Glaube, dass Ihre Gedanken an andere Menschen gesendet werden, und das Hören von Stimmen, die Ihre Gedanken kommentieren oder Handlungen oder die ein Gespräch mit anderen halluzinatorischen Stimmen führen. Obwohl sie wichtige Beiträge zu aktuellen diagnostischen Kriterien geleistet haben, Spezifität der Symptome erster Ordnung in Frage gestellt. Eine Überprüfung diagnostischer wissenschaftlicher Studien, die zwischen 1970 und 2005 durchgeführt wurden, zeigt, dass Schneiders Behauptungen weder bestätigt noch widerlegt werden können und empfiehlt, Symptome erster Ordnung bei zukünftigen Revisionen diagnostischer Systeme weniger zu berücksichtigen.

Differentialdiagnose

Psychotische Symptome können bei verschiedenen anderen psychischen Erkrankungen auftreten, wie z bipolare Störung, Borderline-Persönlichkeitsstörung, Drogenvergiftung und Drogeninduzierte Psychose. Wahnvorstellungen (vom Typ 'nicht bizarr') kommen auch in . vor wahnhafte Störungen, und sozialer Rückzug wird auch bei Menschen beobachtet, die an leiden Sozial-Phobie, vermeidende Persönlichkeitsstörung und schizotypische Persönlichkeitsstörung. Schizophrenie ist so häufig in Kombination mit a Zwangsstörung dass es nicht rein zufällig sein kann, obwohl es schwierig sein kann, die Obsessionen bei Zwangsstörungen von den Wahnvorstellungen bei Schizophrenie zu unterscheiden.

Manchmal ist eine allgemeine medizinische und neurologische Untersuchung erforderlich, um bestimmte Erkrankungen auszuschließen, die in seltenen Fällen schizophrenieähnliche Symptome verursachen können, wie z Stoffwechselstörung, systemische Infektionen, Syphilis, Kontamination mit dem HIV-Virus, Epilepsie und geschädigtes Hirngewebe. Sie benötigen möglicherweise eine Delirium sind ausgenommen. Das Delir ist gekennzeichnet durch visuelle Halluzinationen, einen akuten Beginn und einen unterschiedlichen Grad an Ebene des Bewusstseins, und weist auf eine zugrunde liegende Erkrankung hin. Bei einem Rückfall werden die Untersuchungen in der Regel nicht wiederholt, es sei denn, es liegt eine spezifische medizinisch Hinweis oder wenn es eine Möglichkeit gibt Nebenwirkungen von Antipsychotika.

Prognose

Die durchschnittliche Lebenserwartung von Patienten mit diagnostizierter Schizophrenie ist 12 bis 15 Jahre niedriger als die von gesunden Menschen. Dies liegt vor allem daran, dass die Krankheit oft in Kombination mit auftritt Fettleibigkeit, eine meist sesshafte Existenz und Rauchen. Das größere Risiko von Selbstmord spielt eine untergeordnete Rolle. Diese Unterschiede in der Lebenserwartung nahmen zwischen den 1970er und 1990er Jahren zu, danach blieben sie zwischen 1990 und 2010 in einem Gesundheitssystem mit freiem Zugang zur Gesundheitsversorgung (Finnland) ungefähr gleich.[Quelle?]

Schizophrenie ist eine der Hauptursachen für Handicaps. Aktive Psychosen sind die drittstärkste Störung nach Tetraplegie und Demenz und davor Rückenmarksverletzung und Blindheit. [Quelle?] Etwa drei Viertel der an Schizophrenie Erkrankten sind durch die Rückfälle dauerhaft behindert. Manche Menschen erholen sich jedoch vollständig und andere können auch gut in der Gesellschaft funktionieren. Die meisten Schizophreniepatienten leben allein mit sozialer Unterstützung. Die Langzeitprognose nach einer ersten psychotischen Episode ist bei 42 % der Patienten gut, bei 35 % durchschnittlich und bei 27 % schlecht. Die Prognose für Schizophrenie-Patienten scheint in Entwicklungsländer besser sein als im than entwickelte Welt, aber das wirft auch Fragen auf.

Die Diagnose Schizophrenie ist mit einem überdurchschnittlich hohen Selbstmordrate. Die ursprüngliche Schätzung lag bei 10 %, aber eine neuere Analyse von Studien und Statistiken hat diese Zahl auf 4,9 % revidiert.[Quelle?] Die meisten Suizide ereignen sich in der Zeit nach Ausbruch der Krankheit oder der Erstaufnahme. Mehr Patienten, 20 bis 40 %, unternehmen einen oder mehrere Versuche, sich das Leben zu nehmen.

Es gibt einige Hinweise darauf, dass die Chancen für Menschen mit paranoider Schizophrenie, selbstständig zu leben und am Arbeitsplatz gut zu funktionieren, besser sind als für Menschen mit anderen Arten von Schizophrenie.

Gewalt

Menschen mit einer schweren psychiatrischen Störung wie Schizophrenie werden deutlich häufiger Opfer von Straftaten, sowohl von Gewaltverbrechen als auch von Straftaten ohne Gewalt. Umgekehrt wird auch Schizophrenie mit einer höheren Rate von Gewalttaten in Verbindung gebracht, was jedoch hauptsächlich auf höhere Raten zurückzuführen ist. Drogenkonsum. Prozentsätze Totschlag diejenigen, die mit Psychosen in Zusammenhang stehen, ähneln denen, die mit Drogenkonsum in Verbindung stehen, und stimmen mit den Gesamtprozentsätzen nach Gebiet überein. Die Meinungen über die Rolle der Schizophrenie bei der Anwendung von Gewalt ohne Bezug zum Drogenkonsum gehen auseinander, aber Aspekte der persönlichen Vorgeschichte oder des psychologischen Status können einen Einfluss haben.

Nachrichten über Schizophrenie in den Medien handeln oft von seltenen, aber ungewöhnlichen Gewaltereignissen. Vielleicht aus diesem Grund gaben in einer repräsentativen Stichprobe von 1999 12,8 % der Amerikaner an, dass sie es für „sehr wahrscheinlich“ hielten, dass Menschen mit Schizophrenie Gewalt gegen andere anwenden würden, und 48,1 % sagten, sie hielten dies für „eher wahrscheinlich“. . Mehr als 74 % sagten, dass Menschen mit Schizophrenie „nicht sehr in der Lage“ oder „überhaupt in der Lage“ seien, Entscheidungen über ihre eigene Behandlung zu treffen, und 70,2 % sahen dies genauso bei Entscheidungen über den Umgang mit Geld. Eine Analyse mehrerer wissenschaftlicher Studien zeigt, dass heute doppelt so viele Menschen wie in den 1950er Jahren denken, dass psychotische Menschen gewalttätig sind.

Krankheitsverlauf

Schizophrenie verläuft stufenweise. Die Dauer jeder Phase variiert von Person zu Person. Es handelt sich um folgende Phasen: die Prodromalphase, die akute Phase/psychotische Phase und die Erholungsphase/stabile Phase.

Die Prodromalphase oder der Vorphase ist die Zeit vor der ersten Psychose. Diese Phase kann sehr kurz (einige Tage) oder sehr lang (manchmal mehrere Jahre) sein. Das Erkrankung ist zu diesem Zeitpunkt noch nicht vollständig entwickelt, aber es gibt einige Anzeichen. Diese frühen Symptome sind manchmal vage und kaum wahrnehmbar. Beispielsweise kann sich die Art und Weise ändern, wie Menschen ihre Gefühle, Gedanken und Erfahrungen beschreiben. Es gibt also Veränderungen in allen möglichen Bereichen (Gefühle, Gedanken, Wahrnehmung und Körperfunktionen), aber die Person erlebt noch keine wirklichen psychotischen Symptome wie Wahnvorstellungen, Halluzinationen und Denkstörungen.

Während der akute Phase/psychotische Phase die charakteristischen psychotischen Symptome treten in den Vordergrund. Die Rede ist von Wahnvorstellungen, Denkstörungen und Halluzinationen. Zusätzlich zu diesen Symptomen gibt es oft Stimmungsschwankungen, Verhaltensstörungen und Schlafprobleme. Diese Phase dauert in der Regel so lange, bis eine entsprechende Behandlung eingeleitet wird. Eine psychotische Phase dauert etwa drei Monate bis sechs Monate. Die meisten Patienten haben mehrere psychotische Phasen mit einer Erholungsphase oder einer stabilen Phase dazwischen.

Auch in der Erholungsphase/stabile Phase oft sind noch eine Reihe von Symptomen vorhanden. Diese sind jedoch viel weniger intensiv und spürbar als während einer aktiven Psychose. Dies sind hauptsächlich Symptome einer schlechteren und langsameren psychischen Funktion. Patienten ziehen sich zurück und zeigen wenig oder keine Initiative. In etwa 20 % der Fälle bleiben Wahnvorstellungen, Halluzinationen und Verwirrtheit nach einer oder mehreren psychotischen Phasen bestehen.

Ursachen und Risikofaktoren

Bei der Entwicklung der Schizophrenie ist eine Kombination von genetischen Faktoren und Umweltfaktoren eine Rolle. Menschen mit einer Familienanamnese von Schizophrenie, die eine vorübergehende Psychose entwickeln, werden ein Jahr später in 20–40% der Fälle mit Schizophrenie diagnostiziert.

Allerdings haben auch eineiige Zwillinge (die die gleichen Gene haben) keine vollständige Übereinstimmung (wenn eine Hälfte eines Zwillings sie hat, hat die andere sie in 50-70% der Fälle), was darauf hindeutet, dass neben der Vererbung auch die Umwelt kann eine Rolle bei der Entwicklung der Krankheit spielen.

Wichtige Risikofaktoren sind: männliches Geschlecht, Depression, hoch I.Q,[22] und emotionale Instabilität.[23]

Genetische Faktoren

Schätzungen von Vererbung divergieren, weil es schwierig ist, die genetischen Einflüsse von den Umwelteinflüssen zu trennen. Der größte Risikofaktor für die Entwicklung einer Schizophrenie ist ein Verwandter im ersten Grad, wer schizophren ist (Risiko 6,5%); mehr als 40% der eineiige Zwillinge bekommt Schizophrenie, wenn die andere Person sie auch hat. Es gibt wahrscheinlich viele Gene beteiligt sind, wobei jedes Gen einen kleinen Effekt hat und es nicht klar ist, wie sie übertragen und exprimiert werden. Viele mögliche Kandidaten wurden vorgeschlagen, darunter auch bestimmte Nummernvariationen kopieren, NOTCH4 und Stellen in Chromosomen, an denen sich Histonproteine ​​befinden. Eine Anzahl von Genomweite Assoziationen wie Zinkfingerprotein 804A wurden auch mit Schizophrenie in Verbindung gebracht. Es scheint eine große Überschneidung zwischen der Genetik von Schizophrenie und bipolare Störung.

Angenommen, es liegt eine erbliche Grundlage vor, Entwicklungspsychologie die Frage, warum Gene entstanden sind, die das Risiko einer Psychose erhöhen, denn aus evolutionärer Sicht ist diese Störung ein Fehlanpassung ist. Eine der Theorien besagt, dass es sich um Gene handelt, die an der Evolution von Sprache und Sprache beteiligt sind menschliche Natur aber bisher sind dies nur theoretische Ideen.

Schizophrenierisiko für Angehörige eines Patienten:[24]

  • eineiige Zwillinge 48%
  • Zwillinge 17%
  • Kind 13%
  • Broer/zus 9%
  • Ouder 6%
  • Oom/tante/neef/nicht 2%
  • Baseline 1% Baseline; het risico op het ontwikkelen van schizofrenie voor een willekeurig persoon, of anders geformuleerd: het percentage van de wereldbevolking met schizofrenie.

Omgevingsfactoren

Omgevingsfactoren die in verband zijn gebracht met het ontstaan van schizofrenie zijn de leefomgeving, drugsgebruik en prenatale stress. Opvoeding lijkt niet van grote invloed te zijn, hoewel mensen die stimulerende ouders hebben zich beter ontwikkelen dan mensen met kritische of vijandige ouders. Aangetoond is dat het leven in een stedelijke omgeving tijdens de jeugd of als volwassene de kans op schizofrenie verdubbelt, zelfs als rekening wordt gehouden met drugsgebruik, etniciteit en de grootte van de sociale groep.[25] Andere factoren die van belang zijn, zijn sociale isolatie en emigratie vanwege maatschappelijke tegenspoed, rassendiscriminatie, disfunctioneren van het gezin, werkloosheid en slechte huisvesting.

Drugsgebruik

Drugsgebruik wordt in verband gebracht met het tot ontwikkeling komen van latent aanwezige schizofrenie. Ongeveer de helft van de mensen die lijdt aan schizofrenie gebruikt veel drugs en/of alcohol. Drugs worden waarschijnlijk vooral gebruikt als vorm van zelfmedicatie om met depressie, angst, verveling en eenzaamheid om te kunnen gaan. Frequent gebruik zou schizofrenie kunnen verergeren. Drugsgebruik wordt in verband gebracht met een stijging van het risico op het vervroegd ontwikkelen van een psychotische stoornis maar is niet de oorzaak. Het gebruik van amfetamine, cocaïne en, in mindere mate, alcohol kan leiden tot een psychose die gelijkenis vertoont met schizofrenie.

Overige omgevingsfactoren

Een omgevingsfactor die herval in een psychotische toestand kan uitlokken is het niveau van expressed emotion (kritiek, vijandigheid of emotionele overbetrokkenheid) van de familieleden. Dit is geen oorzaak van schizofrenie, maar wel een factor waarvan duidelijk is aangetoond dat die versneld herval uitlokt.

Roken

Hoewel nicotine niet bekendstaat als veroorzaker van schizofrenie, is er in verschillende wereldwijde onderzoeken een sterk verband aangetoond tussen schizofrenie en roken. Het gebruik van sigaretten is bijzonder hoog onder mensen bij wie schizofrenie geconstateerd is: naar schatting rookt 80% tot 90% regelmatig, vergeleken met 20% van de algehele bevolking. Degenen die roken zijn vaak zware rokers en gebruiken bovendien sigaretten met een hoog nicotinegehalte. Dit draagt bij aan de somatische problemen van deze groep patiënten. Nicotine verlaagt de antipsychoticaspiegel en vermindert daardoor ook sommige bijwerkingen van deze middelen. Ook het metaboolsyndroom komt meer voor bij patiënten met schizofrenie.[33]

Ontwikkelingsfactoren

Factoren als hypoxie en infecties kunnen, net als stress en ondervoeding bij de moeder tijdens de zwangerschap, het risico op schizofrenie op latere leeftijd licht verhogen. Schizofreniepatiënten worden (althans op het noordelijk halfrond) vaker in de winter of lente geboren, wat te maken zou kunnen hebben met een verhoogde blootstelling aan virussen tijdens de zwangerschap of met een lagere Vitamine D spiegel van de moeder. Het verschil is ongeveer 5 tot 8%.

Overige risicofactoren

Overige bevindingen van hersenonderzoek:[32]

  • Vergroting van de zijventrikels.
  • Afname van de grijze stof in de hersenschors als geheel, maar met name in frontale en temporale gebieden in de hersenen. Dit kan echter ook veroorzaakt worden door antipsychotica.[32]
  • Defecte GABA-interneuronen. Een van de meest gerepliceerde bevindingen.

Naast bovenstaande potentiële oorzaken van schizofrenie, zijn er ook factoren die een psychotische episode kunnen uitlokken of de ziekte verergeren bij iemand die al schizofreen is. Bij iemand met een aanleg voor het ontwikkelen van schizofrenie kunnen zij de trekkerfunctie hebben voor het krijgen van de aandoening.

  • stress (waaronder: ingrijpende gebeurtenissen, ongunstige sociale omstandigheden zoals werkloosheid)
  • hallucinogenen
  • cannabis
  • alcohol (met name met betrekking tot de negatieve symptomen)
  • Er is een sterke correlatie gevonden tussen schizofrenie en epilepsie. Ze zijn aan elkaar verbonden. Mensen met epilepsie hebben een 8 keer grotere kans om schizofrenie te ontwikkelen. Mensen met schizofrenie hebben een zes keer grotere kans op epilepsie.[34]

Mechanismen

Er is al meerdere malen gezocht naar verklaringen voor de samenhang tussen schizofrenie en een veranderde werking van de hersenen. Een van de populairste theorieën is de dopaminehypothese, die stelt dat psychoses het gevolg zijn van een onjuiste interpretatie door de hersenen van foutieve afgifte van signalen door dopaminerge neuronen.

Psychologische factoren

Er zijn al vele psychologische mechanismen genoemd als oorzaken voor het ontstaan en blijven bestaan van schizofrenie. Mensen met schizofrenie of een verhoogd risico op deze ziekte maken vaak cognitieve fouten, vooral in gespannen of verwarrende situaties. Sommige cognitieve kenmerken kunnen een weerspiegeling zijn van algemene neurocognitieve stoornissen, zoals geheugenverlies, terwijl andere te maken kunnen hebben met specifieke problemen en ervaringen.

Hoewel mensen met schizofrenie vaak weinig emotie vertonen, oftewel een ‘afgevlakt affect’ hebben, is recent aangetoond dat veel schizofrene mensen wel degelijk emotioneel kunnen reageren, met name op stressvolle of negatieve prikkels, en dat deze gevoeligheid kan leiden tot ontvankelijkheid voor symptomen of de ziekte zelf. Er zijn aanwijzingen dat de inhoud van waanideeën en psychotische ervaringen weergaven kunnen zijn van de emotionele oorzaken van de ziekte, en dat hoe iemand deze ervaringen interpreteert van invloed kan zijn op de symptomen. Het aannemen van "veilig gedrag" om ingebeelde bedreigingen te vermijden kan er mede voor zorgen dat de wanen chronisch worden. Ook de effecten van psychotherapie op de symptomen van schizofrenie wijzen erop dat psychologische mechanismen een rol spelen bij de ziekte.

Neurologische factoren

Met functionele MRI (fMRI) en andere neurologische beeldvormende technieken kunnen verschillen in hersenactiviteit bij mensen met schizofrenie worden bestudeerd. Deze afbeelding toont twee niveaus van de hersenen tijdens fMRI-onderzoek van het werkgeheugen. De gebieden die actiever zijn bij gezonde proefpersonen dan bij schizofreniepatiënten zijn rood gemarkeerd.

Schizofrenie gaat gepaard met subtiele verschillen in hersenstructuren (in 40 tot 50% van alle gevallen) en in de hersenchemie tijdens acute psychoses. Wetenschappelijk onderzoek waarbij gebruik wordt gemaakt van neuropsychologische tests en neurologische beeldvorming zoals fMRI en PET om functionele verschillen in hersenactiviteiten te bestuderen, heeft uitgewezen dat deze verschillen zich vooral lijken voor te doen in de voorhoofdskwab, de hippocampus en de slaapkwabben. Er zijn gevallen bekend van afname in hersenvolume (minder sterk dan in het geval van de ziekte van Alzheimer) rond de frontale cortex en de slaapkwabben. Het is echter niet zeker of een dergelijke volumeafname progressief is of al bestond voordat de ziekte zich openbaarde. Deze verschillen worden ook wel toegeschreven aan de neurocognitieve stoornissen waarmee schizofrenie vaak gepaard gaat. Aangezien er sprake is van veranderingen in de neurale circuits, wordt ook wel verondersteld dat schizofrenie moet worden beschouwd als een verzameling neurologische ontwikkelingsstoornissen.

  • Dopaminehypothese. De invloedrijke dopaminehypothese van schizofrenie stelt dat overmatige activering van D2-receptoren de oorzaak is van (de positieve symptomen van) schizofrenie. Samengevat komt het hierop neer: In de mesocortex is een tekort aan dopamine dat de D1- en D2-receptoren moet stimuleren. Dit heeft tot gevolg dat de respons van deze neuronen, onder invloed van de neurotransmitter glutamaat afneemt. Dit leidt ertoe dat de stimulatie van prefrontale D1-receptoren afneemt, en dit zou een verklaring kunnen zijn voor het ontstaan van de negatieve symptomen en cognitieve problemen.
In een later stadium, en episodisch optredend doet zich het volgende voor: hyperactiviteit van het mesolimbische dopaminesysteem leidt tot hyperstimulatie van postsynaptische D2-receptoren en het optreden van positieve symptomen.[32]
De dopaminefunctie in het mesolimbische circuit van de hersenen is met name in de schijnwerpers komen te staan na de toevallige ontdekking dat fenothiazinebevattende geneesmiddelen, die de werking van dopamine tegengaan, psychotische symptomen konden verlichten. Dit wordt ook ondersteund door het feit dat amfetaminen, die de afgifte van dopamine stimuleren, de psychotische symptomen van schizofrenie kunnen verergeren. Deze theorie bleef 20 jaar lang gebaseerd op het D2-blokkerende effect van alle antipsychotische middelen, en pas halverwege de jaren negentig is ondersteunend bewijs geleverd in onderzoeken waarin gebruikgemaakt werd van PET- en SPET-technieken. De dopaminehypothese wordt nu beschouwd als simplistisch, ook omdat nieuwere antipsychotische geneesmiddelen (atypische antipsychotica) even effectief kunnen zijn als oudere medicijnen (typische antipsychotica), maar ook de werking van serotonine beïnvloeden en een iets minder sterk dopamineblokkerend effect kunnen hebben.
Ook heeft onderzoek met PET laten zien dat bij niet gemediceerde patiënten vergeleken met normale proefpersonen sprake was van een verhoogde dopamineopname in het striatum tijdens afname van de Wisconsin test (WCST). Deze test spreekt vooral de gebieden in de prefrontale cortex aan. Bij patiënten ging de verhoogde dopamineproductie tijdens testafname bovendien samen met een verminderde activatie van de prefrontale cortex.[35] Deze auteurs veronderstellen dus dat de abnormale dopamineproductie in schizofrenen niet oorzaak maar gevolg is van een verlaagd activatieniveau van de prefrontale hersenen. Het primaire defect bij schizofrenie is volgens deze theorie de verminderde inhibitie vanuit de prefrontale gebieden, leidend tot hyperactiviteit van de dopaminerge banen.[36]

Het dopaminerge systeem is onderdeel van een complexer systeem in de hersenen. De neurotransmitters glutamaat, acetylcholine en serotonine spelen eveneens een rol bij schizofrenie. Dit blijkt onder andere uit het werkingsmechanisme van clozapine en aripiprazol.[32]

  • Glutamaat: Er is ook veel onderzoek gedaan naar de neurotransmitter glutamaat en de verminderde werking van de NMDA-glutamaatreceptor onder schizofreniepatiënten, met name in reactie op de vondst van abnormaal kleine hoeveelheden glutamaatreceptoren in de hersenen van overleden patiënten en de ontdekking dat glutamaatblokkerende geneesmiddelen als fencyclidine en ketamine symptomen en cognitieve problemen kunnen opwekken die lijken op die van schizofrenie. Er is verband tussen een verminderde werking van glutamaat en slechte prestaties bij testen waarbij functioneren van de voorhoofdskwab en de hippocampus nodig is, en daarnaast kan glutamaat de werking van dopamine beïnvloeden. Een slecht functionerende voorhoofdskwab en hippocampus, en de werking van dopamine zijn factoren die een rol spelen bij schizofrenie. Bij elkaar duidt dit erop dat glutamaat een belangrijke indirecte (en mogelijk oorzakelijke) rol speelt bij de ziekte. Helaas reageren positieve symptomen van schizofrenie niet op geneesmiddelen met een glutamaatachtige werking.
  • Neuropil. Schizofrenie wordt ook wel beschouwd als een stoornis van de synaptische verbindingen. Een tekort aan grijze stof draagt ertoe bij dat zenuwen te weinig synaptische verbindingen hebben.[32]

Mechanisme in relatie tot autisme

Bij mensen vindt celdeling plaats door meiose. Bij dit delingsproces worden de chromosoomparen gesplitst en wel zo dat van ieder paar één vertegenwoordiger naar een dochtercel gaat. Hierdoor wordt, per cel, het aantal chromosomen gehalveerd, terwijl ieder kenmerk (gen) toch nog aanwezig blijft. Wat de informatie voor elk kenmerk inhoudt, wordt louter door het toeval bepaald.Naast het toevalsproces voor wat betreft de kenmerken, vindt er een tweede toevalsproces plaats. In dit tweede toevalsproces worden er in het DNA op een willekeurige manier stukjes DNA weggelaten (deletie), toegevoegd (duplicatie), verplaatst (translocatie) en omgedraaid (inversie). Dit proces verklaart waarom er zoveel genetische verschillen zijn tussen mensen, en waarom zelfs een eeneiige tweeling genetisch niet 100% gelijk is.

Probleem van het tweede toevalsproces is dat er genetische fouten kunnen ontstaan rond de conceptie. Door met name de deletie en de duplicatie kunnen chromosomen korter of langer worden. Het resultaat van een spontane verandering in de structuur van DNA is een zogenoemde copynumbervariatie. Door het ontstaan van een copynumbervariaties kunnen chromosomen van ongelijke grootte of ongelijk aantal worden samengebracht in een nieuwe cel. Als dit gebeurt rond de conceptie, ontstaat er uit deze eerste cel een mens met een genetische variatie. Dit kan zowel positief als negatief uitvallen. In positieve gevallen ontstaat er een mens met een bijzondere vaardigheid die positief wordt beoordeeld, bijvoorbeeld op het gebied van sport of wetenschap. In negatieve gevallen kan er sprake zijn van een syndroom of een ernstige handicap.

De natuur lijkt voor dit spontane proces te kiezen, omdat het op de lange termijn op genetisch niveau leidt tot een "beter soort mens", waar het gaat om de aanpassing van het organisme aan zijn omgeving. Mensen met positieve resultaten zullen zich voortplanten, waardoor de positieve aanpassing zich zal gaan verspreiden, terwijl dit in gevallen van negatieve resultaten uitblijft.

Op basis van het meioseproces zijn er twee waarschijnlijke manieren waarop schizofrenie ontstaat:

  1. een spontane afwijking (een de-novosituatie): hierbij gaan er twee chromosomen samen waarvan er één een copynumbervariatie heeft als gevolg van het meioseproces.
  2. een ouder is zonder het te weten drager van een chromosoom met een copynumbervariatie en geeft deze bij de conceptie door aan het kind, wat bij het kind andere gevolgen heeft dan bij de ouder.

Er zijn dus in de meiose stukjes te veel of stukjes te weinig in het DNA ontstaan op een specifieke locatie. Hiermee wordt de basis gelegd voor een syndroom.

Vervolgens treden er problemen op in de ontwikkeling van het embryo in de eerste maand van de zwangerschap. Ongeveer 20 tot 40 dagen na de bevruchting gaat er bij beide stoornissen iets fout in de aanleg van de lichaamsdelen en hersenen, wat een kettingreactie op gang brengt die zowel autisme als schizofrenie kan veroorzaken. Autisme en schizofrenie zijn dan ook onderdeel van een continuüm waarbinnen zowel het autismespectrum als het schizoïdespectrum valt. Dit verklaart waarom er in gezinnen waarin autisme voorkomt regelmatig ook personen met schizofrenie worden aangetroffen.

Autisme en schizofrenie zijn dus geen op zichzelf staande afwijkingen, maar zijn beide een gevolg van een spontane genetische verandering die een syndroom tot gevolg heeft. Afhankelijk van de mate van de genetische verandering varieert de ernst van het autismespectrumstoornis of de schizoïdespectrumstoornis. Bij alle variaties is een aantal identieke kenmerken te zien:

  • verminderde emotieherkenning;
  • problemen met de theory of mind (vermogen zich een beeld te vormen van het perspectief van een ander en indirect ook van zichzelf);[16]
  • problemen met de centrale coherentie[37] (de wereld bestaat uit fragmenten zonder directe samenhang en moet aan elkaar gepuzzeld worden);
  • catatonie (onbeweeglijkheid of typische stereotype beweging, met of zonder geluid);
  • problemen met de executieve functies (hogere controlefuncties van de hersenen);
  • de afwijkingen komen meer voor bij mannen dan bij vrouwen;
  • echolalie.

Er zijn tot nu toe een negental locaties ontdekt in het DNA, die gerelateerd kunnen worden aan het voorkomen van autisme of schizofrenie, de zogenoemde 'hotspots': 1q21.1(chromosoom 1, lange arm, bandje 21.1), 3q29, 15q13.3, 16p11.2 (chromosoom 16, korte arm, bandje 11.2), 16p13.1, 16q21, 17p12, 21q11.2 en 21q13.3. Bij een aantal hotspots is zowel autisme als schizofrenie waargenomen op die locatie. In andere gevallen is de ene vorm waargenomen en wordt naar de andere nog gezocht.Statistisch is vastgesteld dat bij een deletie van 1q21.1 (1q21.1-deletiesyndroom) significant vaker schizofrenie voorkomt en bij een duplicatie van 1q21.1 (1q21.1-duplicatiesyndroom) significant vaker autisme voorkomt. Vergelijkbare waarnemingen zijn gedaan voor chromosoom 16 op 16p11.2 (deficiëntie: autisme/duplicatie: schizofrenie), chromosoom 22 op 22q11.21 (deletie (Velocardiofaciaal syndroom): schizofrenie/duplicatie: autisme) en 22q13.3-deletie (syndroom van Phelan-McDermid): schizofrenie/duplicatie: autisme). Inmiddels heeft aanvullend onderzoek bevestigd dat de kans op een verband tussen schizofrenie en deleties bij 1q21.1, 3q29, 15q13.3, 22q11.21 en Neurexin 1 (NRXN1) en duplicaties bij 16p11.2 op 7,5% of hoger ligt[38][39]

De resultaten van onderzoek naar relaties tussen autisme en schizofrenie gekoppeld aan deficiënties/duplicaties voor chromosoom 15 (15q13.3), chromosoom 16 (16p13.1) en chromosoom 17 (17p12) zijn niet eenduidig.[40]

Behandeling

Schizofrenie wordt in eerste instantie behandeld met geneesmiddelen tegen psychoses, vaak in combinatie met psychologische en maatschappelijke ondersteuning. Een steungevende, emotioneel niet belastende omgeving (lage expressed emotion), die veiligheid en voorspelbaarheid biedt, samen met structuur, zijn behulpzaam.

Bij ernstige episodes kan een patiënt vrijwillig of (voor zover de wetgeving dit toestaat) gedwongen worden opgenomen in een ziekenhuis. Langdurige opnames komen sinds de in de jaren vijftig van de twintigste eeuw ingezette deïnstitutionalisering niet veel meer voor, maar helemaal verleden tijd zijn ze niet.

In Nederland kunnen GGZ-patiënten steeds vaker thuis worden verzorgd en steeds vaker wordt samenwerking gezocht met gemeenten en andere maatschappelijke organisaties, zoals woningcorporaties, UWV, politie en justitie, onderwijs, re-integratiebedrijven, schuldhulpverlening, maar ook huisartsen en thuishulpverlening.[41] Er zijn aanwijzingen dat regelmatige lichaamsbeweging een positief effect heeft op de lichamelijke en geestelijke gezondheid van schizofreniepatiënten.[42]

Medicatie

De psychiatrische behandeling van schizofrenie bestaat in eerste instantie uit het toedienen van middelen tegen psychoses (antipsychotica), waardoor de positieve symptomen van een psychose binnen 7 à 14 dagen kunnen afnemen. Er bestaan ook geneesmiddelen en die de positieve symptomen (vooral hallucinaties en denkstoornissen) vrij goed onderdrukken, met als nadelig gevolg een duidelijke vervlakking van het emotionele leven. Doordat prikkels, verbale en non-verbale signalen uit de omgeving, door antipsychotica (geneesmiddelen) enigszins gedempt worden, worden gebeurtenissen vaak minder intens beleefd. Zowel prettige als onprettige gebeurtenissen maken minder "indruk". Dit soort middelen heeft echter weinig effect op de negatieve symptomen en cognitieve disfunctie. Door langdurig gebruik wordt het risico op terugval verkleind.

Er bestaan twee groepen van antipsychotica: De typische en de atypische geneesmiddelen. Het verschilt van persoon tot persoon welk middel werkt. Het is vaak een kwestie van proberen welk middel bij een bepaald persoon het best werkt. De keuze voor een bepaald antipsychoticum wordt gemaakt door de voordelen, risico's en kosten af te wegen. Op de vraag of typische of atypische antipsychotica beter zijn, is geen eenduidig antwoord te geven. Wanneer typische antipsychotica in een lage of matige dosering worden gebruikt, is het percentage patiënten dat zelf met de medicatie stopt of een terugval krijgt, even groot als bij atypische antipsychotica. Van de patiënten reageert 40–50% goed en 30–40% gedeeltelijk op de geneesmiddelen, terwijl 20% ongevoelig blijkt voor deze behandeling. Van dit laatste is sprake wanneer de symptomen na zes weken nog niet reageren op twee à drie verschillende antipsychotica. Bij mensen die niet goed reageren op andere geneesmiddelen werkt clozapine vaak wel. Dit middel kan echter een gevaarlijke bijwerking hebben: 1 tot 4% van de gebruikers krijgt te maken met agranulocytose (verlaging van het aantal witte bloedcellen).

Typische antipsychotica hebben meer extrapiramidale bijwerkingen, zoals speekselvloed, droge mond, spiertonus, bewegingsonrust, blikkramp en kaakklem. Gebruik van de atypische variant leidt vaker tot een flinke gewichtstoename, diabetes en metabool syndroom. Atypische antipsychotica hebben weliswaar minder extrapiramidale bijwerkingen, maar het verschil is niet erg groot. De bijwerkingen zijn dosisafhankelijk. Sommige atypische antipsychotica, zoals quetiapine en risperidon, brengen een hoger overlijdensrisico met zich mee dan het atypische antipsychoticum perfenazine, terwijl clozapine het laagste overlijdensrisico oplevert. Het is nog onduidelijk of de nieuwere antipsychotica het risico op neuroleptisch maligne syndroom, een zeldzame maar ernstige neurologische bijwerking, beperken.

Mensen die niet geregeld medicijnen kunnen of willen innemen, kunnen een depotinjectie met een verlengde werkingsduur toegediend krijgen. Het gevaar voor terugval wordt door deze depotpreparaten verder verkleind dan met orale medicatie. Bovendien kunnen ze in combinatie met psychosociale behandelingen mogelijk de therapietrouw verbeteren.

Psychosociale behandeling

Er zijn manieren om de geest weer tot rust te manen, door een rustige levenswijze: goed slapen, eten, en een normaal dagritme. Het verminderen van prikkels kan uiteraard ook bewerkstelligd worden door in een prikkelarme omgeving te vertoeven. In concreto: vermijden van drukke winkels, verjaardagsfeestjes, telefoon, televisie e.d.

Bij de behandeling van schizofrenie kan een psychosociale therapie van nut zijn, waaronder:

Alternatieve benaderingen

Bij bepaalde cliëntenorganisaties bestaat verzet tegen de visie dat schizofrenie een psychische aandoening is (biologisch) of tegen de visie dat de aandoening behandeld zou moeten worden, met name met medicatie. De antipsychiatrie van de jaren zestig bekeek schizofrenie vanuit de dieptepsychologische kant (bijvoorbeeld de theorie van de schizofrenogene moeder). Dr. McKenzie[43] veronderstelt een traumatische oorsprong: scheiding van de ouders op jeugdige leeftijd veroorzaakt volgens hem schizofrenie. Deze visie is inmiddels verlaten, omdat er geen duidelijk verband is aangetoond tussen opvoeding en schizofrenie. Er bestaat steeds meer bewijs dat schizofrenie een biologische basis heeft met erfelijke componenten.[44]

Preventie

Op de vraag of schizofrenie door vroegtijdig ingrijpen kan worden voorkomen, is tot op heden geen doorslaggevend antwoord gevonden. Er zijn wel aanwijzingen dat vroegtijdig ingrijpen bij mensen met psychotische episodes op de korte termijn kan helpen, maar deze maatregelen leveren op een termijn van vijf jaar geen voordelen op. Het is onzeker of ingrijpen in de prodromale fase nut heeft, dit wordt sinds 2009 dan ook niet meer aanbevolen. Schizofrenie is moeilijk te voorkomen omdat er geen betrouwbare aanwijzingen bestaan dat iemand de ziekte later kan krijgen. Toch zouden sommige gevallen van schizofrenie vertraagd of mogelijk zelfs voorkomen kunnen worden door het gebruik van cannabis met name onder jongeren te ontmoedigen. Mensen bij wie schizofrenie in de familie voorkomt, zijn mogelijk gevoeliger voor door cannabis opgewekte psychoses. Bovendien is in een onderzoek aangetoond dat psychotische stoornissen als gevolg van cannabisgebruik in ongeveer de helft van de gevallen chronisch worden.

Er wordt nog steeds theoretisch onderzoek gedaan naar manieren om schizofrenie terug te dringen. Een voorbeeld is het onderzoek naar genetische en neurologische oorzaken van de ziekte aan de hand waarvan biomedische interventies zouden kunnen worden ontwikkeld. Dit wordt echter bemoeilijkt doordat veel verschillende, allemaal kleine, genetische effecten een rol spelen, effecten die ook nog eens een wisselwerking met de omgeving aangaan. Een andere aanpak is beleid op het gebied van de volksgezondheid: er zou iets gedaan kunnen worden aan bepaalde sociaal-economische factoren die in verband zijn gebracht met het vaker voorkomen van schizofrenie in bepaalde groepen, bijvoorbeeld in samenhang met immigratie, etnische afkomst of armoede. Er zou aandacht kunnen worden besteed aan het bevorderen van veilige zwangerschappen en gezonde groei, ook op gebieden van psychische ontwikkeling zoals sociale cognitie. Er is echter op dit moment nog niet voldoende bewijs voorhanden om dit soort ideeën in de praktijk te brengen. Bovendien hebben bepaalde bredere problemen niet alleen met schizofrenie te maken.

Mensen met schizofrenie stellen in sommige gevallen samen met een hulpverlener een signaleringsplan op. Dit is een stappenplan dat door vroegtijdig herkennen van symptomen en het vastleggen van afspraken over hoe dan te handelen de bedoeling heeft een terugval te voorkomen.

Maatschappelijk en cultureel

Stigmatisering speelt een belangrijke negatieve rol bij het herstel van patiënten met schizofrenie. In 2002 werd de Japanse term voor schizofrenie veranderd van geest-gespleten-ziekte in integratiestoornis om het stigma dat op de aandoening rust te verkleinen. De inspiratie voor de nieuwe naam kwam uit het biopsychosociaal model. Door het nieuwe etiket nam het percentage patiënten dat de diagnose kreeg in drie jaar tijd toe van 37% naar 70%.[bron?]

In de Verenigde Staten werden de kosten van schizofrenie in 2002 geschat op zo’n 62,7 miljard dollar. Hieronder werden zowel directe kosten (ambulante zorg, ziekenhuisopnamen, medicatie en langdurige zorg) als niet-medische kosten (politie en justitie, lagere arbeidsproductiviteit, werkloosheid) gerekend. In het boek en de film A Beautiful Mind wordt het leven verhaald van John Forbes Nash, een wiskundige en Nobelprijswinnaar bij wie de diagnose schizofrenie was gesteld.

Externe links

  • Ypsilon, vereniging van familieleden en andere naasten
  • Anoiksis, vereniging van psychose gevoelige mensen
  • Weerklank, stichting voor mensen met bijzondere zintuiglijke ervaringen
  • Trimbos-instituut: informatie voor professionals