WikiDer > Ядерный антиген пролиферирующих клеток

Proliferating cell nuclear antigen
PCNA
1axc tricolor.png
Доступные конструкции
PDBПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыPCNA, ATLD2, ядерный антиген пролиферирующих клеток
Внешние идентификаторыOMIM: 176740 MGI: 97503 ГомолоГен: 1945 Генные карты: PCNA
Расположение гена (человек)
Хромосома 20 (человек)
Chr.Хромосома 20 (человек)[1]
Хромосома 20 (человек)
Геномное расположение PCNA
Геномное расположение PCNA
Группа20п12.3Начинать5,114,953 бп[1]
Конец5,126,626 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE PCNA 201202 в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

5111

18538

Ансамбль

ENSG00000132646

ENSMUSG00000027342

UniProt

P12004

P17918

RefSeq (мРНК)

NM_182649
NM_002592

NM_011045

RefSeq (белок)

NP_002583
NP_872590

NP_035175

Расположение (UCSC)Chr 20: 5.11 - 5.13 Мбн / д
PubMed поиск[2][3]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши
Крио-ЭМ структура ДНК-связанного процессивного комплекса PolD – PCNA

Ядерный антиген пролиферирующих клеток (PCNA) это Зажим ДНК что действует как процессивность фактор для ДНК-полимераза δ в эукариотический клетки и необходим для репликации. PCNA - это гомотример и достигает своей процессивности, окружая ДНК, где она действует как каркас для набора белков, участвующих в репликации ДНК, репарации ДНК, ремоделировании хроматина и эпигенетика.[4]

Многие белки взаимодействуют с PCNA через два известных PCNA-взаимодействующих мотива. Блок пептида, взаимодействующего с PCNA (PIP).[5] и мотив, взаимодействующий с PCNA, гомолог 2 AlkB (APIM).[6] Белки, связывающиеся с PCNA через PIP-бокс, в основном участвуют в репликации ДНК, тогда как белки, связывающиеся с PCNA через APIM, в основном важны в контексте генотоксического стресса.[7]

Функция

Белок, кодируемый этим геном, находится в ядре и является кофактором дельта ДНК-полимеразы. Кодируемый белок действует как гомотример и помогает увеличить процессивность синтеза ведущей цепи во время репликации ДНК. В ответ на повреждение ДНК этот белок убиквитинированный и участвует в RAD6-зависимом пути репарации ДНК. Для этого гена были обнаружены два варианта транскрипта, кодирующие один и тот же белок. Псевдогены этого гена были описаны на хромосоме 4 и на Х-хромосоме.[8]

Экспрессия в ядре при синтезе ДНК

PCNA изначально был определен как антиген что выражается в ядра ячеек во время Фаза синтеза ДНК из клеточный цикл.[9] Часть белка секвенировали, и эту последовательность использовали для выделения кДНК клон.[10] PCNA помогает удерживать ДНК-полимераза эпсилон (Pol ε) к ДНК. PCNA зажата[11] к ДНК через действие фактор репликации C (RFC),[12] который является гетеропентамерным членом AAA + класс АТФаз. Экспрессия PCNA находится под контролем E2F фактор транскрипции-содержащие комплексы.[13][14]

Роль в восстановлении ДНК

С ДНК-полимераза эпсилон участвует в ресинтезе вырезанных поврежденных цепей ДНК во время Ремонт ДНК, PCNA важен как для синтеза ДНК, так и для восстановления ДНК.[15][16]

PCNA также участвует в пути устойчивости к повреждению ДНК, известном как пострепликационная репарация (PRR).[17] В PRR существует два суб-пути: (1) путь трансформации, который осуществляется специализированными ДНК-полимеразами, которые способны включать поврежденные основания ДНК в свои активные центры (в отличие от нормальной репликативной полимеразы, которая останавливается) и, следовательно, обход повреждения, и (2) предлагаемый путь «переключения шаблона», который, как считается, включает обход повреждения путем привлечения гомологичного рекомбинационного аппарата. PCNA имеет решающее значение для активации этих путей и выбора того, какой путь используется клетка. PCNA подвергается посттрансляционной модификации с помощью убиквитин.[18] Моноубиквитин лизина номер 164 на PCNA активирует путь синтеза трансфузии. Расширение этого моноубиквитина за счет неканонической цепи полиубиквитина, связанной лизином-63, на PCNA[18] считается, что активирует путь переключения шаблона. Кроме того, сумоилирование (с помощью небольшого убиквитин-подобного модификатора, SUMO) PCNA лизина-164 (и, в меньшей степени, лизина-127) подавляет путь переключения шаблонов.[18] Этот антагонистический эффект возникает из-за того, что сумоилированная PCNA рекрутирует ДНК-геликазу, называемую Srs2,[19] который играет роль в разрушении Rad51 нуклеопротеиновые филаменты, фундаментальные для инициации гомологичной рекомбинации.

PCNA-связывающие белки

PCNA взаимодействует со многими белками.[20]

Взаимодействия

Было показано, что PCNA взаимодействовать с:

Белки, взаимодействующие с PCNA через APIM, включают гомолог 2 человеческого AlkB, TFIIS-L, TFII-I, Rad51B,[6] XPA,[86] ЗРАНБ3,[87] и FBH1.[88]

Использует

Антитела против ядерного антигена пролиферирующих клеток (PCNA) или моноклональное антитело названный Ki-67 может использоваться для оценка разных новообразования, например астроцитома. Они могут быть диагностический и прогностический ценить. Визуализацию ядерного распределения PCNA (посредством мечения антител) можно использовать для различения раннего, среднего и позднего S фаза клеточного цикла.[89] Однако важное ограничение антитела заключается в том, что клетки необходимо зафиксировать, что приведет к потенциальным артефактам.

С другой стороны, изучение динамики репликации и репарации в живых клетках может быть выполнено путем введения трансляционных слияний PCNA. Чтобы исключить необходимость в трансфекции и обойти проблему трудных для трансфекции и / или короткоживущих клеток, можно использовать проницаемые для клеток маркеры репликации и / или репарации. Эти пептиды обладают явным преимуществом, которое можно использовать на месте в живой ткани и даже отличить репликационные клетки от восстанавливаемых.[90]

PCNA является потенциальной терапевтической мишенью для лечения рака.[91]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000132646 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  3. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ Молдавский Г.Л., Пфандер Б., Йенч С. (18 мая 2007 г.). «PCNA, маэстро репликационной вилки». Клетка. 129 (4): 665–79. Дои:10.1016 / j.cell.2007.05.003. PMID 17512402. S2CID 3547069.
  5. ^ Warbrick E (март 1998 г.). «Связывание PCNA через консервативный мотив». BioEssays. 20 (3): 195–9. Дои:10.1002 / (sici) 1521-1878 (199803) 20: 3 <195 :: aid-bies2> 3.0.co; 2-r. PMID 9631646.
  6. ^ а б Gilljam KM, Feyzi E, Aas PA, Sousa MM, Müller R, Vågbø CB, Catterall TC, Liabakk NB, Slupphaug G, Drabløs F, Krokan HE, Otterlei M (7 сентября 2009 г.). «Идентификация нового, широко распространенного и функционально важного PCNA-связывающего мотива». Журнал клеточной биологии. 186 (5): 645–54. Дои:10.1083 / jcb.200903138. ЧВК 2742182. PMID 19736315.
  7. ^ Mailand N, Гиббс-Сеймур I, Беккер-Йенсен S (май 2013 г.). «Регулирование взаимодействий PCNA-белок для стабильности генома». Обзоры природы Молекулярная клеточная биология. 14 (5): 269–82. Дои:10.1038 / nrm3562. PMID 23594953. S2CID 25952152.
  8. ^ «Ген Entrez: ядерный антиген пролиферирующих клеток PCNA».
  9. ^ Леонарди Э., Гирландо С., Серио Г., Маури Ф.А., Перроне Дж., Скампини С., Далла Пальма П., Барбарески М. (1992). «Экспрессия PCNA и Ki67 при раке груди: корреляция с клиническими и биологическими переменными». J. Clin. Патол. 45 (5): 416–419. Дои:10.1136 / jcp.45.5.416. ЧВК 495304. PMID 1350788.
  10. ^ Мацумото К., Мориучи Т., Кодзи Т., Накане П.К. (1987). «Молекулярное клонирование кДНК, кодирующей ядерный антиген пролиферирующих клеток крысы (PCNA) / циклин». EMBO J. 6 (3): 637–42. Дои:10.1002 / j.1460-2075.1987.tb04802.x. ЧВК 553445. PMID 2884104.
  11. ^ Боуман Г.Д., О'Доннелл М., Куриян Дж. (2004). «Структурный анализ эукариотического скользящего загрузочного комплекса зажим-зажим ДНК». Природа. 429 (6993): 724–730. Bibcode:2004Натура.429..724Б. Дои:10.1038 / природа02585. PMID 15201901. S2CID 4346799.
  12. ^ Чжан Г., Гиббс Э., Кельман З., О'Доннелл М., Гурвиц Дж. (1999). «Исследования взаимодействий между фактором репликации С человека и ядерным антигеном пролиферирующих клеток человека». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 96 (5): 1869–1874. Bibcode:1999PNAS ... 96.1869Z. Дои:10.1073 / pnas.96.5.1869. ЧВК 26703. PMID 10051561.
  13. ^ Эгелькрут Э.М., Мариконти Л., Сеттладж С.Б., Селла Р., Робертсон Д., Хэнли-Боудойн Л. (2002). «Два элемента E2F по-разному регулируют промотор ядерного антигена пролиферирующих клеток во время развития листа». Растительная клетка. 14 (12): 3225–3236. Дои:10.1105 / tpc.006403. ЧВК 151214. PMID 12468739.
  14. ^ Николай BC, Lanz RB, York B, Dasgupta S, Mitsiades N, Creighton CJ, Tsimelzon A, Hilsenbeck SG, Lonard DM, Smith CL, O'Malley BW (15 марта 2016 г.). «Передача сигналов HER2 стимулирует анаболизм и пролиферацию ДНК посредством фосфорилирования SRC-3 и генов, регулируемых E2F1». Рак Res. 76 (6): 1463–75. Дои:10.1158 / 0008-5472.CAN-15-2383. ЧВК 4794399. PMID 26833126.
  15. ^ Шивджи К.К., Кенни МК, Вуд Р.Д. (апрель 1992 г.). «Ядерный антиген пролиферирующих клеток необходим для эксцизионной репарации ДНК». Клетка. 69 (2): 367–74. Дои:10.1016 / 0092-8674 (92) 90416-А. PMID 1348971. S2CID 12260457.
  16. ^ Essers J, Theil AF, Baldeyron C, van Cappellen WA, Houtsmuller AB, Kanaar R, Vermeulen W. (2005). «Ядерная динамика PCNA в репликации и репарации ДНК». Мол. Клетка. Биол. 25 (21): 9350–9359. Дои:10.1128 / MCB.25.21.9350-9359.2005. ЧВК 1265825. PMID 16227586.
  17. ^ Леманн А.Р., Фукс Р.П. (декабрь 2006 г.). «Пробелы и вилки в репликации ДНК: открытие старых моделей» (PDF). Ремонт ДНК (Amst.). 5 (12): 1495–1498. Дои:10.1016 / днареп.2006.07.002. PMID 16956796.
  18. ^ а б c Hoege C, Pfander B, Moldovan GL, Pyrowolakis G, Jentsch S (сентябрь 2002 г.). «RAD6-зависимая репарация ДНК связана с модификацией PCNA убиквитином и SUMO». Природа. 419 (6903): 135–141. Bibcode:2002Натура.419..135H. Дои:10.1038 / природа00991. PMID 12226657. S2CID 205209495.
  19. ^ Пфандер Б., Молдавский Г.Л., Захер М., Хёге С., Йенч С. (июль 2005 г.). «SUMO-модифицированный PCNA рекрутирует Srs2 для предотвращения рекомбинации во время S фазы». Природа. 436 (7049): 428–33. Bibcode:2005Натура.436..428П. Дои:10.1038 / природа03665. PMID 15931174. S2CID 4316517.
  20. ^ Молдавский Г.Л., Пфандер Б., Йенч С. (2007). «PCNA, маэстро репликационной вилки». Клетка. 129 (4): 665–679. Дои:10.1016 / j.cell.2007.05.003. PMID 17512402. S2CID 3547069.
  21. ^ Витко-Сарсат В., Мочек Дж., Буаяд Д., Тамассия Н., Рибейл Дж. А., Кандал С., Давезак Н., Рейтер Н., Маутон Л., Гермин О., Педерзоли-Рибей М., Кассателла М. А. (22 ноября 2010 г.). «Ядерный антиген пролиферирующих клеток действует как цитоплазматическая платформа, контролирующая выживаемость нейтрофилов человека». Журнал экспериментальной медицины. 207 (12): 2631–45. Дои:10.1084 / jem.20092241. ЧВК 2989777. PMID 20975039.
  22. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м Охта С., Сиоми Ю., Сугимото К., Обусе С., Цуримото Т. (октябрь 2002 г.). «Протеомический подход к идентификации белков, связывающих ядерный антиген пролиферирующих клеток (PCNA), в лизатах клеток человека. Идентификация человеческого комплекса CHL12 / RFCs2-5 как нового белка, связывающего PCNA». J. Biol. Chem. 277 (43): 40362–7. Дои:10.1074 / jbc.M206194200. PMID 12171929.
  23. ^ Чжан К., Гао И, Ли Дж., Берджесс Р., Хань Дж., Лян Х, Чжан З, Лю И (июнь 2016 г.). «ДНК-связывающий домен крылатой спирали в CAF-1 функционирует с PCNA для стабилизации CAF-1 на репликационных вилках». Исследования нуклеиновых кислот. 44 (11): 5083–94. Дои:10.1093 / нар / gkw106. ЧВК 4914081. PMID 26908650.
  24. ^ Моггс Дж. Г., Гранди П., Куиви Дж. П., Йонссон З. О., Хюбшер Ю., Беккер П. Б., Альмоузни Дж. (Февраль 2000 г.). «CAF-1-PCNA-опосредованный путь сборки хроматина, запускаемый при обнаружении повреждения ДНК». Молекулярная и клеточная биология. 20 (4): 1206–18. Дои:10.1128 / mcb.20.4.1206-1218.2000. ЧВК 85246. PMID 10648606.
  25. ^ Ролеф Бен-Шахар Т., Кастильо А.Г., Осборн М.Дж., Борден К.Л., Корнблатт Дж., Верро А. (декабрь 2009 г.). «Два принципиально различных пептида взаимодействия PCNA вносят вклад в функцию фактора сборки 1 хроматина». Молекулярная и клеточная биология. 29 (24): 6353–65. Дои:10.1128 / MCB.01051-09. ЧВК 2786881. PMID 19822659.
  26. ^ Кавабе Т., Суганума М., Андо Т., Кимура М., Хори Х., Окамото Т. (март 2002 г.). «Cdc25C взаимодействует с PCNA при переходе G2 / M». Онкоген. 21 (11): 1717–26. Дои:10.1038 / sj.onc.1205229. PMID 11896603.
  27. ^ Мацуока С., Ямагути М., Мацукаге А. (апрель 1994 г.). «Циклин-связывающие области D-типа ядерного антигена пролиферирующих клеток». J. Biol. Chem. 269 (15): 11030–6. PMID 7908906.
  28. ^ а б Xiong Y, Zhang H, Beach D (август 1993). «Субъединичная перестройка циклин-зависимых киназ связана с клеточной трансформацией». Genes Dev. 7 (8): 1572–83. Дои:10.1101 / gad.7.8.1572. PMID 8101826.
  29. ^ Оттерлей М., Варбрик Э., Нагельхус Т.А., Хауг Т., Слуппхауг Г., Акбари М., Аас ПА, Стейнсбек К., Бакке О., Крокан Х.Э. (июль 1999 г.). «Пострепликативная эксцизионная репарация оснований в очагах репликации». EMBO J. 18 (13): 3834–44. Дои:10.1093 / emboj / 18.13.3834. ЧВК 1171460. PMID 10393198.
  30. ^ Серрано М., Хэннон Г.Дж., Пляж D (декабрь 1993 г.). «Новый регуляторный мотив в контроле клеточного цикла, вызывающий специфическое ингибирование циклина D / CDK4». Природа. 366 (6456): 704–7. Bibcode:1993Натура.366..704С. Дои:10.1038 / 366704a0. PMID 8259215. S2CID 4368128.
  31. ^ а б Ватанабе Х., Пан З. К., Шрайбер-Агус Н., Де Пиньо Р. А., Гурвиц Дж., Сюн Й. (февраль 1998 г.). «Подавление трансформации клеток с помощью ингибитора циклин-зависимой киназы p57KIP2 требует связывания с ядерным антигеном пролиферирующих клеток». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 95 (4): 1392–7. Bibcode:1998PNAS ... 95.1392W. Дои:10.1073 / pnas.95.4.1392. ЧВК 19016. PMID 9465025.
  32. ^ Rountree MR, Bachman KE, Baylin SB (июль 2000 г.). «DNMT1 связывает HDAC2 и новый корепрессор, DMAP1, с образованием комплекса в фокусах репликации». Nat. Genet. 25 (3): 269–77. Дои:10.1038/77023. PMID 10888872. S2CID 26149386.
  33. ^ Иида Т., Суетаке I, Таджима С., Мориока Х, Охта С., Обусе С., Цуримото Т. (октябрь 2002 г.). «Зажим PCNA способствует действию ДНК-цитозинметилтрансферазы 1 на гемиметилированную ДНК». Гены Клетки. 7 (10): 997–1007. Дои:10.1046 / j.1365-2443.2002.00584.x. PMID 12354094. S2CID 25310911.
  34. ^ Чуанг Л.С., Ян Х.И., Ко Т.В., Нг ХХ, Сюй Г., Ли Б.Ф. (сентябрь 1997 г.). «Комплекс ДНК человека- (цитозин-5) метилтрансфераза-PCNA как мишень для p21WAF1». Наука. 277 (5334): 1996–2000. Дои:10.1126 / science.277.5334.1996. PMID 9302295.
  35. ^ Hasan S, Hassa PO, Imhof R, Hottiger MO (март 2001 г.). «Коактиватор транскрипции p300 связывает PCNA и может играть роль в синтезе репарации ДНК». Природа. 410 (6826): 387–91. Bibcode:2001Натура.410..387H. Дои:10.1038/35066610. PMID 11268218. S2CID 2129847.
  36. ^ Бендер Д., Де Сильва Е., Чен Дж., Посс А., Гавей Л., Рулон З., Ранкин С. (декабрь 2019 г.). «Многовалентное взаимодействие ESCO2 с механизмом репликации необходимо для слипания сестринских хроматид у позвоночных». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 117 (2): 1081–1089. Дои:10.1073 / pnas.1911936117. ЧВК 6969535. PMID 31879348.
  37. ^ Хеннеке Г., Кундриукофф С., Хюбшер Ю. (июль 2003 г.). «Фосфорилирование человеческого Fen1 циклин-зависимой киназой модулирует его роль в регуляции репликационной вилки». Онкоген. 22 (28): 4301–13. Дои:10.1038 / sj.onc.1206606. PMID 12853968.
  38. ^ Hasan S, Stucki M, Hassa PO, Imhof R, Gehrig P, Hunziker P, Hübscher U, Hottiger MO (июнь 2001 г.). «Регулирование активности эндонуклеазы-1 лоскута человека путем ацетилирования через транскрипционный коактиватор p300». Мол. Клетка. 7 (6): 1221–31. Дои:10.1016 / с1097-2765 (01) 00272-6. PMID 11430825.
  39. ^ а б Jónsson ZO, Hindges R, Hübscher U (апрель 1998 г.). «Регулирование репликации ДНК и репарации белков посредством взаимодействия с лицевой стороной ядерного антигена пролиферирующих клеток». EMBO J. 17 (8): 2412–25. Дои:10.1093 / emboj / 17.8.2412. ЧВК 1170584. PMID 9545252.
  40. ^ Гэри Р., Людвиг Д.Л., Корнелиус Х.Л., Макиннес М.А., Парк М.С. (сентябрь 1997 г.). «Эндонуклеаза репарации ДНК XPG связывается с ядерным антигеном пролиферирующих клеток (PCNA) и разделяет элементы последовательности с PCNA-связывающими областями FEN-1 и ингибитором циклин-зависимой киназы p21». J. Biol. Chem. 272 (39): 24522–9. Дои:10.1074 / jbc.272.39.24522. PMID 9305916.
  41. ^ Чен У, Чен С., Саха П, Датта А. (октябрь 1996 г.). «p21Cip1 / Waf1 нарушает рекрутирование человеческого Fen1 ядерным антигеном пролиферирующих клеток в комплекс репликации ДНК». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 93 (21): 11597–602. Bibcode:1996PNAS ... 9311597C. Дои:10.1073 / пнас.93.21.11597. ЧВК 38103. PMID 8876181.
  42. ^ Дианова И.И., Бор В.А., Дианов Г.Л. (октябрь 2001 г.). «Взаимодействие человеческой AP-эндонуклеазы 1 с эндонуклеазой 1 лоскута и ядерным антигеном пролиферирующих клеток, участвующих в репарации эксцизионного основания длинного пятна». Биохимия. 40 (42): 12639–44. Дои:10.1021 / bi011117i. PMID 11601988.
  43. ^ а б c Ю П, Хуан Б., Шен М., Лау Ц., Чан Э, Мишель Дж., Сюн Й., Паян Д. Г., Ло И (январь 2001 г.). «p15 (PAF), новый фактор, связанный с PCNA, с повышенной экспрессией в опухолевых тканях». Онкоген. 20 (4): 484–9. Дои:10.1038 / sj.onc.1204113. PMID 11313979.
  44. ^ Смит М.Л., Чен И.Т., Чжан К., Бэ И., Чен С.Й., Гилмер TM, Кастан М.Б., О'Коннор П.М., Форнас А.Дж. (ноябрь 1994 г.). «Взаимодействие p53-регулируемого белка Gadd45 с ядерным антигеном пролиферирующих клеток». Наука (Представлена ​​рукопись). 266 (5189): 1376–80. Bibcode:1994Научный ... 266.1376С. Дои:10.1126 / science.7973727. PMID 7973727.
  45. ^ Чен ИТ, Смит М.Л., О'Коннор П.М., Форнейс А.Дж. (ноябрь 1995 г.). «Прямое взаимодействие Gadd45 с PCNA и свидетельства конкурентного взаимодействия Gadd45 и p21Waf1 / Cip1 с PCNA». Онкоген. 11 (10): 1931–7. PMID 7478510.
  46. ^ Вайрапанди М., Азам Н., Баллиет А.Г., Хоффман Б., Либерманн Д.А. (июнь 2000 г.). «Характеристика MyD118, Gadd45 и доменов, взаимодействующих с ядерным антигеном пролиферирующих клеток (PCNA). PCNA препятствует MyD118 И Gadd45-опосредованному отрицательному контролю роста». J. Biol. Chem. 275 (22): 16810–9. Дои:10.1074 / jbc.275.22.16810. PMID 10828065.
  47. ^ Холл PA, Кирси JM, Коутс PJ, Norman DG, Warbrick E, Cox LS (июнь 1995 г.). «Характеристика взаимодействия между PCNA и Gadd45». Онкоген. 10 (12): 2427–33. PMID 7784094.
  48. ^ Ян К., Маниконе А., Курсен Дж. Д., Линке С. П., Нагашима М., Форгес М., Ван XW (ноябрь 2000 г.). «Идентификация функционального домена в GADD45-опосредованной контрольной точке G2 / M». J. Biol. Chem. 275 (47): 36892–8. Дои:10.1074 / jbc.M005319200. PMID 10973963.
  49. ^ Азам Н., Вайрапанди М., Чжан В., Хоффман Б., Либерманн Д.А. (январь 2001 г.). «Взаимодействие CR6 (GADD45gamma) с ядерным антигеном пролиферирующих клеток препятствует отрицательному контролю роста». J. Biol. Chem. 276 (4): 2766–74. Дои:10.1074 / jbc.M005626200. PMID 11022036.
  50. ^ Накаяма К., Хара Т., Хиби М., Хирано Т., Миядзима А. (август 1999 г.). «Новый ген OIG37, индуцируемый онкостатином M, образует семейство генов с MyD118 и GADD45 и отрицательно регулирует рост клеток». J. Biol. Chem. 274 (35): 24766–72. Дои:10.1074 / jbc.274.35.24766. PMID 10455148.
  51. ^ Милутинович С., Чжуан К., Шиф М. (июнь 2002 г.). «Ядерный антиген пролиферирующих клеток связывается с активностью гистондеацетилазы, интегрируя репликацию ДНК и модификацию хроматина». J. Biol. Chem. 277 (23): 20974–8. Дои:10.1074 / jbc.M202504200. PMID 11929879.
  52. ^ Komatsu K, Wharton W, Hang H, Wu C, Singh S, Lieberman HB, Pledger WJ, Wang HG (ноябрь 2000 г.). «PCNA взаимодействует с hHus1 / hRad9 в ответ на повреждение ДНК и ингибирование репликации». Онкоген. 19 (46): 5291–7. Дои:10.1038 / sj.onc.1203901. PMID 11077446.
  53. ^ Скотт М., Боннефин П., Виера Д., Бойсверт Ф.М., Янг Д., Базетт-Джонс Д.П., Риабовол К. (октябрь 2001 г.). «УФ-индуцированное связывание ING1 с PCNA регулирует индукцию апоптоза». J. Cell Sci. 114 (Pt 19): 3455–62. PMID 11682605.
  54. ^ He H, Tan CK, Downey KM, So AG (октябрь 2001 г.). «Фактор некроза опухоли альфа и интерлейкин 6-индуцируемый белок, который взаимодействует с небольшой субъединицей ДНК-полимеразы дельта и ядерным антигеном пролиферирующих клеток». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 98 (21): 11979–84. Bibcode:2001PNAS ... 9811979H. Дои:10.1073 / pnas.221452098. ЧВК 59753. PMID 11593007.
  55. ^ а б Balajee AS, Geard CR (март 2001 г.). «Образование связанного с хроматином комплекса PCNA, вызванное повреждением ДНК, происходит независимо от продукта гена ATM в клетках человека». Нуклеиновые кислоты Res. 29 (6): 1341–51. Дои:10.1093 / nar / 29.6.1341. ЧВК 29758. PMID 11239001.
  56. ^ Матеос Д., Руис М. Т., Прайс Г. Б., Заннис-Хаджопулос М. (октябрь 2002 г.). «Ku-антиген, ориджин-специфический связывающий белок, который связывается с белками репликации, необходим для репликации ДНК млекопитающих». Биохим. Биофиз. Acta. 1578 (1–3): 59–72. Дои:10.1016 / s0167-4781 (02) 00497-9. PMID 12393188.
  57. ^ Fujise K, Zhang D, Liu J, Yeh ET (декабрь 2000 г.). «Регулирование апоптоза и клеточного цикла с помощью MCL1. Дифференциальная роль ядерного антигена пролиферирующих клеток». J. Biol. Chem. 275 (50): 39458–65. Дои:10.1074 / jbc.M006626200. PMID 10978339.
  58. ^ а б Kleczkowska HE, Marra G, Lettieri T, Jiricny J (март 2001 г.). «hMSH3 и hMSH6 взаимодействуют с PCNA и колокализуются с ним в фокусах репликации». Genes Dev. 15 (6): 724–36. Дои:10.1101 / гад.191201. ЧВК 312660. PMID 11274057.
  59. ^ а б Кларк А.Б., Валле Ф., Дрочманн К., Гэри Р.К., Кункель Т.А. (ноябрь 2000 г.). «Функциональное взаимодействие ядерного антигена пролиферирующих клеток с комплексами MSH2-MSH6 и MSH2-MSH3». J. Biol. Chem. 275 (47): 36498–501. Дои:10.1074 / jbc.C000513200. PMID 11005803.
  60. ^ Паркер А., Гу И, Махони В., Ли С.Х., Сингх К.К., Лу А.Л. (февраль 2001 г.). «Человеческий гомолог белка репарации MutY (hMYH) физически взаимодействует с белками, участвующими в эксцизионной репарации длинных участков ДНК». J. Biol. Chem. 276 (8): 5547–55. Дои:10.1074 / jbc.M008463200. PMID 11092888.
  61. ^ а б Фотедар Р., Мосси Р., Фицджеральд П., Руссель Т., Мага Дж., Брикнер Х., Мессье Х., Касибхатла С., Хюбшер Ю., Фотедар А. (август 1996 г.). «Консервативный домен большой субъединицы фактора репликации C связывает PCNA и действует как доминантно-негативный ингибитор репликации ДНК в клетках млекопитающих». EMBO J. 15 (16): 4423–33. Дои:10.1002 / j.1460-2075.1996.tb00815.x. ЧВК 452166. PMID 8861969.
  62. ^ Руал Дж. Ф., Венкатесан К., Хао Т., Хирозане-Кишикава Т., Дрикот А., Ли Н., Берриз Г. Ф., Гиббонс Ф. Д., Дрезе М., Айви-Гедехуссу Н., Клитгорд Н., Саймон К., Боксем М., Милштейн С., Розенберг Дж., Голдберг DS, Zhang LV, Wong SL, Franklin G, Li S, Albala JS, Lim J, Fraughton C, Llamosas E, Cevik S, Bex C, Lamesch P, Sikorski RS, Vandenhaute J, Zoghbi HY, Smolyar A, Bosak S, Sequerra R, Doucette-Stamm L, Cusick ME, Hill DE, Roth FP, Vidal M (октябрь 2005 г.). «К карте протеомного масштаба сети взаимодействия белок-белок человека». Природа. 437 (7062): 1173–8. Bibcode:2005 Натур.437.1173R. Дои:10.1038 / природа04209. PMID 16189514. S2CID 4427026.
  63. ^ Frouin I, Maga G, Denegri M, Riva F, Savio M, Spadari S, Prosperi E, Scovassi AI (октябрь 2003 г.). «Ядерный антиген пролиферирующих клеток человека, поли (АДФ-рибоза) полимераза-1 и p21waf1 / cip1. Динамический обмен партнерами». J. Biol. Chem. 278 (41): 39265–8. Дои:10.1074 / jbc.C300098200. PMID 12930846.
  64. ^ Гулбис Дж. М., Кельман З., Гурвиц Дж., О'Доннелл М., Куриян Дж. (Октябрь 1996 г.). «Структура C-концевой области p21 (WAF1 / CIP1) в комплексе с человеческим PCNA». Клетка. 87 (2): 297–306. Дои:10.1016 / s0092-8674 (00) 81347-1. PMID 8861913. S2CID 17461501.
  65. ^ Туиту Р., Ричардсон Дж., Бозе С., Наканиши М., Риветт Дж., Аллдей М.Дж. (май 2001 г.). «Сигнал деградации, расположенный на C-конце p21WAF1 / CIP1, является сайтом связывания для альфа-субъединицы C8 протеасомы 20S». EMBO J. 20 (10): 2367–75. Дои:10.1093 / emboj / 20.10.2367. ЧВК 125454. PMID 11350925.
  66. ^ Лу Х, Тан С.К., Чжоу Дж.К., Ю М., Карастро Л.М., Дауни К.М., Со А.Г. (июль 2002 г.). «Прямое взаимодействие ядерного антигена пролиферирующих клеток с малой субъединицей дельта ДНК-полимеразы». J. Biol. Chem. 277 (27): 24340–5. Дои:10.1074 / jbc.M200065200. PMID 11986310.
  67. ^ Ducoux M, Urbach S, Baldacci G, Hübscher U, Koundrioukoff S, Christensen J, Hughes P (декабрь 2001 г.). «Посредничество при репликации ДНК, зависимой от ядерного антигена пролиферирующих клеток (PCNA), посредством консервативного p21 (Cip1) -подобного PCNA-связывающего мотива, присутствующего в третьей субъединице дельта ДНК-полимеразы человека». J. Biol. Chem. 276 (52): 49258–66. Дои:10.1074 / jbc.M106990200. PMID 11595739.
  68. ^ Лю Л., Родригес-Бельмонте Э.М., Мазлум Н., Се Б., Ли М.Ю. (март 2003 г.). «Идентификация нового белка PDIP38, который взаимодействует с субъединицей p50 дельта ДНК-полимеразы и ядерным антигеном пролиферирующих клеток». J. Biol. Chem. 278 (12): 10041–7. Дои:10.1074 / jbc.M208694200. PMID 12522211.
  69. ^ Haracska L, Johnson RE, Unk I, Phillips B, Hurwitz J, Prakash L, Prakash S (ноябрь 2001 г.). «Физические и функциональные взаимодействия ДНК-полимеразы эта человека с PCNA». Мол. Клетка. Биол. 21 (21): 7199–206. Дои:10.1128 / MCB.21.21.7199-7206.2001. ЧВК 99895. PMID 11585903.
  70. ^ Haracska L, Unk I, Johnson RE, Phillips BB, Hurwitz J, Prakash L, Prakash S (февраль 2002 г.). «Стимуляция активности синтеза ДНК ДНК-полимеразы каппа человека с помощью PCNA». Мол. Клетка. Биол. 22 (3): 784–91. Дои:10.1128 / mcb.22.3.784-791.2002. ЧВК 133560. PMID 11784855.
  71. ^ Мага Дж., Виллани Дж., Рамадан К., Шевелев И., Танги Ле Гак Н., Бланко Л., Бланка Дж., Спадари С., Хюбшер Ю. (декабрь 2002 г.). «Человеческая ДНК-полимераза лямбда функционально и физически взаимодействует с ядерным антигеном пролиферирующих клеток при нормальном и трансфузионном синтезе ДНК». J. Biol. Chem. 277 (50): 48434–40. Дои:10.1074 / jbc.M206889200. PMID 12368291.
  72. ^ Симадзаки Н., Ёсида К., Кобаяши Т., Тодзи С., Тамай К., Койвай О. (июль 2002 г.). «Сверхэкспрессия человеческой ДНК-полимеразы лямбда в E. coli и характеристика рекомбинантного фермента». Гены Клетки. 7 (7): 639–51. Дои:10.1046 / j.1365-2443.2002.00547.x. PMID 12081642. S2CID 29714829.
  73. ^ Маруяма Т., Фарина А., Дей А., Чонг Дж., Бермудес В.П., Тамура Т., Шортино С., Шуман Дж., Гурвиц Дж., Озато К. (сентябрь 2002 г.). «Белок бромодомена млекопитающих, brd4, взаимодействует с фактором репликации C и ингибирует переход к S-фазе». Мол. Клетка. Биол. 22 (18): 6509–20. Дои:10.1128 / mcb.22.18.6509-6520.2002. ЧВК 135621. PMID 12192049.
  74. ^ а б Мосси Р., Йонссон З.О., Аллен Б.Л., Хардин С.Х., Хюбшер У. (январь 1997 г.). «Фактор репликации C взаимодействует с C-концевой стороной ядерного антигена пролиферирующих клеток». J. Biol. Chem. 272 (3): 1769–76. Дои:10.1074 / jbc.272.3.1769. PMID 8999859.
  75. ^ ван дер Куип Х., Кариус Б., Хак С.Дж., Уильямс Б.Р., Хубер С., Фишер Т. (апрель 1999 г.). «ДНК-связывающая субъединица p140 фактора репликации C активируется в циклических клетках и связывается с белками, регулирующими клеточный цикл фазы G1». J. Mol. Med. 77 (4): 386–92. Дои:10.1007 / s001090050365. PMID 10353443. S2CID 22183443.
  76. ^ а б c Цай Дж., Гиббс Э., Ульманн Ф., Филлипс Б., Яо Н., О'Доннелл М., Гурвиц Дж. (Июль 1997 г.). «Комплекс, состоящий из субъединиц p40, p37 и p36 человеческого фактора репликации C, представляет собой ДНК-зависимую АТФазу и промежуточное соединение в сборке холофермента». J. Biol. Chem. 272 (30): 18974–81. Дои:10.1074 / jbc.272.30.18974. PMID 9228079.
  77. ^ Пан ZQ, Чен М., Гурвиц Дж. (Январь 1993 г.). «Субъединицы активатора 1 (фактор репликации С) выполняют множество функций, необходимых для синтеза ядерной антиген-зависимой ДНК пролиферирующих клеток». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 90 (1): 6–10. Bibcode:1993ПНАС ... 90 .... 6П. Дои:10.1073 / пнас.90.1.6. ЧВК 45588. PMID 8093561.
  78. ^ Меркл С.Дж., Карниц Л.М., Генри-Санчес Д.Т., Чен Дж. (Август 2003 г.). «Клонирование и характеристика hCTF18, hCTF8 и hDCC1. Человеческие гомологи комплекса Saccharomyces cerevisiae, участвующие в установлении когезии сестринских хроматид». J. Biol. Chem. 278 (32): 30051–6. Дои:10.1074 / jbc.M211591200. PMID 12766176.
  79. ^ Мотеги А., Лиау Х.Дж., Ли К.Й., Руст Х.П., Маас А., Ву Х, Мойнова Х., Марковиц С.Д., Динг Х., Хоймейкерс Дж. Х., Мён К. (август 2008 г.). «Полиубиквитинирование ядерного антигена пролиферирующих клеток с помощью HLTF и SHPRH предотвращает геномную нестабильность из-за застопорившихся репликационных вилок». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 105 (34): 12411–6. Bibcode:2008ПНАС..10512411М. Дои:10.1073 / pnas.0805685105. ЧВК 2518831. PMID 18719106.
  80. ^ Унк И., Хайду И., Фатйол К., Гурвиц Дж., Юн Дж. Х., Пракаш Л., Пракаш С., Харачка Л. (март 2008 г.). «Человеческий HLTF функционирует как убиквитинлигаза для полиубиквитинирования ядерного антигена пролиферирующих клеток». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 105 (10): 3768–73. Bibcode:2008PNAS..105.3768U. Дои:10.1073 / pnas.0800563105. ЧВК 2268824. PMID 18316726.
  81. ^ Брун Дж, Чиу Р., Локхарт К., Сяо В., Воутерс Б.Г., Грей Д.А. (2008). «hMMS2 выполняет избыточную роль в полиубиквитинировании PCNA человека». BMC Mol. Биол. 9: 24. Дои:10.1186/1471-2199-9-24. ЧВК 2263069. PMID 18284681.
  82. ^ Родригес-Лопес А.М., Джексон Д.А., Нелин Дж.О., Иборра Ф., Уоррен А.В., Кокс Л.С. (февраль 2003 г.). «Характеристика взаимодействия между WRN, геликазой / экзонуклеазой, дефектной при прогероидном синдроме Вернера, и важным фактором репликации, PCNA». Мех. Старение Дев. 124 (2): 167–74. Дои:10.1016 / s0047-6374 (02) 00131-8. PMID 12633936. S2CID 37287691.
  83. ^ Хуанг С., Берестен С., Ли Б., Осима Дж., Эллис Н.А., Кампизи Дж. (Июнь 2000 г.). «Характеристика экзонуклеазы WRN 3 '-> 5' мыши и человека». Нуклеиновые кислоты Res. 28 (12): 2396–405. Дои:10.1093 / nar / 28.12.2396. ЧВК 102739. PMID 10871373.
  84. ^ Fan J, Otterlei M, Wong HK, Tomkinson AE, Wilson DM (2004). «XRCC1 совместно локализуется и физически взаимодействует с PCNA». Нуклеиновые кислоты Res. 32 (7): 2193–201. Дои:10.1093 / нар / гх556. ЧВК 407833. PMID 15107487.
  85. ^ Исэ Т., Нагатани Г., Имамура Т., Като К., Такано Х., Номото М., Изуми Х., Омори Х., Окамото Т., Охга Т, Учиуми Т., Кувано М., Коно К. (январь 1999 г.). «Y-бокс-связывающий белок 1 фактора транскрипции связывается преимущественно с ДНК, модифицированной цисплатином, и взаимодействует с ядерным антигеном пролиферирующих клеток». Рак Res. 59 (2): 342–6. PMID 9927044.
  86. ^ Gilljam KM, Müller R, Liabakk NB, Otterlei M (2012). «Эксцизионная репарация нуклеотидов связана с реплисомой, и ее эффективность зависит от прямого взаимодействия между XPA и PCNA». PLOS ONE. 7 (11): e49199. Bibcode:2012PLoSO ... 749199G. Дои:10.1371 / journal.pone.0049199. ЧВК 3496702. PMID 23152873.
  87. ^ Ciccia A, Nimonkar AV, Hu Y, Hajdu I, Achar YJ, Izhar L, Petit SA, Adamson B, Yoon JC, Kowalczykowski SC, Livingston DM, Haracska L, Elledge SJ (10 августа 2012 г.). «Полиубиквитинированная PCNA рекрутирует транслоказу ZRANB3 для поддержания целостности генома после стресса репликации». Молекулярная клетка. 47 (3): 396–409. Дои:10.1016 / j.molcel.2012.05.024. ЧВК 3613862. PMID 22704558.
  88. ^ Bacquin A, Pouvelle C, Siaud N, Perderiset M, Salomé-Desnoulez S, Tellier-Lebegue C, Lopez B, Charbonnier JB, Kannouche PL (июль 2013 г.). «Хеликаза FBH1 строго регулируется PCNA через протеолиз, опосредованный CRL4 (Cdt2) в клетках человека». Исследования нуклеиновых кислот. 41 (13): 6501–13. Дои:10.1093 / nar / gkt397. ЧВК 3711418. PMID 23677613.
  89. ^ Schönenberger F, Deutzmann A, Ferrando-May E, Merhof D (29 мая 2015 г.). «Различение фаз клеточного цикла в клетках, иммуномеченных PCNA». BMC Bioinform. 16 (180): 180. Дои:10.1186 / s12859-015-0618-9. ЧВК 4448323. PMID 26022740.
  90. ^ Herce HD, Rajan M, Lättig-Tünnemann G, Fillies M, Cardoso MC (3 сентября 2014 г.). «Новый маркер репликации и репарации ДНК, проницаемой для клеток». Ядро (Остин, Техас).. 5 (6): 590–600. Дои:10.4161 / nucl.36290. ЧВК 4615156. PMID 25484186.
  91. ^ Wang SC (апрель 2014 г.). «PCNA: тихая домработница или потенциальная терапевтическая мишень?». Тенденции в фармакологических науках. 35 (4): 178–186. Дои:10.1016 / j.tips.2014.02.004. PMID 24655521.

дальнейшее чтение

внешняя ссылка