WikiDer > МиР-296
| miR-296 | |
|---|---|
 Сохранено вторичная структура предшественника микроРНК miR-296 | |
| Идентификаторы | |
| Символ | miR-296 |
| Альт. Символы | MIR296 |
| Рфам | RF00733 |
| miRBase | MI0000747 |
| Семейство miRBase | MIPF0000159 |
| NCBI Gene | 407022 |
| HGNC | 31617 |
| OMIM | 610945 |
| RefSeq | NR_029844 |
| Прочие данные | |
| РНК тип | miRNA |
| Домен (ы) | Млекопитающие |
| ИДТИ | 0035195 |
| ТАК | 0001244 |
| Locus | Chr. 20 q13.32 |
| PDB структуры | PDBe |
miR-296 это семья микроРНК прекурсоры, обнаруженные в млекопитающие, включая люди. ~ 22нуклеотид последовательность зрелой миРНК вырезается из шпильки-предшественника ферментом Дайсер.[1] Затем эта последовательность ассоциируется с RISC что влияет РНК-интерференция.[2]
miR-296 был назван "angiomiR"[3] из-за того, что она характеризуется как микроРНК, которая регулирует ангиогенез, процесс роста и создания новых кровеносных сосудов.[4] Считается, что miR-296 играет особую роль в рак в продвижении опухолевый ангиогенез.[3][5] Это достигается путем нацеливания HGS мРНК, снижая ее экспрессию в эндотелиальные клетки что затем приводит к большему количеству Рецепторы VEGF.[3][6]
miR-296 предсказал сайты-мишени в факторе транскрипции NANOG[7] а также может способствовать канцерогенез дисрегулируя p53.[8]
Рекомендации
- ^ Амброс V (декабрь 2001 г.). «микроРНК: крошечные регуляторы с большим потенциалом». Клетка. 107 (7): 823–6. Дои:10.1016 / S0092-8674 (01) 00616-X. PMID 11779458. S2CID 14574186.
- ^ Грегори Р.И., Чендримада Т.П., Куч Н., Шихаттар Р. (ноябрь 2005 г.). «Человеческий RISC сочетает биогенез микроРНК и посттранскрипционное молчание генов». Клетка. 123 (4): 631–40. Дои:10.1016 / j.cell.2005.10.022. PMID 16271387. S2CID 16973870.
- ^ а б c Ван С., Олсон Э. Н. (июнь 2009 г.). «Ангиомы - ключевые регуляторы ангиогенеза». Текущее мнение в области генетики и развития. 19 (3): 205–11. Дои:10.1016 / j.gde.2009.04.002. ЧВК 2696563. PMID 19446450.
- ^ Ананд С., Череш Д.А. (май 2011 г.). «МикроРНК-опосредованная регуляция ангиогенного переключателя». Текущее мнение в гематологии. 18 (3): 171–6. Дои:10.1097 / MOH.0b013e328345a180. ЧВК 3159578. PMID 21423013. (требуется подписка)
- ^ Бонауэр А., Бун Р.А., Диммелер С. (август 2010 г.). «Сосудистые микроРНК». Текущие цели в отношении лекарств. 11 (8): 943–9. Дои:10.2174/138945010791591313. PMID 20415654.
- ^ Würdinger T, Tannous BA, Saydam O, Skog J, Grau S, Soutschek J, Weissleder R, Breakefield XO, Кричевский AM (ноябрь 2008 г.). «miR-296 регулирует сверхэкспрессию рецептора фактора роста в ангиогенных эндотелиальных клетках». Раковая клетка. 14 (5): 382–93. Дои:10.1016 / j.ccr.2008.10.005. ЧВК 2597164. PMID 18977327.
- ^ Тай Й., Чжан Дж., Томсон А.М., Лим Б., Ригутсос I (октябрь 2008 г.). «МикроРНК кодирующих областей Nanog, Oct4 и Sox2 модулируют дифференцировку эмбриональных стволовых клеток». Природа. 455 (7216): 1124–8. Дои:10.1038 / природа07299. PMID 18806776. S2CID 4330178.
- ^ Юн А.Р., Гао Р., Каул З., Чой И.К., Рю Дж., Нобл-Дж. Р., Като И., Сайто С., Хирано Т., Исии Т., Реддел Р. Р., Юн КО, Каул С. К., Вадхва Р. (октябрь 2011 г.). «МикроРНК-296 обогащена раковыми клетками и подавляет экспрессию мРНК p21WAF1 посредством взаимодействия с ее 3'-нетранслируемой областью». Исследования нуклеиновых кислот. 39 (18): 8078–91. Дои:10.1093 / nar / gkr492. ЧВК 3185413. PMID 21724611.