WikiDer > Опухолевый рассеянный склероз

Tumefactive multiple sclerosis
Опухолевый рассеянный склероз
AFIP-00405558-Glioblastoma-Radiology.jpg
Пример усиления кольца вокруг очага поражения при глиобастоме. При опухолевом рассеянном склерозе расширение кольца открыто, не образуя полного кольца.

Опухолевый рассеянный склероз это состояние, в котором Центральная нервная система человека имеет несколько демиелинизирующие поражения с характеристиками, нетипичными для стандартных рассеянный склероз (РС). Это называется опухолевидным, поскольку поражения «похожи на опухоль» и имитируют опухоли клинически, радиологически и иногда патологически.[1]

Эти атипичные характеристики поражения включают большое внутричерепное поражение размером более 2,0 см с массовый эффект, отек и открытый усиление кольца. Эффект массы - это воздействие массы на ее окружение, например, оказывающее давление на окружающее вещество мозга. Отек - это скопление жидкости в тканях мозга. Обычно расширение кольца направлено на корковую поверхность.[2] Опухоль может имитировать злокачественное новообразование. глиома или же церебральный абсцесс вызывая осложнения при диагностике опухолевого рассеянного склероза. Т2-гипоинтенсивный край и неполное кольцевое усиление поражений на постгадолиниевых Т1-взвешенных изображениях на МРТ головного мозга позволяют точно диагностировать TDL[3]

Обычно опухолевидное демиелинизирующее поражение появляется вместе с более мелкими диссеминированными очагами, разделенными во времени и пространстве, что позволяет диагностировать рассеянный склероз. Отсюда и название «опухолевый рассеянный склероз». Когда демиелинизирующее поражение появляется само по себе, это называется солитарный склероз.[4][5][6] Эти дела относятся к пограничный рассеянный склероз и в настоящее время нет единого мнения о том, как их следует рассматривать.

Тумефактивный рассеянный склероз - демиелинизирующий и воспалительный болезнь. Миелинизация аксоны очень важны для передачи сигналов, поскольку это улучшает скорость передачи потенциалов действия от одного аксона к другому. Это достигается за счет формирования высокоомных и низкопроводящих миелин оболочки вокруг аксонов определенными клетками, называемыми олигодендроциты. Таким образом, процесс демиелинизации влияет на коммуникацию между нейронами и, следовательно, влияет на нейронные пути, которые они контролируют. В зависимости от места и степени демиелинизации у пациентов с опухолевым РС наблюдаются разные клинические симптомы.[7]

Признаки и симптомы

Симптомы стандартного РС состоят из сенсорных и моторных симптомов. Наиболее частые симптомы включают: спастичность, потеря зрения, трудности при ходьбе и парестезия ощущение щекотки или онемения кожи.[8] но симптомы опухолевого рассеянного склероза не так ясны. Они часто имитируют множество других заболеваний, включая ишемический инсульт, паралич малоберцового нерва и внутричерепные неврологические заболевания.

Сообщается, что субъекты страдают от снижения моторного контроля, что приводит к «опусканию стопы»,[9] или значительно уменьшенное движение ног.[10] В других случаях, более близко имитирующих мазки, субъекты могут страдать от замешательства, головокружения и слабости на одной стороне лица.[11] Симптомы также могут имитировать новообразование с такими симптомами, как головные боли, афазия, и / или судороги. [13]

Есть некоторые отличия от обычных симптомов РС.

Спастичность не так распространена в опухолевых случаях, потому что при стандартном РС она вызвана демиелинизацией или воспалением в двигательных областях головного или спинного мозга.[8] Этот синдром верхнего двигательного нейрона появляется, когда моторный контроль скелетных мышц нарушается из-за повреждения эфферентные моторные пути. Спастичность - это непроизвольное движение мышц, такое как преувеличенный рефлекс растяжения, когда мышца чрезмерно компенсируется и слишком сильно сокращается в ответ на растяжение мышцы. Считается, что спастичность является результатом отсутствия тормозящего контроля над мышцами, результатом повреждения нейронов.[12]

Потеря зрения или нарушения также бывают разными. При стандартном РС они являются результатом воспаления Зрительный нерв, известный как оптический неврит. Последствиями неврита зрительного нерва могут быть потеря восприятия цвета и ухудшение зрения. Потеря зрения обычно начинается в одном глазу и может через некоторое время привести к полной потере зрения.[8]

Возможная когнитивная дисфункция также редко встречается в опухолевых случаях. Пациенты с РС могут проявлять признаки когнитивных нарушений, когда наблюдается снижение скорости обработки информации, более слабая кратковременная память и трудности с изучением новых концепций.[13] Это когнитивное нарушение связано с потерей мозговой ткани, известной как атрофия мозга который является результатом процесса демиелинизации при РС.[14]

Об утомляемости: большинство пациентов с рассеянным склерозом испытывают усталость, и это может быть прямым результатом болезни, депрессии или нарушений сна из-за рассеянного склероза. Не совсем ясно, как рассеянный склероз приводит к физической усталости, но известно, что повторяющееся использование одних и тех же нервных путей приводит к утомлению нервных волокон, что может вызвать неврологические симптомы. Такое многократное использование нервных путей включает непрерывное чтение, которое может привести к временной потере зрения.[8]

Эволюция

В некоторых сообщениях указывается, что начальное опухолевое поражение может развиться в различные патологические образования: рассеянный склероз (самый распространенный), Концентрический склероз Бало, Болезнь Шильдера и острый диссеминированный энцефаломиелит[15]

Курс

Обычно опухолевидная демиелинизация носит монофазный характер, но сообщалось о случаях рецидива.[16]

Причина

Патология опухолевого демиелинизирующего поражения (ТДП) неоднородна.[17] Есть несколько условий, которые могут вызвать опухолевидные поражения. Это известно, потому что в некоторых особых случаях этиология можно идентифицировать. Например, есть несколько случаев NMO, ошибочно идентифицированный как РС и по ошибке пролеченный интерфероном-бета. У некоторых из этих пациентов развились опухолевидные поражения.[18][19] В любом случае, важно иметь в виду, что сами NMO могут их производить.[20][21]

Были обнаружены и другие случаи, связанные с вирусной инфекцией,[22] некоторые другие, связанные с NMOSD,[23] другие могут быть паранеопластический,[24][25] Также некоторые случаи могут быть связаны с гормональным лечением.[26]

Другая возможная причина - иммуномодулирующие комбинации. В частности, было обнаружено, что переход со стандартной терапии РС на финголимод может вызвать опухолевые поражения у некоторых пациентов с РС.[27][28][29][30]В то время как стандартный процесс рассеянного склероза имеет аутоиммунный ответ после нарушения гематоэнцефалический барьер, при опухолевом РС процессы протекают по-разному, а демиелинизирующие поражения не всегда обнаруживают повреждение антителами. Субъекты с опухолевым рассеянным склерозом демонстрируют повышенный уровень отношения холина (СНО) / креатина и повышенный уровень лактата, что связано с демилинизирующими заболеваниями. В случаях также обнаруживаются олигоклональные полосы в спинномозговой жидкости.[11]

Заболевание неоднородно, и поражения не всегда соответствуют требованиям диагностики рассеянного склероза (распространение во времени и пространстве). В этих случаях можно говорить только о опухолевой демиелинизации (ТД).[31]

В целом принято, что две основные причины псевдоопухолевых поражений: Марбургский рассеянный склероз и острый диссеминированный энцефаломиелит (АДЕМ).[32] Тумефактивная демиелинизация спинного мозга встречается редко, но о ней сообщалось.[33]

Повреждение не ограничивается демиелинизирующей областью. Сообщалось о валлеровской дегенерации вне очагов поражения.[34]

В целом, во время острой фазы очаги поражения характеризовались массивной демиелинизацией с относительно сохранением аксонов, связанным с реактивным астроцитозом и инфильтрацией макрофагов. В бляшках хронических поражений основными находками были демиелинизированные поражения с относительной сохранностью аксонов и четко очерченными краями. А миелиновые макрофаги накапливаются по краям бляшек и остаются неактивными.[35]

Диагностика

Диагностика тумефактивного МС обычно проводится с использованием магнитно-резонансная томография (МРТ) и протонная МР-спектроскопия (H-MRS). Диагностика затруднена, поскольку опухолевый РС может имитировать клинические и МРТ-характеристики глиомы или церебрального абсцесса. Однако, по сравнению с опухолями и абсцессами, опухолевидные поражения имеют усиление открытого кольца в отличие от полного увеличения кольца.[1] Даже при наличии этой информации для точной диагностики опухолевого рассеянного склероза необходимо использовать несколько технологий визуализации вместе с биохимическими тестами.[36]

Тумефактивная демиелинизация отличается от опухоли наличием множественных поражений, отсутствием коркового поражения и уменьшением размера поражения или обнаружением новых очагов на серийных изображениях.[37] В спинном мозге могут появиться опухолевидные поражения, что еще больше затрудняет диагностику.[38]

Магнитно-резонансная томография

Диагностика МРТ основана на поражениях, которые распространяются во времени и пространстве, а это означает, что существует несколько эпизодов, состоящих из более чем одной области.[39] Существует два вида МРТ, используемых в диагностике опухолевого рассеянного склероза: Т1-взвешенное изображение и Т2-взвешенное изображение. Используя T1-взвешенную визуализацию, поражения отображаются с низкой интенсивностью сигнала, что означает, что поражения кажутся темнее, чем остальная часть мозга. Используя T2-взвешенную визуализацию, поражения появляются с высокой интенсивностью сигнала, что означает, что поражения выглядят белыми и ярче, чем остальная часть мозга. Когда Т1-взвешенное изображение усилено контрастом за счет добавления гадолиния, усиление открытого кольца можно рассматривать как белое кольцо вокруг поражения.[40] Более конкретная МРТ, восстановление с инверсией затухания жидкости (FLAIR) МРТ показывает интенсивность сигнала мозга. У субъектов с опухолевым рассеянным склерозом может наблюдаться уменьшение диффузии белого вещества в пораженный участок мозга.[11]

Протонная МР-спектроскопия

Протонная (H +) МР-спектроскопия (H-MRS) выявляет биохимические изменения в головном мозге, такие как количество продуктов метаболизма в нервной ткани, включая холин, креатин, N-ацетиласпартат (NAA), мобильный липиды и молочная кислота.

Когда происходит демиелинизация, происходит разрушение клеточных мембран, что приводит к увеличению уровня холина. NAA специфичен для нейронов, и, таким образом, снижение концентрации NAA указывает на дисфункцию нейронов или аксонов. Таким образом, уровни холина и NAA можно измерить, чтобы определить, есть ли в головном мозге демиелинизирующая активность и воспаление.

Обычно в качестве биомаркера используется соотношение холина и NAA. [41] быть выше в глиомах, чем в поражениях TDL или MS[42]

Уход

Было обнаружено, что типичные опухолевидные поражения чувствительны к кортикостероидам из-за их иммуносупрессивных и противовоспалительных свойств. Они восстанавливают гематоэнцефалический барьер и вызывают гибель Т-клеток.[13]

Стандартного лечения не существует, но практикующие врачи, похоже, применяют внутривенные кортикостероиды с последующим плазмаферезом и циклофосфамидом в случаях отсутствия реакции.[43] Высокие дозы внутривенных кортикостероидов (метилпреднизолон 1 г в течение 3–5 дней) с последующим постепенным снижением дозы ускоряют клиническое и радиологическое улучшение примерно у 80% пациентов.[44]

Сообщалось, что плазмаферез работает даже при отсутствии ответа на кортикостероиды.[45]

Агенты, модифицирующие заболевание

Фармакологическое лечение рассеянного склероза включает иммуномодуляторы и иммунодепрессанты, которые снижают частоту и тяжесть рецидивов примерно на 35% и уменьшают рост поражения.[46] К сожалению, они в основном тестируются на RRMS, и их влияние на опухолевые поражения неизвестно. Основные из них Интерферон бета (IFN-beta), Глатирамера ацетат и Митоксантрон

Плазмаферез работает, по крайней мере, в некоторых случаях.[47]

Лечение симптомов

В связи с широким спектром симптомов, с которыми сталкиваются люди с РС, лечение каждого пациента с РС варьируется в зависимости от степени симптомов.

Спастичность

Лечение спастичности варьируется от физической активности до приема лекарств. Физическая активность включает растяжку, аэробные упражнения и техники релаксации. В настоящее время мало кто понимает, почему эти физические нагрузки помогают уменьшить спастичность. Лечебные процедуры включают баклофен, диазепам и дантролен который является миорелаксантом. Дантролен имеет множество побочных эффектов и поэтому обычно не является препаратом первого выбора при лечении спастичности. Побочные эффекты включают головокружение, тошноту и слабость.[13]

Усталость

Усталость - распространенный симптом, влияющий на повседневную жизнь людей с РС. Для уменьшения утомляемости обычно рекомендуется изменить образ жизни. К ним относятся частый сон и выполнение упражнений. Больным РС, которые курят, также рекомендуется бросить курить. Фармакологическое лечение включает антидепрессанты и кофеин. Аспирин Кроме того, были проведены эксперименты с данными клинических испытаний, и, судя по данным клинических испытаний, пациенты с РС в тесте предпочитали использовать аспирин по сравнению с плацебо. Одна из гипотез заключается в том, что аспирин влияет на гипоталамус и может влиять на восприятие усталости за счет изменения высвобождения нейротрансмиттеров и вегетативных реакций.[13]

Когнитивная дисфункция

Не существует одобренных лекарств для лечения когнитивной дисфункции, однако некоторые методы лечения показали связь с улучшением когнитивной функции. Одним из таких методов лечения является Гинкго билоба, это трава, обычно используемая пациентами с Болезнь Альцгеймера.[13]

Эпидемиология

Около 2 миллионов человек в мире страдают рассеянным склерозом.[48] Случаи опухолевого рассеянного склероза составляют от 1 до 2 из 1000 случаев рассеянного склероза. Это означает, что всего около 2000 человек в мире страдают опухолевым РС. Среди этих случаев процент пораженных женщин выше, чем мужчин. Средний возраст дебюта - 37 лет.[36]

Как и в случае с обычным РС, существуют различия по полу, этнической принадлежности и географическому положению. Согласно эпидемиологическим исследованиям, пациенток с РС примерно в 3 раза больше, чем мужчин, что указывает на возможность повышенного риска из-за гормонов. Среди различных этнических групп РС является наиболее распространенным среди кавказцев и, по-видимому, чаще встречается на широтах выше 40 °, чем на экваторе. Хотя эти ассоциации были сделаны, все еще неясно, как они приводят к повышенному риску развития РС.[49]

Солитарный склероз

Обычно опухолевидное демиелинизирующее поражение появляется вместе с более мелкими диссеминированными очагами. Отсюда и название «опухолевый рассеянный склероз». Когда демиелинизирующее поражение появляется само по себе, это называется «солитарный склероз».

Впервые этот вариант был предложен (2012 г.) исследователями Mayo Clinic.[4] хотя более или менее в то же время об этом сообщили и другие группы.[50][51] Он определяется как изолированные демиелинизирующие поражения, которые вызывают прогрессирующую миелопатию, подобную первично-прогрессирующему РС,[52][53][54] и в настоящее время считается внутри Опухолевидный рассеянный склероз.[5] Некоторые группы сообщили о какой-то реакции этого варианта на биотин[55]

одиночное поражение моста

Синдром, состоящий из единичных поражений, равномерно расположенных вдоль связующего звена тройничного нерва, вызывающих невралгию тройничного нерва (TN). Они имеют сходные клинические признаки с MS-TN, но с единственным поражением моста.[56]

Демиелинизирующая псевдоопухоль, связанная с антителами MOG

Основная статья: энцефаломиелит, связанный с анти-MOG

Немного анти-МОГ случаи удовлетворяют требованиям рассеянного склероза (поражения, распространенные во времени и пространстве), и поэтому традиционно считаются случаями рассеянного склероза. После открытия болезни, направленной против MOG, эта классификация пересматривается.[57]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б Ся Л., Лин С., Ван З., Ли С., Сюй Л., Ву Дж., Хао С., Гао К. (2009). «Тумефактивные демиелинизирующие поражения: девять случаев и обзор литературы». Нейрохирург Рев. 32 (2): 171–179. Дои:10.1007 / s10143-009-0185-5. PMID 19172322. S2CID 1063158.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  2. ^ Kaeser, M.A., Scali, F., Lanzisera, F.P., Bub, G.A., and Kettner, N. W. Tumefactive множественный склероз: необычная диагностическая проблема. Журнал хиропрактики 10:29-35 (2011).
  3. ^ Кылыч А.К., Курне А.Т., Огуз К.К., Сойлемезоглу Ф., Карабудак Р. (2013). «Массовые поражения головного мозга: опухоль или рассеянный склероз? Клинические и визуальные характеристики и курс из единого справочного центра» (PDF). Турок Нейрохирург. 23 (6): 728–35. Дои:10.5137 / 1019-5149.JTN.7690-12.3 (неактивно 01.09.2020). PMID 24310455. Получено 19 марта 2020.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь) CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на сентябрь 2020 г. (связь)
  4. ^ а б Шмальштиг В.Ф., Киган Б.М., Вайншенкер Б.Г. (февраль 2012 г.). «Солитарный склероз: прогрессирующая миелопатия от солитарного демиелинизирующего поражения». Неврология. 78 (8): 540–4. Дои:10.1212 / WNL.0b013e318247cc8c. PMID 22323754. S2CID 52859541.
  5. ^ а б Хименес Аранго Х.А., Урибе Урибе CS, Торо Гонсалес Дж. (2013). «Менее известные заболевания, связанные с миелином: очаговые опухолевидные демиелинизирующие поражения». Неврология. 30 (2): 97–105. Дои:10.1016 / j.nrl.2013.06.004. PMID 24094691.
  6. ^ Kalavakunta, Jagadeesh K .; Токала, Хемасри; Лорке, Марк (01.08.2011). «Одиночное поражение в магнитно-резонансной томографии: опухоль против рассеянного склероза». Американский журнал медицинских наук. 342 (2): 168. Дои:10.1097 / MAJ.0b013e318200d247. ISSN 1538-2990. PMID 21799469.
  7. ^ Мур Г. Р., Эсири М. М. (2011). «Патология рассеянного склероза и родственные заболевания». Диагностическая гистопатология. 17 (5): 225–231. Дои:10.1016 / j.mpdhp.2011.02.001.
  8. ^ а б c d Рудик, Р. А. Современная диагностика и лечение рассеянного склероза. Пенсильвания: Справочники в Health Care Co., 2004. Печать.
  9. ^ Kaeser Martha A., Scali Frank, Lanzisera Frank P., Bub Glenn A., Kettner Norman W. (2011). «Тумефактивный рассеянный склероз: необычная диагностическая проблема». Журнал хиропрактики. 10 (1): 29–35. Дои:10.1016 / j.jcm.2010.08.002. ЧВК 3110404. PMID 22027206.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  10. ^ Ямада Со, Меррит Ямада Шоко, Накагути Хироши, Мураками Минеко, Хоя Кацуми, Мацуно Акира, Ямадзаки Кадзуто, Исида Ясуо (2012). «Тумефактивный рассеянный склероз, требующий экстренной биопсии и гистологического исследования для подтверждения диагноза: описание случая». Журнал отчетов о медицинских случаях. 6 (9): 104. Дои:10.1186/1752-1947-6-104. ЧВК 3337287. PMID 22483341.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  11. ^ а б c Якуб Хусам А., Аль-Кудахл Зайд А., Ли Хьюи-Джен, Байсре Ада, Суая Низар (2011). «Тумефактивный рассеянный склероз, проявляющийся как острый ишемический инсульт». Журнал сосудистой и интервенционной неврологии. 4 (2): 21–23. ЧВК 3317283. PMID 22518267.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  12. ^ Первес, Д., Августин, Дж. Дж., Фицпатрик, Д., Холл, В. К., Ламантия, А. С., и Уайт, Л. Е. Неврология. Сандерленд: Sinauer Associates Inc., США, 2010. Печать.
  13. ^ а б c d е Крейтон Х. Дж., Россман Х. С. (2006). «Управление симптомами рассеянного склероза: мультимодальный подход». Клиническая терапия. 28 (4): 445–460. Дои:10.1016 / j.clinthera.2006.04.005. PMID 16750459.
  14. ^ Pelletier J., Suchet L., Witjas T .; и другие. (2001). «Продольное исследование каллозальной атрофии и межполушарной дисфункции при ремиттирующем рассеянном склерозе». Arch Neurol. 58 (1): 105–111. Дои:10.1001 / archneur.58.1.105. PMID 11176943.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  15. ^ Balloy G et al. Первый опухолевидный рассеянный склероз: клинические проявления и среднесрочные результаты у 87 пациентов. J Neurol. 27 июля 2018 г. doi: 10.1007 / s00415-018-8984-7
  16. ^ Джамир Питтон Риссардо, Ана Летисия Форнари Капрара, Управление рецидивирующим опухолевым рассеянным склерозом: отчет о болезни и обзор литературы, Asian J Neurosurg. 2018 июль-сен; 13 (3): 893–896. DOI: 10.4103 / ajns.AJNS_94_18
  17. ^ Вайншенкер Брайан Джи (2015). «Тумефактивные демиелинизирующие поражения: характеристики отдельных поражений, отдельных пациентов или отдельного заболевания?». Мульт Склер. 21 (13): 1746–1747. Дои:10.1177/1352458515603801. PMID 26362899. S2CID 31749314.
  18. ^ Хармель Дж., Рингельштейн М., Ингверсен Дж., Матис К., Гебельс Н., Хартунг Х. П., Яриус С., Актас О. (декабрь 2014 г.). «Связанное с интерфероном-β опухолевое поражение головного мозга у пациента европеоидной расы с оптическим невромиелитом и клиническая стабилизация на фоне приема тоцилизумаба». BMC Neurol. 14 (1): 247. Дои:10.1186 / s12883-014-0247-3. ЧВК 4301061. PMID 25516429.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  19. ^ Бомпрецци Роберто, Пауэрс Дж. Майкл (2011). «IFNβ-1b может серьезно усугубить японский оптико-спинномозговой РС в спектре нейромиелита зрительного нерва. Японский оптико-спинномозговой РС: это РС или оптический нейромиелит, и требует ли ответ лечения?». Неврология. 77 (2): 195–196. Дои:10.1212 / WNL.0b013e318219dde5. PMID 21747078. S2CID 44282040.
  20. ^ Кадзуо Фуджихара, доктор медицины, Мису Тацуро (2015). «AQP4 в биопсийных демиелинизирующих поражениях как диагностический ключ к NMOSD и MS». Неврология. 84 (2): 110–111. Дои:10.1212 / WNL.0000000000001135. PMID 25503619. S2CID 46224141.
  21. ^ Ujjawal R; и другие. (2016). «Невромиелит оптического спектра с опухолевой демиелинизацией, имитирующей рассеянный склероз: редкий случай». Передний. Neurol. 7: 73. Дои:10.3389 / fneur.2016.00073. ЧВК 4862986. PMID 27242658.
  22. ^ Ханда Рахул (2014). «Тумефактивная демиелинизация: редкое проявление ВИЧ» (PDF). Анналы тропической медицины и общественного здравоохранения. 7 (4).
  23. ^ Икеда Кен; и другие. (2011). «Повторяющиеся не усиливающие опухолевидные поражения у пациента с расстройством оптического спектра нейромиелита». Медицина внутренних органов. 50 (9): 1061–1064. Дои:10.2169 / internalmedicine.50.4295. PMID 21532234.
  24. ^ Бродфут Джек Р. (2015). «Паранеопластическая опухолевидная демиелинизация на фоне комбинированного рака зародышевых клеток». Прак Neurol. 15 (6): 451–455. Дои:10.1136 / Practneurol-2015-001146. PMID 26088612. S2CID 207025048.
  25. ^ Ван Хейвер, Энн-Софи; Дебрюйн, Фредерик; Сандерс, Катриен; Ферстаппен, Анник (март 2020 г.). «Паранеопластическая опухолевая демиелинизация у 47-летнего мужчины с семиномой». Рассеянный склероз и связанные с ним заболевания. 42: 102060. Дои:10.1016 / j.msard.2020.102060. PMID 32217464.
  26. ^ Вакнин-Дембинский; и другие. (Янв 2015). «Тумефактивная демиелинизация после экстракорпорального оплодотворения (ЭКО)». J Neurol Sci. 348 (1–2): 256–8. Дои:10.1016 / j.jns.2014.11.016. PMID 25499758. S2CID 27198266.
  27. ^ Хеллманн М.А. (2014). «Тумефактивная демиелинизация и злокачественное течение у пациента с РС во время и после терапии финголимодом». Журнал неврологических наук. 344 (1–2): 193–197. Дои:10.1016 / j.jns.2014.06.013. PMID 25001515. S2CID 31127510.
  28. ^ Ли ЮаньКай; и другие. (2014). «Тумефактивный рассеянный склероз у пациента, принимающего финголимод». Неврология. 82 (10): 226.
  29. ^ Harirchian M.H .; и другие. (2015). «Возникновение тумефактивного рассеянного склероза после переключения терапии с интерферона-бета на финголимод; описание случая». Рассеянный склероз и связанные с ним заболевания. 4 (5): 400–402. Дои:10.1016 / j.msard.2015.05.007. PMID 26346786.
  30. ^ Штайнхофф Тимоти Б., Скотт Томас Ф (2015). «Тумефактивная демиелинизация с некрозом белого вещества после прекращения лечения натализумабом». Неврологические случаи. 2 (1).
  31. ^ Масаки; и другие. (2014). «Паттерны усиления гадолиния опухолевых демиелинизирующих поражений: корреляция с результатами биопсии мозга и патофизиологией». Журнал неврологии. 261 (10): 1902–1910. Дои:10.1007 / s00415-014-7437-1. PMID 25034274. S2CID 8689114.
  32. ^ Антонелла; и другие. (2014). «Биопсия под нейронавигационным контролем для дифференциальной диагностики псевдотуморальных демиелинизирующих поражений головного мозга». Междисциплинарная нейрохирургия. 1 (3): 44–46. Дои:10.1016 / j.inat.2014.04.002.
  33. ^ Канторова Э., Марцинек Дж., Зелеляк К., Кантор К., Михалик Дж., Сивак Ш., Курча Э., Планка L (2015). «Тумефактивная демиелинизация спинного мозга: история болезни». Спинной мозг. 53 (12): 877–880. Дои:10.1038 / sc.2015.52. PMID 26123208.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  34. ^ Об этом сообщил А .; и другие. (2016). "Харди и другие. Валлеровская дегенерация кортикоспинального тракта после опухолевой демиелинизации: обычная и расширенная магнитно-резонансная томография ». Канадский журнал неврологических наук. 43 (5): 726–727. Дои:10.1017 / cjn.2016.253. PMID 27417915.
  35. ^ Сунь Ц., Лю Дж., Гуй Кью, Лю Д, Ци Х (2014). «Анализ патологической характеристики острых и хронических опухолевых демиелинизирующих поражений головного мозга». Чжунхуа И Сюэ За Чжи. 94 (45): 3557–3561. PMID 25622833.
  36. ^ а б Lucchinetti CF, Гаврилова RH, Metz I, Parisi JE, Scheithauer BW, Weigand S, et al. (2008). «Клинико-рентгенологический спектр патологически подтвержденного опухолевого рассеянного склероза». Мозг. 131 (7): 1759–1775. Дои:10.1093 / мозг / awn098. ЧВК 2442427. PMID 18535080.
  37. ^ Ю Э.М., Лафлин С., Верхей Л. Х., Банвелл Б. Л. (2013). «Клиническая и магнитно-резонансная томография (МРТ) - различия между опухолевой демиелинизацией и опухолями головного мозга у детей». J Child Neurol. 29 (5): 654–65. Дои:10.1177/0883073813500713. PMID 24092896. S2CID 30737521.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  38. ^ Мамилли, Ахмед; Аслан, Асала; Адиб, Нимер; Аль Асфари, Айя; Куэльяр, Хьюго (23 января 2020 г.). "Опухолевый рассеянный склероз шейного отдела спинного мозга: отчет о редком случае". Cureus. 12 (1): e6754. Дои:10.7759 / cureus.6754. ЧВК 7039350. PMID 32140322.
  39. ^ Тинторе М., Ровира А., Мартинекс М. Дж., Рио Дж., Диас-Виллослада П., Бриева Л .; и другие. (2000). «Изолированные демиелинизирующие синдромы: сравнение различных критериев МРТ для прогнозирования перехода в клинически определенный рассеянный склероз». AJNR Am J Neuroradiol. 21 (4): 702–706. PMID 10782781.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  40. ^ Такеучи Т., Огура М., Сато М., Кавай Н., Танихата Х., Такасака И., Минамигучи Х., Накай М., Итакура Т. (2008). «Поздний опухолевый рассеянный склероз». Radiat Med. 26 (9): 549–552. Дои:10.1007 / s11604-008-0273-4. PMID 19030964. S2CID 29452956.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  41. ^ Саджа Б. Р., Волински Дж. С., Нараяна П. А. (2009). «Протонная магнитно-резонансная спектроскопия при рассеянном склерозе». Клиника нейровизуализации N Am. 19 (1): 45–58. Дои:10.1016 / j.nic.2008.08.002. ЧВК 2615006. PMID 19064199.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  42. ^ Ryotaro Ikeguchi et al., Протонная магнитно-резонансная спектроскопия позволяет дифференцировать опухолевидные демиелинизирующие поражения от глиом, рассеянный склероз и связанные с ним заболевания, август 2018 г., doi: https://doi.org/10.1016/j.msard.2018.08.025
  43. ^ Кристен Крыско и др. Клинический курс, радиологические особенности и ответ на лечение у пациентов с опухолевыми демиелинизирующими поражениями в Торонто. Неврология 2015; т. 84 нет. 14 Приложение P4.018.
  44. ^ Рокко; и другие. (2016). «Тумефактивные демиелинизирующие поражения: спектр заболеваний, диагностика и лечение». Современная нейробиология.
  45. ^ Шейли Шах, Шэрон Столл, Томас Лейст, Плазмаферез при острой диссеминированной демиелинизации, устойчивой к кортикостероидам: отчет о двух случаях у взрослых, Неврология 2015; 84 нет. 14 Приложение P4.048
  46. ^ Белый LJ, Дрессендорфер RH (2004). «Физические упражнения и рассеянный склероз». Sports Med. 34 (15): 1077–100. Дои:10.2165/00007256-200434150-00005. PMID 15575796. S2CID 27787579.
  47. ^ Lew K .; и другие. (2016). «Роль терапевтического обмена плазмой в лечении опухолевого рассеянного склероза, связанного с низким уровнем CD4 и CD8». Case Rep Neurol. 8 (2): 179–184. Дои:10.1159/000448704. ЧВК 5043263. PMID 27721782.
  48. ^ Петерсон Дж. У., Трапп Б. Д. (2005). «Нейропатобиология рассеянного склероза». Neurol Clin. 23 (1): 107–129. Дои:10.1016 / j.ncl.2004.09.008. PMID 15661090.
  49. ^ Национальное общество рассеянного склероза. «Эпидемиология РС». Получено 2012-11-17.
  50. ^ Латтанци С (2012). «Солитарный склероз: прогрессирующая миелопатия из-за солитарного демиелинизирующего поражения». Неврология. 79 (4): 393, ответ автора 393. Дои:10.1212 / 01.wnl.0000418061.10382.f7. PMID 22826546.
  51. ^ Эйриньяк X, Карра-Даллиер С., Хомейер П., Лабож П. (2013). «Солитарный склероз: прогрессирующая миелопатия от солитарного демиелинизирующего поражения. Новое образование?». Acta Neurol Belg. 113 (4): 533–4. Дои:10.1007 / s13760-013-0182-х. PMID 23358965. S2CID 17631796.
  52. ^ Шмальштиг Уильям Ф., Киган Б. Марк, Вайншенкер Брайан Г. (2012). «Прогрессирующая миелопатия из-за солитарного демиелинизирующего поражения». Неврология. 78 (8): 540–544. Дои:10.1212 / WNL.0b013e318247cc8c. PMID 22323754. S2CID 52859541.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  53. ^ Латтанци Симона, Одиночка (2012). «Прогрессирующая миелопатия из-за солитарного демиелинизирующего поражения». Неврология. 79 (4): 393. Дои:10.1212 / 01.wnl.0000418061.10382.f7. PMID 22826546.
  54. ^ Ратнасабапати Девиприя, Эльсона Лиене, Кришнан Анита, Молодая Кэролин, Ларнер Эндрю, Джейкоб Ану (2015). «Солитарный склероз: прогрессирующий неврологический дефицит из-за пространственно изолированного демиелинизирующего поражения: дополнительный отчет». Журнал медицины спинного мозга. 38 (4): 551–555. Дои:10.1179 / 2045772314Y.0000000283. ЧВК 4612213. PMID 25615515.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  55. ^ Кристин Лебрен, Микаэль Коэн, Лидиан Мондо, Ксавье Эриньяк, Пьер Лабож, Отчет о случае солитарного склероза: это действительно рассеянный склероз. Неврология и терапия, стр. 1–5, 24 августа 2017 г.
  56. ^ Тохьяма, Сараса и др., Невралгия тройничного нерва, связанная с одиночным поражением моста, БОЛЬ: 09 декабря 2019 г., DOI: 10.1097 / j.pain.0000000000001777
  57. ^ Яцин Шу Юмин Лонг Шиси Ван Ванмин Ху Цзянь Чжоу Хуэйминь Сюй Чен Чен Янмей Оу Чжэнци Лу Александр Ю. Лау Синьхуа Ю Аллан Г. Кермоде Вэй Цю, Гистопатологическое исследование мозга и прогноз демиелинизирующего псевдоопухоли, ассоциированного с MOG, 08 января 2019 г., https://doi.org/10.1002/acn3.712