WikiDer > Дегенерация желтого пятна

Macular degeneration
Дегенерация желтого пятна
Другие именаВозрастная дегенерация желтого пятна
Промежуточная возрастная дегенерация желтого пятна.jpg
Изображение задняя часть глаза показывает промежуточную возрастную дегенерацию желтого пятна
СпециальностьОфтальмология
СимптомыРазмытый или же нет видения в центре поле зрения[1]
ОсложненияЗрительные галлюцинации[1]
Обычное началоВзрослые люди[1]
ТипыРанний, средний, поздний[1]
ПричиныПовреждение пятно из сетчатка[1]
Факторы рискаГенетика, курение[1]
Диагностический методОбследование глаз[1]
ПрофилактикаФизические упражнения, правильное питание, отказ от курения[1]
УходЛекарства против VEGF вводят в глаз, лазерная коагуляция, фотодинамическая терапия[1]
Частота6,2 миллиона (2015)[2]

Дегенерация желтого пятна, также известный как возрастная дегенерация желтого пятна (AMD или же ARMD), является заболеванием, которое может привести к размытый или же нет видения в центре поле зрения.[1] Вначале симптомы часто отсутствуют.[1] Однако со временем у некоторых людей наблюдается постепенное ухудшение зрения, которое может затронуть один или оба глаза.[1] Пока это не приводит к полному слепотапотеря центрального зрения может затруднить распознавание лиц, управление автомобилем, чтение или выполнение других повседневных дел.[1] Зрительные галлюцинации также могут иметь место, но они не представляют собой психическое заболевание.[1]

Дегенерация желтого пятна обычно возникает у пожилых людей.[1] Генетические факторы и курение также играют роль.[1] Это связано с повреждением пятно из сетчатка.[1] Диагноз ставится по полному проверка зрения.[1] По степени тяжести делятся на ранние, промежуточные и поздние.[1] Поздний тип дополнительно делится на «сухую» и «влажную» формы, причем сухая форма составляет 90% случаев.[1][3]

Профилактические меры включают упражнения, правильное питание и отказ от курения.[1] Нет лекарства или лечения, которое вернет уже утраченное зрение.[1] В мокром виде, лекарства против VEGF вводится в глаз или реже лазерная коагуляция или же фотодинамическая терапия может замедлить ухудшение.[1] Антиоксидант витамины а минералы, по-видимому, бесполезны для профилактики.[4] Тем не мение, пищевые добавки может замедлить прогрессирование у тех, кто уже болен.[5]

В 2015 году во всем мире от него пострадало 6,2 миллиона человек.[2] В 2013 г. это была четвертая по частоте причина слепоты после катаракта, преждевременные роды, и глаукома.[6] Чаще всего встречается у людей старше пятидесяти лет, а в США является наиболее частой причиной потери зрения в этой возрастной группе.[1][3] Около 0,4% людей в возрасте от 50 до 60 лет страдают этим заболеванием, в то время как оно встречается у 0,7% людей от 60 до 70 лет, 2,3% от 70 до 80 лет и почти 12% людей старше 80 лет.[3]

Признаки и симптомы

Нормальное зрение
То же самое и с возрастной дегенерацией желтого пятна.[7]

Признаки и симптомы дегенерации желтого пятна включают:

Визуальные симптомы
  • Искаженное зрение в виде метаморфопсия, в котором сетка из прямых линий выглядит волнистой, а части сетки могут казаться пустыми: пациенты часто сначала замечают это, когда смотрят на такие предметы, как мини-шторы в своем доме или телефонные столбы во время вождения. Также могут быть центральные скотомы, тени или отсутствующие области зрения
  • Медленное восстановление зрительной функции после воздействия яркого света (фотостресс-тест)
  • Резкое снижение остроты зрения (два уровня и более), например: от 20/20 до 20/80
  • Затуманенное зрение: пациенты с неэкссудативной дегенерацией желтого пятна могут протекать бессимптомно или замечают постепенную потерю центрального зрения, тогда как пациенты с экссудативной дегенерацией желтого пятна часто отмечают быстрое начало потери зрения (часто вызванное утечкой и кровотечением из аномальных кровеносных сосудов).
  • Проблемы с различением цветов, особенно темных от темных, и светлых от светлых
  • Потеря в контрастная чувствительность
  • Сформированные зрительные галлюцинации и мигающие огни также были связаны с серьезной потерей зрения вследствие влажной AMD. [8]

Дегенерация желтого пятна сама по себе не приведет к полной слепоте. В этом отношении только небольшое количество людей с нарушением зрения полностью слепы. Почти во всех случаях сохраняется некоторое зрение, в основном периферическое. Другие осложняющие состояния могут привести к такому острому состоянию (тяжелый инсульт или травма, нелеченная глаукома и т. Д.), Но у некоторых пациентов с дегенерацией желтого пятна наблюдается полная потеря зрения.[9]

Площадь макулы составляет лишь около 2,1% сетчатки, а остальные 97,9% (периферическое поле) остаются незатронутыми болезнью. Несмотря на то, что макула обеспечивает такую ​​небольшую часть поля зрения, почти половина зрительной коры предназначена для обработки макулярной информации.[10]

Потеря центрального зрения серьезно влияет на зрительное функционирование. Например, очень трудно читать без центрального зрения. Рисунки, которые пытаются изобразить центральную потерю зрения, вызванную дегенерацией желтого пятна, с помощью черного пятна, не отражают разрушительный характер потери зрения. Это можно продемонстрировать, напечатав на листе бумаги буквы высотой шесть дюймов и попытавшись идентифицировать их, глядя прямо перед собой и слегка держа бумагу в стороне. Большинству людей это трудно сделать.

Кроме того, люди с сухой дегенерацией желтого пятна часто не испытывают никаких симптомов, но могут постепенно начать нечеткое зрение в одном или обоих глазах.[11][12] У людей с влажной дегенерацией желтого пятна могут возникать острые визуальные симптомы.[11][12]

Факторы риска

  • Старение: Пожилой возраст - самый сильный предиктор AMD, особенно старше 50 лет.[13]
  • История семьи:

Окружающая среда и образ жизни

  • Курение: курение табака увеличивает риск ВМД в два-три раза по сравнению с теми, кто никогда не курил, и может быть наиболее важным изменяемым фактором в его профилактике. Обзор предыдущих исследований выявил «сильную связь между текущим курением и AMD ... Курение сигарет, вероятно, оказывает токсическое воздействие на сетчатку».[14]
  • Гипертония (высокое кровяное давление): В исследовании ALIENOR 2013 года ранняя и поздняя AMD не были существенно связаны с систолическим или диастолическим артериальным давлением (АД), гипертонией или использованием гипотензивных препаратов, но были повышены. пульсовое давление [(PP) систолическое АД минус диастолическое АД] было значительно связано с повышенным риском поздней ВМД.[15]
  • Атеросклероз[16]
  • Высокое содержание холестерина: Повышенный холестерин может увеличить риск AMD.[17]
  • Ожирение: абдоминальное ожирение фактор риска, особенно среди мужчин[18]
  • Потребление жиров: потребление большого количества определенных жиров, в том числе насыщенные жиры, транс-жиры, и омега-6 жирные кислоты, вероятно, способствует AMD, в то время как мононенасыщенные жиры потенциально защитные.[19] Особенно, омега-3 жирные кислоты может снизить риск AMD.[20]
  • Воздействие на УФ-излучение от солнечного света связано с повышенным риском развития AMD, хотя доказательства слабее, чем другие причины.[12][21]
  • Цифровой экран не излучает вредную энергию в глаза человека, но долгое смотреть в экран без пауз усиливается напряжение глаз. Нет никаких доказательств, подтверждающих утверждение, что воздействие цифрового экрана увеличивает риск дегенерации желтого пятна.[21][12][22]

Генетика

Коэффициенты рецидивов для братьев и сестер пострадавшего человека в три-шесть раз выше, чем в общей популяции.[23] Генетическая связь Анализ выявил 5 наборов вариантов генов в трех местах на разных хромосомах (1, 6 и 10), которые объясняют не менее 50% риска. Эти гены играют роль в регулировании иммунного ответа, воспалительных процессов и гомеостаза сетчатки. Варианты этих генов вызывают различные виды дисфункций в этих процессах. Со временем это приводит к накоплению внутриклеточного и внеклеточного метаболического мусора. Это может вызвать рубцевание сетчатки или нарушение ее васкуляризации.

Для некоторых из этих вариантов генов доступны генетические тесты. Однако патогенез дегенерации желтого пятна - это сложное взаимодействие между генетикой, окружающей средой и образом жизни, и наличие неблагоприятных генетических факторов не обязательно предсказывает прогрессирование заболевания. Обозначены три локуса, в которых обнаружены идентифицированные варианты гена:

  • Фактор комплемента H (CFH) на хромосоме 1 в местоположении 1q31.3[24]
  • HTRA сериновая пептидаза 1 / возрастная предрасположенность к макулопатии 2 (HTRA1 / ARMS2) на хромосоме 10 в месте 10q26
  • Фактор комплемента B / Компонент 2 комплемента (CFB / CC2) на хромосоме 6 в 6p21.3

Специфические гены

  • Полиморфизм генов белков системы комплемента: Гены система комплемента белки фактор H (CFH), фактор B (CFB) и фактор 3 (C3) тесно связаны с риском развития AMD. CFH участвует в подавлении воспалительной реакции. Мутация CFH (Y402H) приводит к снижению способности CFH регулировать комплемент на критических поверхностях, таких как сетчатка, и приводит к усилению воспалительной реакции внутри макулы. Отсутствие генов, связанных с фактором комплемента H R3 и R1 защищает от AMD.[25][26] Два независимых исследования в 2007 году показали определенную общую мутацию Arg80Gly в гене C3, который является центральным белком система комплемента, тесно связан с возникновением AMD.[27][28] Авторы обеих статей считают, что их исследование подчеркивает влияние пути комплемента в патогенезе этого заболевания.
  • В двух исследованиях 2006 года другой ген, влияющий на заболевание, назван HTRA1 (кодирует секретируемую сериновую протеазу).[29][30]
  • Шесть мутаций гена SERPING1 (Ингибитор серпин-пептидазы, Clade G (ингибитор C1), член 1) связаны с AMD. Мутации в этом гене также могут вызывать наследственный ангионевротический отек.[31]
  • Фибулин-5 мутация: Редкие формы болезни вызываются генетическими дефектами фибулина-5 по аутосомно-доминантному типу. В 2004 году Stone и другие. провели скрининг 402 пациентов с AMD и выявили статистически значимую корреляцию между мутациями фибулина-5 и заболеваемостью.

Митохондриальный связанные с ген полиморфизмы

например, в МТ-НД2 молекула, предсказывает влажный AMD.[32][33]

Патофизиология

Человеческий глаз вид в разрезе

Патогенез возрастной дегенерации желтого пятна недостаточно хорошо известен, хотя были выдвинуты некоторые теории, включая оксидативный стресс, дисфункцию митохондрий и воспалительные процессы.

Дисбаланс между производством поврежденных клеточных компонентов и деградацией приводит к накоплению вредных продуктов, например, внутриклеточного липофусцина и внеклеточных друзов. Начавшаяся атрофия разграничивается областями пигментный эпителий сетчатки (RPE) истончение или депигментация, предшествующие географической атрофии на ранних стадиях AMD. На поздних стадиях AMD атрофия RPE (географическая атрофия) и / или развитие новых кровеносных сосудов (неоваскуляризация) приводят к гибели фоторецепторов и потере центрального зрения.

В сухом (неэкссудативный) форма, клеточный мусор называется друзы накапливается между сетчаткой и сосудистая оболочка, вызывая атрофию и рубцевание сетчатки. В более тяжелой влажной (экссудативной) форме кровеносные сосуды вырастают из сосудистой оболочки (неоваскуляризация) за сетчаткой, что может вызывать утечку экссудата и жидкости, а также вызывать кровотечение.

Ранние исследования показали, что в друзах изобилует семейство иммунных медиаторов.[34] Дополнение фактор H (CFH) является важным ингибитором этого воспалительного каскада, и связанный с заболеванием полиморфизм в гене CFH тесно связан с AMD.[35][36][37][38][39] Таким образом, была разработана патофизиологическая модель ВМД хронической активации комплемента низкой степени и воспаления в макуле.[40][41] Доверие к этому было связано с открытием связанных с заболеванием генетических полиморфизмов в других элементах каскада комплемента, включая дополнительный компонент 3 (C3).[42]

Мощный предиктор AMD обнаружен на хромосоме 10q26 в LOC 387715. Полиморфизм вставки / делеции в этом сайте снижает экспрессию ARMS2 ген, хотя дестабилизирует его мРНК за счет делеции полиаденилирование сигнал.[43] ARMS2 белок может локализоваться в митохондриях и участвовать в энергетическом обмене, хотя многое еще предстоит выяснить о его функции.

Другие генные маркеры риска прогрессирования включают тканевый ингибитор металлопротеиназы 3 (TIMP3), предлагая роль внеклеточный матрикс метаболизм при прогрессировании AMD.[44] Вариации генов метаболизма холестерина, таких как печеночная липаза, трансфераза сложных эфиров холестерина, липопротеин липаза и АТФ-связывающая кассета A1 коррелируют с прогрессированием заболевания. Ранние стигматы болезни, друзы, богаты холестерином, что подтверждает достоверность результатов полногеномных ассоциативных исследований.[45]

Этапы

При AMD наблюдается прогрессирующее накопление характерных желтых отложений, называемых друзы (накопление внеклеточных белков и липидов), в пятно (часть сетчатки), между пигментный эпителий сетчатки и лежащие в основе сосудистая оболочка. Считается, что это накопление со временем повреждает сетчатку. Бета-амилоид, который накапливается в Болезнь Альцгеймера мозг, является одним из белков, которые накапливаются в AMD, поэтому AMD иногда называют «болезнью глаза Альцгеймера» или «болезнью сетчатки глаза».[46]AMD можно разделить на 3 этапа: ранний, средний и поздний, частично в зависимости от степени (размера и количества) друзы.[1]

AMD-подобная патология начинается с небольших желтых отложений (друзы) в макуле, между пигментный эпителий сетчатки и лежащие в основе сосудистая оболочка. У большинства людей с такими ранними изменениями (так называемая возрастная макулопатия) сохраняется хорошее зрение. У людей с друзами может развиться или не развиться AMD. Фактически, большинство людей старше 60 лет принимают друзы без каких-либо побочных эффектов. Риск развития симптомов выше, когда друзы большие и многочисленные и связаны с нарушением пигментированного клеточного слоя под макулой. Считается, что большие и мягкие друзы связаны с повышенными холестерин депозиты.

Ранняя AMD

Ранняя AMD диагностируется на основании наличия друзы среднего размера, примерно равной ширине среднего человеческого волоса. Ранняя AMD обычно протекает бессимптомно.[1]

Промежуточный AMD

Промежуточная AMD диагностируется при наличии крупных друзов и / или любых аномалий пигмента сетчатки. Промежуточная AMD может вызвать некоторую потерю зрения, но, как и ранняя AMD, обычно протекает бессимптомно.[1][47]

Поздний AMD

При поздней стадии ВМД происходит такое повреждение сетчатки, что, помимо друзов, люди также начинают испытывать симптоматическую потерю центрального зрения. Повреждение может заключаться либо в развитии атрофии, либо в начале неоваскулярного заболевания. Поздняя AMD делится на два подтипа в зависимости от типа повреждения: географическая атрофия и влажная AMD (также называемая неоваскулярной AMD).[47][1]

Сухая AMD

Сухая AMD (также называемая неэкссудативной AMD) - это широкое обозначение, охватывающее все формы AMD, не являющиеся неоваскулярными (влажная AMD). Сюда входят ранние и промежуточные формы AMD, а также развитая форма сухой AMD, известная как географическая атрофия. Пациенты с сухой AMD обычно имеют минимальные симптомы на ранних стадиях; Потеря зрительной функции происходит чаще, если состояние прогрессирует до географической атрофии. Сухая AMD составляет 80–90% случаев и имеет тенденцию к медленному прогрессированию. У 10–20% людей сухая AMD переходит во влажную.

Географическая атрофия

Географическая атрофия (также называемая атрофической AMD) - это развитая форма AMD, при которой прогрессирующая и необратимая потеря клеток сетчатки приводит к потере зрительной функции. Сетчатка состоит из нескольких слоев, и при географической атрофии есть три конкретных слоя, которые подвергаются атрофии: хориокапилляры, пигментный эпителий сетчатки и вышележащие фоторецепторы.

Три слоя, которые подвергаются атрофии при географической атрофии, прилегают друг к другу. Фоторецепторы являются самыми поверхностными, и они являются клетками, которые отвечают за преобразование энергии света из внешнего мира в электрический сигнал, который отправляется в мозг. Пигментный эпителий сетчатки выполняет несколько функций. Одна из основных функций пигментного эпителия сетчатки - минимизация окислительного стресса. Это происходит за счет поглощения света и, таким образом, предотвращения его попадания в нижележащие слои. Слои, лежащие под пигментным эпителием сетчатки, сильно васкуляризированы, поэтому они имеют очень высокое напряжение кислорода. Таким образом, если бы свет попал в эти слои, образовалось бы много свободных радикалов, которые повредили бы близлежащие ткани. Самый глубокий слой, который подвергается атрофии при географической атрофии, называется хориокаппилярисом. Это капиллярная сеть, которая обеспечивает питательными веществами пигментный эпителий сетчатки.

Патофизиология географической атрофии все еще не ясна. В некоторых исследованиях ставился под вопрос, было ли это связано с дефицитом пигментного эпителия сетчатки, что привело к усилению окислительного стресса.[48] Другие исследования искали воспалительные причины повреждений.[49] Пока что медицинское сообщество не уверено. Недавние исследования начали рассматривать каждый слой индивидуально. Они обнаружили, что уменьшение кровотока в хориокапиллярах предшествует атрофии пигментного эпителия сетчатки и вышележащих фоторецепторов.[50] Поскольку хориокапилляры представляют собой сосудистый слой, это может быть использовано в качестве лекарства для объяснения того, почему географическая атрофия может быть заболеванием из-за снижения кровотока.

Мокрая AMD

Неоваскулярный или же экссудативный AMD, «влажная» форма прогрессирующей AMD, вызывает потерю зрения из-за аномального роста кровеносных сосудов (хориоидальная неоваскуляризация) в хориокапилляры, через Мембрана Бруха. Обычно, но не всегда, этому предшествует сухая форма AMD. Разрастание аномальных кровеносных сосудов в сетчатке стимулируется: фактор роста эндотелия сосудов (VEGF). Поскольку эти кровеносные сосуды ненормальны, они также более хрупкие, чем обычные кровеносные сосуды, что в конечном итоге приводит к утечке крови и протеина ниже макулы. Кровотечение, утечка и рубцевание из этих кровеносных сосудов в конечном итоге вызывают необратимое повреждение фоторецепторов и быструю потерю зрения, если их не лечить.

Окислительный стресс

Возрастное накопление низкомолекулярных, фототоксичных, прооксидант меланин олигомеры в лизосомах в пигментный эпителий сетчатки (RPE) может частично отвечать за снижение скорости переваривания сегментов внешнего стержня фоторецептора (POS) с помощью RPE - аутофагии. Было показано, что снижение скорости переваривания POS связано с липофусцин образование - классический признак, связанный с AMD.[51][52]

Роль сетчатки окислительный стресс в причине AMD, приводя к дальнейшему воспалению пятно на это указывает повышенная частота заболеваний у курильщиков и тех, кто подвергается УФ облучение.[14][53][54]

Дисфункция митохондрий может играть роль.[55]

Диагностика

Микроскопическое исследование тканей глаза человека, пораженных AMD

Диагностика возрастной дегенерации желтого пятна зависит от признаков пятно, не обязательно видение.[56] Влажная AMD обычно представляет собой продвинутую стадию сухой AMD и требует дополнительных диагностических инструментов. Кроме того, ранняя диагностика влажной AMD может предотвратить дальнейшее ухудшение зрения и потенциально улучшить зрение.[56]

Диагностика сухой (или ранней стадии) AMD может включать следующие клинические обследования, а также процедуры и тесты:

  • Переход от сухой к влажной AMD может произойти быстро и, если его не лечить, может привести к юридической слепоте всего за шесть месяцев. Чтобы предотвратить это и инициировать профилактические стратегии на ранних этапах развития болезни, может быть проведено тестирование адаптации к темноте. Темный адаптометр может обнаружить субклиническую ВМД как минимум на три года раньше, чем это клинически очевидно.[57]
  • Происходит потеря контрастной чувствительности, поэтому контуры, тени и цветовое зрение становятся менее яркими. Потерю контрастной чувствительности можно быстро и легко измерить с помощью контрастная чувствительность Тест, как у Пелли Робсон, проводится либо дома, либо окулистом.
  • При просмотре Сетка Амслера, некоторые прямые линии выглядят волнистыми, а некоторые участки - пустыми
  • При просмотре Диаграмма Снеллена, минимум 2 строчки отклоняются
  • При сухой дегенерации желтого пятна, которая встречается в 85–90% случаев ВМД, друзовые пятна можно увидеть в Фотография глазного дна
  • Используя электроретинограмма, в макуле могут быть обнаружены точки со слабой или отсутствующей реакцией по сравнению с нормальным глазом
  • Тест оттенков Фарнсворта-Манселла 100 и тест максимальной цветовой контрастной чувствительности (MCCS) для оценки остроты цвета и цветовой контрастной чувствительности
  • Оптической когерентной томографии в настоящее время используется большинством офтальмологов для диагностики и последующей оценки ответа на лечение антиангиогенными препаратами.

Диагностика влажной (или поздней стадии) AMD может включать в себя следующее в дополнение к вышеуказанным тестам:

  • Предпочтительная периметрия гиперактивности изменения (для влажной AMD). Предпочтительная периметрия гиперактивности - это тест, который выявляет резкие изменения зрения и включает стимуляцию желтого пятна с помощью искаженного рисунка точек и определение пациентом того, где в поле зрения это происходит.[58]
  • При влажной дегенерации желтого пятна ангиография может визуализировать утечку кровотока за макулой. Флюоресцентная ангиография позволяет выявить и локализовать патологические сосудистые процессы.

Гистология

  • Пигментные изменения в сетчатке. Помимо пигментированных клеток в радужной оболочке (цветной части глаза), под сетчаткой есть пигментные клетки. По мере того, как эти клетки разрушаются и высвобождают свой пигмент, могут появиться темные скопления высвободившегося пигмента, а затем и менее пигментированные участки
  • Экссудативные изменения: кровоизлияния в глазу, твердый экссудат, субретинальная / суб-RPE / интраретинальная жидкость
  • Drusen, крошечные скопления внеклеточного материала, которые накапливаются на сетчатке. Хотя существует тенденция обвинять друзы в прогрессирующей потере зрения, отложения друзов могут присутствовать в сетчатке без потери зрения. Некоторые пациенты с большими отложениями друзы имеют нормальную остроту зрения. Если нормальный прием сетчатки и передача изображения иногда возможны в сетчатке при наличии высоких концентраций друзов, тогда, даже если друзы могут быть причастны к потере зрительной функции, должен существовать по крайней мере еще один фактор, который объясняет потерю друзов. зрение.

Профилактика

Кокрановский обзор 2017 года показал, что использование витаминных и минеральных добавок, по отдельности или в комбинации, населением в целом не влияет на то, началась ли AMD.[4]

Управление

Лечение AMD варьируется в зависимости от категории заболевания на момент постановки диагноза. В целом лечение направлено на замедление прогрессирования AMD.[59] По состоянию на 2018 год не существует лечения, чтобы обратить вспять эффекты AMD.[59] Ранняя и промежуточная стадия ВМД контролируется путем изменения известных факторов риска, таких как курение и атеросклероз, и изменения диеты.[59] Для промежуточной стадии AMD управление также включает антиоксидант и минеральная добавка.[59][60][61] AMD на продвинутой стадии управляется на основе наличия хориоидальная неоваскуляризация (CNV): сухая AMD (нет CNV) или влажная AMD (присутствует CNV).[59] Не существует эффективных методов лечения сухой AMD.[59] CNV, присутствующий во влажной AMD, управляется фактором роста эндотелия сосудов (VEGF) ингибиторы.[59][62][61]

Сухая AMD

Для этого состояния нет медицинского или хирургического лечения. Было показано, что флавоноиды, понгахромен и каранджахромен эффективны при in silico анализ.[63]

Мокрая AMD

Ранибизумаб, афлиберцепт, и бролюцизумаб являются одобренными ингибиторами VEGF для лечения CNV при влажной AMD.[62][64] Все три препарата вводятся через интравитреальная инъекция, что означает, что они вводятся прямо в глаз. Бевацизумаб - еще один ингибитор VEGF, эффективность и безопасность которого аналогична эффективности и безопасности двух предыдущих препаратов, однако в настоящее время он не показан для лечения AMD.[61] AMD также можно лечить лазерная коагуляция терапия.[65]

Рандомизированное контрольное исследование показало, что бевацизумаб и ранибизумаб имели аналогичную эффективность и не сообщали о значительном увеличении побочных эффектов при приеме бевацизумаба.[66] 2014 год Кокрановский обзор обнаружили, что системная безопасность бевацизумаба и ранибизумаба схожа при использовании для лечения неоваскулярной AMD, за исключением желудочно-кишечных расстройств.[67] Однако бевацизумаб не одобрен FDA для лечения дегенерации желтого пятна. В Великобритании возник спор о не по назначению использование более дешевого бевацизумаба по сравнению с одобренным, но дорогим ранибизумабом.[68] Ранибизумаб представляет собой меньший фрагмент, Fab-фрагмент, исходной молекулы бевацизумаба, специально разработанный для инъекций в глаза. Другие одобренные антиангиогенные препараты для лечения неоваскулярной AMD включают: пегаптаниб[69] и афлиберцепт.[70]

В Американская академия офтальмологии Практические руководства не рекомендуют терапию лазерной коагуляцией при дегенерации желтого пятна, но заявляют, что она может быть полезна людям с новыми кровеносными сосудами в сосудистая оболочка вне ямка которые не реагируют на медикаментозное лечение.[71][72] Существуют веские доказательства того, что лазерная коагуляция приведет к исчезновению друзы, но не влияет на хориоидальная неоваскуляризация.[73] Кокрановский обзор 2007 г. показал, что лазерная фотокоагуляция новых кровеносных сосудов в сосудистая оболочка вне ямка это эффективный и экономичный метод, но его преимущества ограничены для сосудов, расположенных рядом или ниже ямки.[74]

Фотодинамическая терапия также использовался для лечения влажной AMD.[75] Наркотик вертепорфин вводится внутривенно; Затем к аномальным кровеносным сосудам прикладывается свет определенной длины волны. Это активирует вертепорфин, разрушающий сосуды.

Хирургия катаракты может улучшить визуальные результаты у людей с AMD, хотя были опасения по поводу хирургического вмешательства, увеличивающего прогрессирование AMD. Рандомизированное контролируемое исследование показало, что у людей, перенесших немедленную операцию по удалению катаракты (в течение двух недель), улучшилась острота зрения и улучшилось качество жизни, чем у тех, кто перенес отсроченную операцию по удалению катаракты (6 месяцев).[76]

Лучевая терапия была предложена в качестве лечения влажной ВМД, но доказательства в поддержку использования современной стереотаксической лучевой терапии в сочетании с анти-VEGF в настоящее время сомнительны и ожидают результатов текущих исследований. [77]

Адаптивные устройства

Йозеф Таль, израильский композитор, страдавший дегенерацией желтого пятна, проверяет рукопись с помощью Кабельное телевидение настольный блок.

Поскольку периферическое зрение не затрагивается, люди с дегенерацией желтого пятна могут научиться использовать оставшееся зрение для частичной компенсации.[78] Помощь и ресурсы доступны во многих странах и каждом штате США.[79] Даются занятия по «самостоятельной жизни», а некоторые технологии можно получить в государственном отделении реабилитации.

Адаптивные устройства могут помочь людям читать.К ним относятся увеличительные очки, специальные линзы для очков, компьютерные программы чтения с экрана и телевизионные системы, которые увеличивают чтение материала.

Компьютерные программы чтения с экрана, такие как Челюсти или же гром работать со стандартными Windows Кроме того, устройства Apple предоставляют широкий спектр функций (голос за кадром, программы чтения с экрана, шрифт Брайля и т. д.).

Видеокамеры можно подавать на стандартные или специальные компьютерные мониторы, а изображение можно увеличивать и увеличивать. Эти системы часто включают подвижный стол для перемещения письменного материала.

Доступное издание предоставляет более крупные шрифты для печатных книг, шаблоны для облегчения отслеживания, аудиокниги и DAISY книги с текстом и аудио.

Эпидемиология

Год жизни с поправкой на инвалидность на дегенерацию желтого пятна и другие (болезни органов чувств) на 100 000 жителей в 2004 г.[80]
  нет данных
  менее 100
  100–114
  114–128
  128–142
  142–156
  156–170
  170–184
  184–198
  198–212
  212–226
  226–240
  более 240

Распространенность любой возрастной дегенерации желтого пятна у европейцев выше, чем у азиатов и африканцев.[81] Нет никакой разницы в распространенности между азиатами и африканцами.[нужна цитата] Частота возрастной дегенерации желтого пятна и связанных с ней признаков увеличивается с возрастом и является низкой у людей моложе 55 лет.[82] Курение - самый сильный поддающийся изменению фактор риска.[83] На возрастную дегенерацию желтого пятна приходится более 54% всех случаев потери зрения среди белого населения США.[нужна цитата] По оценкам, 8 миллионов американцев страдают от ранней возрастной дегенерации желтого пятна, из которых более 1 миллиона разовьются в поздней возрастной дегенерации желтого пятна в течение следующих 5 лет. в Великобританиявозрастная дегенерация желтого пятна является причиной слепоты почти у 42% слепых в возрасте 65–74 лет, почти у двух третей людей в возрасте 75–84 лет и почти у трех четвертей людей в возрасте 85 лет и старше. .[нужна цитата]

Направления исследований

Связь с другими возрастными заболеваниями

Исследования показывают друзы ассоциированные с AMD, сходны по молекулярному составу с бляшками и отложениями бета-амилоида (Aβ) при других возрастных заболеваниях, таких как Болезнь Альцгеймера и атеросклероз. Это предполагает, что аналогичные пути могут быть вовлечены в этиологию AMD и других возрастных заболеваний.[84]

Генетическое тестирование

Практическое применение генетических маркеров, связанных с AMD, заключается в прогнозировании прогрессирования AMD от ранних стадий заболевания до неоваскуляризации.[44][45]

Пересадка стволовых клеток

Смотрите также: Аденоассоциированный вирус и генная терапия сетчатки глаза человека

Клеточные методы лечения с использованием стволовых клеток костного мозга, а также трансплантации пигментного эпителия сетчатки изучаются.[85] Был проведен ряд испытаний на людях с обнадеживающими результатами.[86]

Другие типы

Существует несколько других (редких) видов дегенерации желтого пятна с похожими симптомами, но не связанных по этиологии с влажной или сухой возрастной дегенерацией желтого пятна. Все они являются генетическими нарушениями, которые могут возникнуть в детском или среднем возрасте.

  • Желточная макулярная дистрофия
  • Дистрофия глазного дна Сорсби это аутосомно-доминантное заболевание сетчатки, характеризующееся внезапной потерей остроты зрения в результате неизлечимой субмакулярной неоваскуляризации
  • Болезнь Штаргардта (ювенильная дегенерация желтого пятна, STGD) представляет собой аутосомно-рецессивное заболевание сетчатки, характеризующееся ювенильной макулярной дистрофией, изменениями периферической сетчатки и субретинальным отложением липофусциноподобного материала.

Подобные симптомы с очень разной этиологией и лечением могут быть вызваны: эпиретинальная мембрана или же макулярная складка или любое другое состояние, влияющее на макулу, такое как центральная серозная ретинопатия.

Известные случаи

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q р s т ты v ш Икс у z аа ab «Факты о возрастной дегенерации желтого пятна». Национальный глазной институт. Июнь 2015 г. В архиве из оригинала 22 декабря 2015 г.. Получено 21 декабря 2015.
  2. ^ а б Соавторы исследования ГББ 2015 по заболеваемости и распространенности заболеваний и травм (октябрь 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и годы, прожитые с инвалидностью для 310 заболеваний и травм, 1990–2015 годы: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2015». Ланцет. 388 (10053): 1545–1602. Дои:10.1016 / S0140-6736 (16) 31678-6. ЧВК 5055577. PMID 27733282.
  3. ^ а б c Mehta S (сентябрь 2015 г.). «Возрастная дегенерация желтого пятна». Первая помощь. 42 (3): 377–91. Дои:10.1016 / j.pop.2015.05.009. PMID 26319344.
  4. ^ а б Эванс Дж. Р., Лоуренсон Дж. Г. (июль 2017 г.). «Антиоксидантные витаминные и минеральные добавки для предотвращения возрастной дегенерации желтого пятна». Кокрановская база данных систематических обзоров. 7: CD000253. Дои:10.1002 / 14651858.CD000253.pub4. ЧВК 6483250. PMID 28756617.
  5. ^ Эванс Дж. Р., Лоуренсон Дж. Г. (июль 2017 г.). «Антиоксидантные витаминные и минеральные добавки для замедления прогрессирования возрастной дегенерации желтого пятна». Кокрановская база данных систематических обзоров. 7: CD000254. Дои:10.1002 / 14651858.CD000254.pub4. ЧВК 6483465. PMID 28756618.
  6. ^ Вос, Тео; Барбер, Райан М .; Белл, Брэд; Бертоцци-Вилла, Амелия; Бирюков, Стан; Боллигер, Ян; Чарлсон, Фиона; Дэвис, Адриан; Дегенхардт, Луиза; Дикер, Дэниел; Дуан, Лейлей; Эрскин, Холли; Фейгин, Валерий Л .; Феррари, Ализе Дж .; Фицморис, Кристина; Флеминг, Томас; Грец, Николас; Гуиноварт, Катерина; Хаагсма, Хуанита; Хансен, Джиллиан М .; Хэнсон, Сара Вульф; Heuton, Kyle R .; Хигаси, Хидеки; Кассебаум, Николай; Кю, Хмве; Лори, Эван; Лян, Сиофэн; Лофгрен, Кэтрин; Лосано, Рафаэль; и другие. (Август 2015 г.). «Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и годы, прожитые с инвалидностью для 301 острого и хронического заболевания и травмы в 188 странах, 1990–2013 гг .: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2013». Ланцет. 386 (9995): 743–800. Дои:10.1016 / с0140-6736 (15) 60692-4. ЧВК 4561509. PMID 26063472.
  7. ^ . 22 октября 2013 г. https://web.archive.org/web/20131022195554/http://www.nei.nih.gov/photo/sims/images/amac_lg.jpg. Архивировано из оригинал в 2013-10-22. Получено 5 ноября 2018. Отсутствует или пусто | название = (помощь)
  8. ^ «ППС по возрастной макулярной дегенерации - обновлено в 2015 г.». Американская академия офтальмологии. 2015-01-29. Получено 2018-11-13.
  9. ^ Робертс, DL (сентябрь 2006 г.). «Первый год - возрастная макулярная дегенерация». Марлоу и компания: 100.
  10. ^ Робертс, DL (сентябрь 2006 г.). «Первый год - возрастная макулярная дегенерация». Марлоу и компания: 20.
  11. ^ а б Каннингем Дж. (Март 2017 г.). «Распознавание возрастной дегенерации желтого пятна в первичной медико-санитарной помощи». ЯАПА. 30 (3): 18–22. Дои:10.1097 / 01.jaa.0000512227.85313.05. PMID 28151737. S2CID 205396269.
  12. ^ а б c d Лим Л.С., Митчелл П., Седдон Дж. М., Хольц Ф. Г., Вонг Т. Ю. (май 2012 г.). «Возрастная дегенерация желтого пятна». Ланцет. 379 (9827): 1728–38. Дои:10.1016 / S0140-6736 (12) 60282-7. PMID 22559899. S2CID 25049931.
  13. ^ Деанджелис М.М., Сильвейра А.С., Карр Е.А., Ким И.К. (май 2011 г.). «Генетика возрастной дегенерации желтого пятна: современные концепции, будущие направления». Семинары по офтальмологии. 26 (3): 77–93. Дои:10.3109/08820538.2011.577129. ЧВК 4242505. PMID 21609220.
  14. ^ а б Торнтон Дж., Эдвардс Р., Митчелл П., Харрисон Р.А., Бьюкен И., Келли С.П. (сентябрь 2005 г.). «Курение и возрастная дегенерация желтого пятна: обзор ассоциации». Глаз. 19 (9): 935–44. Дои:10.1038 / sj.eye.6701978. PMID 16151432.
  15. ^ Cougnard-Grégoire A, Delyfer MN, Korobelnik JF, Rougier MB, Malet F, Le Goff M и др. (Март 2013 г.). «Длительное артериальное давление и возрастная дегенерация желтого пятна: исследование ALIENOR». Исследовательская офтальмология и визуализация. 54 (3): 1905–12. Дои:10.1167 / iovs.12-10192. PMID 23404120.
  16. ^ Гарсия-Лаяна А., Кабрера-Лопес Ф., Гарсиа-Аруми Дж., Ариас-Барке Л., Руис-Морено Дж. М. (октябрь 2017 г.). «Ранняя и промежуточная возрастная дегенерация желтого пятна: обновленная информация и клинический обзор». Клинические вмешательства при старении. 12: 1579–1587. Дои:10.2147 / cia.s142685. ЧВК 5633280. PMID 29042759.
  17. ^ Дасари Б., Прашанти Дж. Р., Марварха Дж., Сингх Б. Б., Гриби О. (август 2011 г.). «Диета, обогащенная холестерином, вызывает возрастную патологию, похожую на дегенерацию желтого пятна в сетчатке кролика». BMC офтальмология. 11: 22. Дои:10.1186/1471-2415-11-22. ЧВК 3170645. PMID 21851605.
  18. ^ Адамс М.К., Симпсон Дж. А., Аунг К.З., Макеева Г.А., Джайлс Г.Г., Английский Д.Р., Хоппер Дж., Гаймер Р.Х., Бэрд П.Н., Робман Л.Д. (июнь 2011 г.). «Абдоминальное ожирение и возрастная дегенерация желтого пятна». Американский журнал эпидемиологии. 173 (11): 1246–55. Дои:10.1093 / aje / kwr005. PMID 21422060.
  19. ^ Парех Н., Воланд Р.П., Меллер С.М., Блоди Б.А., Ритенбо С., Чаппелл Р.Дж. и др. (Ноябрь 2009 г.). «Связь между потреблением жиров с пищей и возрастной дегенерацией желтого пятна в каротиноидах в исследовании возрастных глазных болезней (CAREDS): дополнительное исследование Инициативы по охране здоровья женщин». Архив офтальмологии. 127 (11): 1483–93. Дои:10.1001 / archophthalmol.2009.130. ЧВК 3144752. PMID 19901214.
  20. ^ Сан-Джованни JP, Chew EY, Clemons TE, Davis MD, Ferris FL, Gensler GR и др. (Май 2007 г.). «Взаимосвязь потребления липидов с пищей и возрастной дегенерации желтого пятна в исследовании случай-контроль: отчет AREDS № 20». Архив офтальмологии. 125 (5): 671–9. Дои:10.1001 / archopht.125.5.671. PMID 17502507.
  21. ^ а б Arunkumar R, Calvo CM, Conrady CD, Bernstein PS (май 2018 г.). «Что мы знаем о макулярном пигменте при ВМД: прошлое, настоящее и будущее». Глаз. 32 (5): 992–1004. Дои:10.1038 / s41433-018-0044-0. ЧВК 5944649. PMID 29576617.
  22. ^ "Стоят ли компьютерные очки?". Американская академия офтальмологии. 2017-04-27. Получено 2020-02-02.
  23. ^ Маллер Дж., Джордж С., Перселл С., Фагернесс Дж., Альтшулер Д., Дейли М.Дж., Седдон Дж. М. (сентябрь 2006 г.). «Общие вариации трех генов, включая некодирующий вариант CFH, сильно влияют на риск возрастной дегенерации желтого пятна». Природа Генетика. 38 (9): 1055–9. Дои:10,1038 / ng1873. PMID 16936732. S2CID 15830119.
  24. ^ Эдвардс А.О., Риттер Р., Абель К.Дж., Мэннинг А., Панхуисен С., Фаррер Л.А. (апрель 2005 г.). «Полиморфизм фактора комплемента H и возрастная дегенерация желтого пятна». Наука. 308 (5720): 421–4. Bibcode:2005Наука ... 308..421E. Дои:10.1126 / наука.1110189. PMID 15761121. S2CID 31337096.
  25. ^ Хьюз А.Е., Орр Н., Эсфандиари Х., Диас-Торрес М., Гудшип Т, Чакраварти У. (октябрь 2006 г.). «Обычный гаплотип CFH с делецией CFHR1 и CFHR3 связан с более низким риском возрастной дегенерации желтого пятна». Природа Генетика. 38 (10): 1173–7. Дои:10,1038 / нг1890. PMID 16998489. S2CID 21178921.
  26. ^ Фриче Л.Г., Лауэр Н., Хартманн А., Стиппа С., Кейльхауэр С.Н., Опперманн М. и др. (Декабрь 2010 г.). «Дисбаланс регуляторных белков комплемента человека CFHR1, CFHR3 и фактора H влияет на риск возрастной дегенерации желтого пятна (AMD)». Молекулярная генетика человека. 19 (23): 4694–704. Дои:10,1093 / hmg / ddq399. PMID 20843825.
  27. ^ Yates JR, Sepp T, Matharu BK, Khan JC, Thurlby DA, Shahid H и др. (Август 2007 г.). «Вариант С3 комплемента и риск возрастной дегенерации желтого пятна». Медицинский журнал Новой Англии. 357 (6): 553–61. Дои:10.1056 / NEJMoa072618. PMID 17634448.
  28. ^ Маллер Дж. Б., Фагернесс Дж. А., Рейнольдс Р. К., Нил Б. М., Дейли М. Дж., Седдон Дж. М. (октябрь 2007 г.). «Вариация фактора комплемента 3 связана с риском возрастной дегенерации желтого пятна». Природа Генетика. 39 (10): 1200–1. Дои:10,1038 / ng2131. PMID 17767156. S2CID 8595223.
  29. ^ Ян З., Кэмп Нью-Джерси, Сун Х., Тонг З., Гиббс Д., Кэмерон Д. Д. и др. (Ноябрь 2006 г.). «Вариант гена HTRA1 увеличивает предрасположенность к возрастной дегенерации желтого пятна». Наука. 314 (5801): 992–3. Bibcode:2006Наука ... 314..992л. Дои:10.1126 / science.1133811. PMID 17053109. S2CID 19577378.
  30. ^ Деван А., Лю М., Хартман С., Чжан С. С., Лю Д. Т., Чжао С., Там П. О., Чан В. М., Лам Д. С., Снайдер М., Барнстейбл С., Панг С. П., Хох Дж. (Ноябрь 2006 г.). «Полиморфизм промотора HTRA1 при влажной возрастной дегенерации желтого пятна». Наука. 314 (5801): 989–92. Bibcode:2006Научный ... 314..989D. Дои:10.1126 / science.1133807. PMID 17053108. S2CID 85725181.
  31. ^ Хиршлер, Бен (2007-10-07). «Открытие генов может помочь в поисках лекарства от слепоты». Рейтер. Архивировано из оригинал 11 октября 2008 г.. Получено 2008-10-07.
  32. ^ Udar N, Atilano SR, Memarzadeh M, Boyer DS, Chwa M, Lu S, Maguen B, Langberg J, Coskun P, Wallace DC, Nesburn AB, Khatibi N, Hertzog D, Le K, Hwang D, Kenney MC (июнь 2009 г. ). «Гаплогруппы митохондриальной ДНК, связанные с возрастной дегенерацией желтого пятна». Исследовательская офтальмология и визуализация. 50 (6): 2966–74. Дои:10.1167 / iovs.08-2646. PMID 19151382.
  33. ^ Canter JA, Olson LM, Spencer K, Schnetz-Boutaud N, Anderson B., Hauser MA, Schmidt S, Postel EA, Agarwal A, Pericak-Vance MA, Sternberg P, Haines JL (май 2008 г.). Николас Видон М (ред.). «Полиморфизм митохондриальной ДНК A4917G независимо связан с возрастной дегенерацией желтого пятна». PLOS ONE. 3 (5): e2091. Bibcode:2008PLoSO ... 3.2091C. Дои:10.1371 / journal.pone.0002091. ЧВК 2330085. PMID 18461138. открытый доступ
  34. ^ Маллинз Р.Ф., Рассел С.Р., Андерсон Д.Х., Хагеман Г.С. (май 2000 г.). «Друзы, связанные со старением и возрастной дегенерацией желтого пятна, содержат белки, общие для внеклеточных отложений, связанных с атеросклерозом, эластозом, амилоидозом и болезнью плотных отложений». Журнал FASEB. 14 (7): 835–46. Дои:10.1096 / fasebj.14.7.835. PMID 10783137. S2CID 24601453.
  35. ^ Hageman GS, Anderson DH, Johnson LV, Hancox LS, Taiber AJ, Hardisty LI и др. (Май 2005 г.). «Общий гаплотип фактора H гена, регулирующего комплемент (HF1 / CFH), предрасполагает людей к возрастной дегенерации желтого пятна». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 102 (20): 7227–32. Дои:10.1073 / pnas.0501536102. ЧВК 1088171. PMID 15870199.
  36. ^ Chen LJ, Liu DT, Tam PO, Chan WM, Liu K, Chong KK, Lam DS, Pang CP (декабрь 2006 г.). «Ассоциация полиморфизмов фактора комплемента H с экссудативной возрастной дегенерацией желтого пятна». Молекулярное зрение. 12: 1536–42. PMID 17167412.
  37. ^ Despriet DD, Klaver CC, Witteman JC, Bergen AA, Kardys I., de Maat MP, Boekhoorn SS, Vingerling JR, Hofman A, Oostra BA, Uitterlinden AG, Stijnen T., van Duijn CM, de Jong PT (июль 2006 г.). «Полиморфизм фактора комплемента H, активаторы комплемента и риск возрастной дегенерации желтого пятна». JAMA. 296 (3): 301–9. Дои:10.1001 / jama.296.3.301. PMID 16849663.
  38. ^ Ли М., Атмака-Сонмез П., Осман М., Бранхам К.Э., Ханна Р., Уэйд М.С. и др. (Сентябрь 2006 г.). «Гаплотипы CFH без кодирующего варианта Y402H демонстрируют сильную связь с предрасположенностью к возрастной дегенерации желтого пятна». Природа Генетика. 38 (9): 1049–54. Дои:10,1038 / ng1871. ЧВК 1941700. PMID 16936733.
  39. ^ Haines JL, Hauser MA, Schmidt S, Scott WK, Olson LM, Gallins P, Spencer KL, Kwan SY, Noureddine M, Gilbert JR, Schnetz-Boutaud N, Agarwal A, Postel EA, Pericak-Vance MA (апрель 2005 г.). «Вариант фактора комплемента H увеличивает риск возрастной дегенерации желтого пятна». Наука. 308 (5720): 419–21. Bibcode:2005Наука ... 308..419H. Дои:10.1126 / наука.1110359. PMID 15761120. S2CID 32716116.
  40. ^ Рорер, Бербель; Лонг, Цинь; Кафлин, Бет; Реннер, Брэндон; Хуанг, Юйсян; Кунчитхапаутхам, Каннан; Феррейра, Вивиана П .; Pangburn, Майкл К .; Gilkeson, Gary S .; Турман, Джошуа М .; Томлинсон, Стивен; Холерс, В. Майкл (2010). «Целевой ингибитор альтернативного пути комплемента снижает повреждение РПЭ и ангиогенез в моделях возрастной дегенерации желтого пятна». Воспаление и заболевание сетчатки: биология и патология комплемента. Успехи экспериментальной медицины и биологии. 703. С. 137–149. Дои:10.1007/978-1-4419-5635-4_10. ISBN 978-1-4419-5634-7. PMID 20711712.
  41. ^ Кунчитхапаутам К., Рорер Б. (июль 2011 г.). «Активация сублитического комплекса мембранной атаки (MAC) изменяет регулируемую, а не конститутивную секрецию фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) в монослоях пигментного эпителия сетчатки». Журнал биологической химии. 286 (27): 23717–24. Дои:10.1074 / jbc.M110.214593. ЧВК 3129152. PMID 21566137.
  42. ^ Йейтс, Джон Р.У .; Сепп, Тийна; Matharu, Baljinder K .; Хан, Джейн С .; Thurlby, Deborah A .; Шахид, Хумма; Клейтон, Дэвид Дж .; Хейворд, Кэролайн; Морган, Джоанна; Райт, Алан Ф .; Армбрехт, Ана Мария; Диллон, Бальжан; Уважаемый, Ян Дж .; Редмонд, Элизабет; Bird, Alan C .; Мур, Энтони Т .; Генетические факторы в исследовании AMD, группа. (9 августа 2007 г.). «Вариант комплемента C3 и риск возрастной дегенерации желтого пятна». Медицинский журнал Новой Англии. 357 (6): 553–561. Дои:10.1056 / NEJMoa072618. PMID 17634448.
  43. ^ Fritsche LG, Loenhardt T, Janssen A, Fisher SA, Rivera A, Keilhauer CN, Weber BH (июль 2008 г.). «Возрастная дегенерация желтого пятна связана с нестабильной мРНК ARMS2 (LOC387715)». Природа Генетика. 40 (7): 892–6. Дои:10,1038 / нг.170. PMID 18511946. S2CID 205344383.
  44. ^ а б Чен В., Стамболиан Д., Эдвардс А.О., Бранхам К.Э., Осман М., Якобсдоттир Дж. И др. (Апрель 2010 г.). «Генетические варианты вблизи TIMP3 и локусов, связанных с липопротеинами высокой плотности, влияют на предрасположенность к возрастной дегенерации желтого пятна». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 107 (16): 7401–6. Bibcode:2010PNAS..107.7401C. Дои:10.1073 / pnas.0912702107. ЧВК 2867722. PMID 20385819.
  45. ^ а б Neale BM, Fagerness J, Reynolds R, Sobrin L, Parker M, Raychaudhuri S, Tan PL, Oh EC, Merriam JE, Souied E, Bernstein PS, Li B, Frederick JM, Zhang K, Brantley MA, Lee AY, Zack DJ , Кампокиаро Б., Кампокиаро П., Рипке С., Смит Р. Т., Бариле Г. Р., Катсанис Н., Алликметс Р., Дейли М. Дж., Седдон Д. М. (апрель 2010 г.). «Полногеномное исследование ассоциации пожилой возрастной дегенерации желтого пятна выявляет роль гена печеночной липазы (LIPC)». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 107 (16): 7395–400. Bibcode:2010PNAS..107.7395N. Дои:10.1073 / pnas.0912019107. ЧВК 2867697. PMID 20385826.
  46. ^ Ратнаяка JA, Serpell LC, Lotery AJ (август 2015 г.). «Деменция глаза: роль бета-амилоида в дегенерации сетчатки». Глаз. 29 (8): 1013–26. Дои:10.1038 / eye.2015.100. ЧВК 4541342. PMID 26088679.
  47. ^ а б Феррис Флорида, Уилкинсон С.П., Бёрд А., Чакраварти У., Чу Э., Чаки К., Садда С.Р. (апрель 2013 г.). «Клиническая классификация возрастной дегенерации желтого пятна». Офтальмология. 120 (4): 844–51. Дои:10.1016 / j.ophtha.2012.10.036. PMID 23332590.
  48. ^ X. Шоу, Питер; Стайлз, Трэвис; Дуглас, Кристофер; Хо, Дейзи; Фан, Вэй; Ду, Хунцзюнь; Сяо, Сюй (2016). «Окислительный стресс, врожденный иммунитет и возрастная дегенерация желтого пятна». AIMS Молекулярная наука. 3 (2): 196–221. Дои:10.3934 / molsci.2016.2.196. ЧВК 4882104. PMID 27239555.
  49. ^ Кауппинен, Ану; Paterno, Jussi J .; Бласяк, Януш; Салминен, Антеро; Каарниранта, Кай (6 февраля 2016 г.). «Воспаление и его роль в возрастной дегенерации желтого пятна». Клеточные и молекулярные науки о жизни. 73 (9): 1765–1786. Дои:10.1007 / s00018-016-2147-8. ЧВК 4819943. PMID 26852158.
  50. ^ Туллиес, Мари; Чжан, Циньцинь; Ши, Иньин; Чжоу, Хао; Чу, Чжунди; де Систерн, Луис; Дурбин, Мэри К .; Фейер, Уильям; Грегори, Джованни; Wang, Ruikang K .; Розенфельд, Филип Дж. (Июнь 2019 г.). «Корреляция между дефицитом потока хориокапилляров вокруг географической атрофии и темпами увеличения на основе данных ОКТ-визуализации с разверткой». Офтальмология Retina. 3 (6): 478–488. Дои:10.1016 / j.oret.2019.01.024. PMID 31174669.
  51. ^ Сарангараджан, Рангапрасад; Апте, Шириш. П. (2005). «Агрегация и полимеризация меланина: возможные последствия возрастной дегенерации желтого пятна». Офтальмологические исследования. 37 (3): 136–141. Дои:10.1159/000085533. PMID 15867475. S2CID 27499198.
  52. ^ Джон Лэйси "Harvard Medical подписывает соглашение с Merck о разработке потенциальной терапии дегенерации желтого пятна В архиве 2007-06-07 на Wayback Machine", 23 мая 2006 г.
  53. ^ Tomany SC, Cruickshanks KJ, Klein R, Klein BE, Knudtson MD (май 2004 г.). «Солнечный свет и 10-летняя заболеваемость возрастной макулопатией: исследование глаза Beaver Dam Eye». Архив офтальмологии. 122 (5): 750–7. Дои:10.1001 / archopht.122.5.750. PMID 15136324.
  54. ^ Шафлик Дж.П., Яник-Папис К., Синовец Э., Ксиазек Д., Зарас М., Возняк К., Шафлик Дж., Бласяк Дж. (Октябрь 2009 г.). «Повреждение ДНК и восстановление при возрастной дегенерации желтого пятна». Мутационные исследования. 669 (1–2): 169–76. Дои:10.1016 / j.mrfmmm.2009.06.008. PMID 19559717.
  55. ^ Барот М., Гокулганди М.Р., Митра А.К. (декабрь 2011 г.). «Митохондриальная дисфункция при заболеваниях сетчатки». Текущие исследования глаз. 36 (12): 1069–77. Дои:10.3109/02713683.2011.607536. ЧВК 4516173. PMID 21978133.
  56. ^ а б Национальный альянс по рекомендациям (Великобритания) (2018). Возрастная дегенерация желтого пятна: диагностика и лечение. Национальный институт здравоохранения и передового опыта: клинические рекомендации. Лондон: Национальный институт здравоохранения и передового опыта (Великобритания). ISBN 9781473127876. PMID 29400919.
  57. ^ Owsley C, McGwin G, Clark ME, Jackson GR, Callahan MA, Kline LB, Witherspoon CD, Curcio CA (февраль 2016 г.). «Отсроченная палочко-опосредованная адаптация к темноте является функциональным биомаркером ранней возрастной дегенерации желтого пятна». Офтальмология. 123 (2): 344–51. Дои:10.1016 / j.ophtha.2015.09.041. ЧВК 4724453. PMID 26522707.
  58. ^ Фаес Л., Бодмер Н.С., Бахманн Л.М., Тиль М.А., Шмид М.К. (июль 2014 г.). «Диагностическая точность сетки Амслера и предпочтительная периметрия гиперактивности при скрининге пациентов с возрастной дегенерацией желтого пятна: систематический обзор и метаанализ». Глаз. 28 (7): 788–96. Дои:10.1038 / eye.2014.104. ЧВК 4094801. PMID 24788016.
  59. ^ а б c d е ж грамм Бишоп П. Возрастная дегенерация желтого пятна. BMJ Best Practice. 2018.
  60. ^ Эванс Дж. Р., Лоуренсон Дж. Г. (июль 2017 г.). «Антиоксидантные витаминные и минеральные добавки для предотвращения возрастной дегенерации желтого пятна». Кокрановская база данных систематических обзоров. 7: CD000253. Дои:10.1002 / 14651858.cd000253.pub4. ЧВК 6483250. PMID 28756617.
  61. ^ а б c Лоуренсон Дж. Г., Эванс Дж. Р. (апрель 2015 г.). «Жирные кислоты омега-3 для предотвращения или замедления прогрессирования возрастной дегенерации желтого пятна» (PDF). Кокрановская база данных систематических обзоров (4): CD010015. Дои:10.1002 / 14651858.cd010015.pub3. ЧВК 7087473. PMID 25856365.
  62. ^ а б Сарвар С., Клирфилд Е., Солиман М.К., Садик М.А., Болдуин А.Дж., Ханаут М., Агарвал А., Сепах Ю.Дж., До Д.В., Нгуен К.Д. (февраль 2016 г.). «Афлиберцепт при неоваскулярной возрастной дегенерации желтого пятна». Кокрановская база данных систематических обзоров. 2: CD011346. Дои:10.1002 / 14651858.cd011346.pub2. ЧВК 5030844. PMID 26857947.
  63. ^ Дас, Шриджан; Tiwari, Gopal J .; Гош, Аниндита (16 ноября 2020 г.). «Анализ in silico новых флавоноидов из Pongamia pinnata с терапевтическим потенциалом при возрастной дегенерации желтого пятна». 3 Биотехнологии. 10 (12): 536. Дои:10.1007 / s13205-020-02537-2. ISSN 2190-572X. ЧВК 7669960. PMID 33224705 Проверять | pmid = ценить (помощь).
  64. ^ Нгуен, Куан Донг (2020). «Бролюцизумаб: эволюция посредством доклинических и клинических исследований и значение для лечения неоваскулярной возрастной дегенерации желтого пятна». Офтальмология. 127 (7): 963–976. Дои:10.1016 / j.ophtha.2019.12.031. PMID 32107066. Получено 17 марта 2020.
  65. ^ Вирджили Дж., Бини А. (июль 2007 г.). «Лазерная фотокоагуляция при неоваскулярной возрастной дегенерации желтого пятна». Кокрановская база данных систематических обзоров (3): CD004763. Дои:10.1002 / 14651858.cd004763.pub2. PMID 17636773.
  66. ^ Чакраварти Ю., Хардинг С.П., Роджерс К.А., Даунс С.М., Лотери А.Дж., Каллифорд Л.А., Ривз Британская Колумбия (октябрь 2013 г.). «Альтернативные методы лечения для ингибирования VEGF при возрастной неоваскуляризации хориоидеи: результаты двухлетнего рандомизированного контролируемого исследования IVAN». Ланцет. 382 (9900): 1258–67. Дои:10.1016 / S0140-6736 (13) 61501-9. PMID 23870813.
  67. ^ Moja L, Lucenteforte E, Kwag KH, Bertele V, Campomori A, Chakravarthy U, D'Amico R, Dickersin K, Kodjikian L, Lindsley K, Loke Y, Maguire M, Martin DF, Mugelli A, Mühlbauer B, Püntmann I, Ривз Б., Роджерс С., Шмукер С., Субраманиан М.Л., Вирджили Г. (сентябрь 2014 г.). Moja L (ред.). «Системная безопасность бевацизумаба по сравнению с ранибизумабом при неоваскулярной возрастной дегенерации желтого пятна». Кокрановская база данных систематических обзоров. 9 (9): CD011230. Дои:10.1002 / 14651858.CD011230.pub2. HDL:2434/273140. ЧВК 4262120. PMID 25220133.
  68. ^ Копли, Кэролайн; Хиршлер, Бен (24 апреля 2012 г.). «Новартис оспаривает использование Авастина в Великобритании при заболеваниях глаз». Рейтер. В архиве из оригинала 22 мая 2013 г.
  69. ^ «FDA одобрило новое лекарственное средство для лечения возрастной дегенерации желтого пятна». FDA.gov. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. В архиве из оригинала от 20.11.2015.
  70. ^ FDA одобрило Eylea для лечения дегенерации желтого пятна В архиве 2013-05-28 в Wayback Machine
  71. ^ «ППС по возрастной макулярной дегенерации - обновлено в 2015 г.». Предпочтительный образец практики Американской академии офтальмологии. 29 января 2015. В архиве из оригинала 21 октября 2016 г.. Получено 22 октября 2016.
  72. ^ Линдсли К., Ли Т., Ссеманда Э, Вирджили Дж., Дикерсин К. (апрель 2016 г.). «Вмешательства при возрастной макулярной дегенерации: основаны ли практические рекомендации на систематических обзорах?». Офтальмология. 123 (4): 884–97. Дои:10.1016 / j.ophtha.2015.12.004. ЧВК 4808456. PMID 26804762.
  73. ^ Вирджили Дж., Мичелеси М, Пароди МБ, Бачерини Д., Эванс Дж. Р. (октябрь 2015 г.). «Лазерное лечение друзов для предотвращения прогрессирования возрастной дегенерации желтого пятна». Кокрановская база данных систематических обзоров. 10 (10): CD006537. Дои:10.1002 / 14651858.CD006537.pub3. ЧВК 4733883. PMID 26493180.
  74. ^ Вирджили Дж., Бини А. (июль 2007 г.). «Лазерная фотокоагуляция при неоваскулярной возрастной дегенерации желтого пятна». Кокрановская база данных систематических обзоров (3): CD004763. Дои:10.1002 / 14651858.CD004763.pub2. PMID 17636773.
  75. ^ Мидс C (2003). «Клиническая эффективность и экономическая целесообразность фотодинамической терапии влажной возрастной дегенерации желтого пятна: систематический обзор и экономическая оценка». Оценка медицинских технологий. 7 (9): v – vi, 1–98. Дои:10,3310 / hta7090. PMID 12709292.
  76. ^ Каспарис Х, Линдсли К., Куо И.К., Сикдер С., Бресслер Н.М. (февраль 2017 г.). «Хирургия катаракты у людей с возрастной дегенерацией желтого пятна». Кокрановская база данных систематических обзоров. 2: CD006757. Дои:10.1002 / 14651858.CD006757.pub4. ЧВК 3480178. PMID 28206671.
  77. ^ Эванс, Дженнифер Р.; Игве, Чинеду; Джексон, Тимоти Л; Чонг, Виктор (26.08.2020). «Лучевая терапия при неоваскулярной возрастной дегенерации желтого пятна». Кокрановская база данных систематических обзоров. 8: CD004004. Дои:10.1002 / 14651858.cd004004.pub4. ISSN 1465-1858. PMID 32844399.
  78. ^ «Модель предоставления реабилитации для слабовидящих». Mdsupport.org. Архивировано из оригинал на 2010-11-07. Получено 2011-01-11.
  79. ^ «Агентства, центры, организации и общества». Mdsupport.org. 2005-09-01. Архивировано из оригинал на 2011-06-11. Получено 2011-01-11.
  80. ^ «Страновые оценки ВОЗ по заболеваниям и травмам». Всемирная организация здоровья. 2009. В архиве из оригинала от 11.11.2009. Получено 11 ноя, 2009.
  81. ^ Вонг В.Л., Су Х, Ли Икс, Чунг С.М., Кляйн Р., Ченг С.Й., Вонг Т.Ю. (февраль 2014 г.). «Прогноз глобальной распространенности возрастной макулярной дегенерации и бремени болезней на 2020 и 2040 годы: систематический обзор и метаанализ». Ланцет. Глобальное здоровье. 2 (2): e106–16. Дои:10.1016 / S2214-109X (13) 70145-1. PMID 25104651.
  82. ^ «Возрастная дегенерация желтого пятна - Симптомы, диагностика и лечение». BMJ Best Practice. Получено 2018-11-13.
  83. ^ Велилла С., Гарсия-Медина Дж. Дж., Гарсиа-Лаяна А., Дольз-Марко Р., Понс-Васкес С., Пинасо-Дуран, доктор медицины, Гомес-Улла Ф., Аревало Дж. Ф., Диас-Льопис М., Гальего-Пинасо Р. (2013). «Курение и возрастная дегенерация желтого пятна: обзор и обновление». Журнал офтальмологии. 2013: 895147. Дои:10.1155/2013/895147. ЧВК 3866712. PMID 24368940.
  84. ^ Маллинз Р.Ф., Рассел С.Р., Андерсон Д.Х., Хагеман Г.С. и др. (Май 2000 г.). «Друзы, связанные со старением и возрастной дегенерацией желтого пятна, содержат белки, общие для внеклеточных отложений, связанных с атеросклерозом, эластозом, амилоидозом и болезнью плотных отложений». Журнал FASEB. 14 (7): 835–46. Дои:10.1096 / fasebj.14.7.835. PMID 10783137. S2CID 24601453.
  85. ^ Джон С., Натараджан С., Парикумар П., Шанмугам П.М., Сентилкумар Р., Грин Д.В., Абрахам С.Дж. (2013). «Выбор источника клеток в клеточной терапии повреждения сетчатки из-за возрастной дегенерации желтого пятна: обзор». Журнал офтальмологии. 2013: 1–9. Дои:10.1155/2013/465169. ЧВК 3654320. PMID 23710332.
  86. ^ Карр А.Дж., Смарт М.Дж., Рамсден К.М., Паунер МБ, да Круз Л., Коффи П.Дж. (июль 2013 г.). «Разработка терапии человеческими эмбриональными стволовыми клетками для возрастной дегенерации желтого пятна». Тенденции в неврологии. 36 (7): 385–95. Дои:10.1016 / j.tins.2013.03.006. PMID 23601133. S2CID 1007033.
  87. ^ "Джуди Денч больше не может читать из-за плохого зрения В архиве 2016-10-19 в Wayback Machine", The Guardian, 23 февраля 2014 г.
  88. ^ "Джоан поклоняется овациям В архиве 2016-04-20 в Wayback Machine", The Guardian, 13 мая 2014 г.
  89. ^ "Покровители Макулярного общества В архиве 2013-02-08 в Wayback Machine", Macular Society. (Примечателен тем, что озвучивал Уоллеса из Уоллес и Громит до 2012 года)

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы