WikiDer > Сильное депрессивное расстройство

Сильное депрессивное расстройство
Другие имена	Клиническая депрессия, большая депрессия, униполярная депрессия, униполярное расстройство, рецидивирующая депрессия
Скорбящий старик ('У ворот вечности') к Винсент Ван Гог (1890)
Специальность	Психиатрия Клиническая психология
Симптомы	Плохое настроение, низкий самооценка, потеря интереса в обычных приятных занятиях, мало энергии, боль без ясной причины[1]
Осложнения	Причинять себе вред, самоубийство[2]
Обычное начало	20–30 лет[3][4]
Продолжительность	> 2 недели[1]
Причины	Генетический, экологические и психологические факторы[1]
Факторы риска	История семьи, серьезные изменения в жизни, определенные лекарства, хронические проблемы со здоровьем, злоупотребление алкоголем или наркотиками[1][3]
Дифференциальная диагностика	Биполярное расстройство, СДВГ, грусть[3]
Уход	Консультации, антидепрессанты, электрошоковой терапии, упражнение[5][1]
Частота	163 миллиона (2017)[6]

Сильное депрессивное расстройство (MDD), также известный как депрессия, это расстройство психики характеризуется как минимум двумя неделями повсеместного плохое настроение. Низкий самооценка, потеря интереса в обычных приятных занятиях, с низкой энергией и боль без ясной причины - общие симптомы.^[1] Пострадавшие также могут иногда иметь заблуждения или же галлюцинации.^[1] У некоторых людей есть периоды депрессии разделенные годами, в то время как у других почти всегда присутствуют симптомы.^[3] Большая депрессия более серьезна и длится дольше, чем грусть, что является нормальной частью жизни.^[3]

Диагноз большого депрессивного расстройства основывается на опыте пациента и обследование психического статуса.^[7] Лабораторных тестов на это заболевание нет,^[3] но можно провести тестирование, чтобы исключить физические условия, которые могут вызывать аналогичные симптомы.^[7] Людей с большим депрессивным расстройством обычно лечат: консультирование и антидепрессанты.^[1] Лекарства кажутся эффективными, но эффект может быть значительным только при наиболее тяжелой депрессии.^[8][9] Используемые типы консультирования включают: когнитивно-поведенческая терапия (CBT) и межличностная терапия,^[1][10] и электрошоковой терапии (ДЭХ) можно рассмотреть, если другие меры неэффективны.^[1] Госпитализация может потребоваться в случаях, когда существует риск причинения вреда самому себе, и иногда может происходить. против желания человека.^[11]

Наиболее частое время начала - в возрасте от 20 до 30 лет,^[3][4] при этом женщины поражаются примерно в два раза чаще, чем мужчины.^[3][4] Большое депрессивное расстройство затронуло примерно 163 миллиона человек (2% населения мира) в 2017 году.^[6] Процент людей, которые пострадали в какой-то момент своей жизни, варьируется от 7% в Японии до 21% во Франции.^[4] Пожизненные ставки выше в разработанный мир (15%) по сравнению с Развивающийся мир (11%).^[4] Расстройство вызывает второе по значимости лет прожил с инвалидностью, после боль в пояснице.^[12]

Период, термин сильное депрессивное расстройство был представлен группой врачей США в середине 1970-х годов.^[13] Считается, что причиной большого депрессивного расстройства является сочетание генетический, экологические и психологические факторы,^[1] около 40% риска связано с генетикой.^[3] Факторы риска включают: история семьи состояния, серьезных изменений в жизни, некоторых лекарств, хронические проблемы со здоровьем, и злоупотребление алкоголем или наркотиками.^[1][3] Это может негативно повлиять на личную жизнь, работу или образование человека, а также на сон, привычки в еде и общее состояние здоровья.^[1][3] Те, кто в настоящее время или ранее страдали этим расстройством, могут быть стигматизированный.^[14]

Симптомы и признаки

Литография 1892 года женщины с диагнозом депрессия

Большая депрессия значительно влияет на семью человека и личные отношения, работа или учеба, привычки сна и питания, а также общее состояние здоровья.^[15] Его влияние на функционирование и благополучие сравнивали с влиянием других хронических заболеваний, таких как сахарный диабет.^[16]

Человек, имеющий большой депрессивный эпизод обычно проявляет плохое настроение, которое пронизывает все аспекты жизни, и неспособность испытать удовольствие в ранее приятных занятиях. Депрессивные люди могут быть озабочены - или размышлять сверх - мысли и чувства никчемности, неуместной вины или сожаления, беспомощности или безнадежности.^[17] В тяжелых случаях у людей с депрессией могут наблюдаться симптомы психоз. Эти симптомы включают: заблуждения или, реже, галлюцинации, обычно неприятно.^[18] Другие симптомы депрессии включают плохую концентрацию и память (особенно у людей с меланхолик или психотические особенности),^[19] уход от социальных ситуаций и деятельности, сокращенный половое влечение, раздражительность,^[20] и мысли о смерти или самоубийстве. Бессонница распространено среди депрессивных. В типичном случае человек просыпается очень рано и не может снова заснуть.^[21] Гиперсомния, или проспать, тоже может случиться.^[21] Некоторые антидепрессанты также могут вызывать бессонницу из-за своего стимулирующего действия.^[22]

Человек с депрессией может сообщать о нескольких физических симптомах, таких как: усталость, головные боли или проблемы с пищеварением; жалобы на физическое состояние являются наиболее частой проблемой в развивающихся странах, согласно Всемирная организация здоровьяКритерии депрессии.^[23] Аппетит часто снижается, что приводит к потере веса, хотя иногда возникают повышенный аппетит и прибавка в весе.^[17] Семья и друзья могут заметить, что поведение человека либо взволнованный или же вялый.^[21] У пожилых людей с депрессией может быть познавательный симптомы недавно появившиеся, такие как забывчивость,^[19] и более заметное замедление движений.^[24]

Депрессивные дети могут часто проявлять раздражительное настроение, а не подавленное.^[17] и проявлять различные симптомы в зависимости от возраста и ситуации.^[25] Большинство теряет интерес к школе и демонстрирует снижение успеваемости. Их можно описать как навязчивых, требовательных, зависимых или незащищенных.^[21] Диагноз может быть отложен или пропущен, если симптомы интерпретируются как «нормальное капризность».^[17]

Сопутствующие условия

Часто бывает большая депрессия сопутствует с другими психическими проблемами. 1990–92 гг. Национальное обследование коморбидности (США) сообщает, что у половины людей с большой депрессией также есть пожизненные беспокойство и связанные с ним расстройства, такие как генерализованное тревожное расстройство.^[26] Симптомы тревоги могут иметь большое влияние на течение депрессивного заболевания, с задержкой выздоровления, повышенным риском рецидива, большей инвалидностью и увеличением числа попыток суицида.^[27] Увеличиваются показатели злоупотребления алкоголем и наркотиками, особенно зависимости,^[28][29] и около трети людей с диагнозом СДВГ развить коморбидную депрессию.^[30] Пост-травматическое стрессовое растройство и депрессия часто возникают одновременно.^[15] Депрессия также может сосуществовать с Синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), что усложняет диагностику и лечение обоих.^[31] Депрессия также часто сопровождается злоупотребление алкоголем и расстройства личности.^[32] Депрессия также может обостряться в определенные месяцы (обычно зимой) у людей с сезонное аффективное расстройство. Пока чрезмерное использование цифровых медиа ассоциируется с депрессивными симптомами, цифровые медиа также могут использоваться в некоторых ситуациях для улучшения настроения.^[33][34]

Депрессия и боль часто встречаются одновременно. Один или несколько болевых симптомов присутствуют у 65% пациентов с депрессией, и от 5 до 85% пациентов с болью будут страдать от депрессии, в зависимости от ситуации; распространенность ниже в общей практике и выше в специализированных клиниках. Диагноз депрессии часто задерживается или пропускается, и результат может ухудшиться, если депрессию заметят, но полностью неправильно поймут.^[35]

Депрессия также связана с повышением риска заболевания в 1,5–2 раза. сердечно-сосудистые заболевания, независимо от других известных факторов риска и напрямую или косвенно связано с такими факторами риска, как курение и ожирение. Люди с большой депрессией с меньшей вероятностью будут следовать медицинским рекомендациям по лечению и профилактике сердечно-сосудистые заболевания, что еще больше увеличивает риск медицинских осложнений.^[36] Кроме того, кардиологи могут не распознать лежащую в основе депрессию, которая осложняет сердечно-сосудистую проблему, находящуюся под их наблюдением.^[37]

Депрессия часто сочетается с физическими расстройствами, распространенными среди пожилых людей, такими как: Инсульт, Другой сердечно-сосудистые заболевания, болезнь Паркинсона, и хроническая обструктивная болезнь легких.^[38]

Причина

Аналогия с чашкой, демонстрирующая диатез – стрессовая модель что при одинаковом количестве стрессоров человек 2 более уязвим, чем человек 1, из-за своей предрасположенности.^[39]

В биопсихосоциальная модель предполагает, что биологические, психологические и социальные факторы играют роль в возникновении депрессии.^[3][40] В диатез – стрессовая модель указывает, что депрессия возникает, когда уже существует уязвимость, или диатез, активируется стрессовыми жизненными событиями. Существующая ранее уязвимость может быть либо генетический,^[41][42] подразумевая взаимодействие между Природа и воспитание, или же схематический, возникшие в результате усвоенных в детстве взглядов на мир.^[43]

Жестокое обращение с детьмифизические, сексуальные или психологические, все они являются факторами риска депрессии, среди других психиатрических проблем, которые возникают одновременно, таких как тревога и злоупотребление наркотиками. Травма в детстве также коррелирует с тяжестью депрессии, отсутствием реакции на лечение и продолжительностью болезни. Однако некоторые из них более восприимчивы к развитию психических заболеваний, таких как депрессия после травмы, и было предложено использовать различные гены, чтобы контролировать восприимчивость.^[44]

Генетика

Семья и близнецы обнаруживают, что почти 40% индивидуальных различий в риске большого депрессивного расстройства могут быть объясняется генетическими факторами.^[45] Как и на большинство психических расстройств, на большое депрессивное расстройство, вероятно, влияют многие индивидуальные генетические изменения. В 2018 г. исследование ассоциации всего генома обнаружили 44 варианта в геноме, связанных с риском развития большой депрессии.^[46] За этим последовало исследование 2019 года, которое обнаружило 102 варианта в геноме, связанных с депрессией.^[47]

В 5-HTTLPR, или переносчик серотонина промоторный генкороткий аллель был связан с повышенным риском депрессии. Однако с 1990-х годов результаты были противоречивыми: в трех недавних обзорах был обнаружен эффект, а в двух не было обнаружено никакого эффекта.^{[41][48][49][50][51]} Другие гены, которые были связаны с взаимодействием генов и окружающей среды, включают: CRHR1, FKBP5 и BDNF, первые два из которых связаны с стрессовой реакцией Ось HPA, и последний из которых участвует в нейрогенез. Нет убедительных эффектов ген-кандидат при депрессии, отдельно или в сочетании с жизненным стрессом.^[52] Исследования, посвященные конкретным генам-кандидатам, подвергались критике за тенденцию давать ложноположительные результаты.^[53] Также предпринимаются другие попытки изучить взаимосвязь между жизненным стрессом и полигенным риском депрессии.^[54]

Другие проблемы со здоровьем

Депрессия также может быть вторичной по отношению к хроническому или неизлечимому заболеванию, например: ВИЧ / СПИД или астма, и может быть названа «вторичной депрессией».^[55][56] Неизвестно, вызывают ли основные заболевания депрессию через влияние на качество жизни или через общую этиологию (например, дегенерацию базальный ганглий в болезнь Паркинсона или иммунная дисрегуляция в астма).^[57] Депрессия также может быть ятрогенный (результат медицинского обслуживания), например, депрессия, вызванная лекарствами. Лечение депрессии включает: интерфероны, бета-блокаторы, изотретиноин, контрацептивы,^[58] сердечные агенты, противосудорожные препараты, препараты от мигрени, нейролептики, и гормональные средства Такие как агонист гонадотропин-рилизинг-гормона.^[59] Злоупотребление наркотиками в раннем возрасте также связано с повышенным риском развития депрессии в более позднем возрасте.^[60] Депрессия, возникающая в результате беременности, называется послеродовая депрессия, и считается результатом гормональных изменений, связанных с беременность.^[61] Сезонное аффективное расстройство, тип депрессии, связанный с сезонными изменениями солнечного света, считается результатом уменьшения солнечного света.^[62]

Патофизиология

Патофизиология депрессии еще не изучена, но современные теории сосредоточены вокруг моноаминергический системы, циркадный ритм, иммунологическая дисфункция, Ось HPA дисфункция и структурные или функциональные аномалии эмоциональных цепей.

Теория моноаминов, основанная на эффективности моноаминергических препаратов при лечении депрессии, до недавнего времени была доминирующей теорией.^{[когда?]}. Теория постулирует, что недостаточная активность моноаминовые нейротрансмиттеры это основная причина депрессии. Доказательства теории моноаминов получены из нескольких областей. Во-первых, острое истощение триптофан, необходимый предшественник серотонин, моноамин, может вызывать депрессию у людей в стадии ремиссии или у родственников депрессивных пациентов; это говорит о том, что снижение серотонинергической нейротрансмиссии важно при депрессии.^[63] Во-вторых, корреляция между риском депрессии и полиморфизмом 5-HTTLPR ген, который кодирует рецепторы серотонина, предполагает связь. В-третьих, уменьшился размер голубое пятно, снижение активности тирозингидроксилаза, повышенная плотность альфа-2 адренергический рецептор, а данные на моделях на крысах предполагают снижение адренергический нейротрансмиссия при депрессии.^[64] Кроме того, снижение уровня гомованиловая кислота, измененный ответ на декстроамфетамин, реакции депрессивных симптомов на дофаминовый рецептор агонисты, уменьшено дофаминовый рецептор D1 привязка в полосатое тело,^[65] и полиморфизм из дофаминовый рецептор гены вовлекают дофамин, моноамин, при депрессии.^[66][67] Наконец, повышенная активность моноаминоксидаза, который разлагает моноамины, был связан с депрессией.^[68] Однако эта теория не согласуется с тем фактом, что истощение серотонина не вызывает депрессии у здоровых людей, с тем фактом, что антидепрессанты мгновенно повышают уровень моноаминов, но для их действия требуются недели, а также с наличием атипичных антидепрессантов, которые могут быть эффективными, несмотря на то, что они не нацелены на этот путь. .^[69] Одно из предлагаемых объяснений терапевтического запаздывания и дальнейшая поддержка дефицита моноаминов - это десенсибилизация самоторможения ядра шва за счет повышенного серотонина, опосредованного антидепрессантами.^[70] Однако предполагается, что растормаживание спинного шва происходит в результате уменьшился серотонинергическая активность при истощении триптофана, что приводит к депрессивному состоянию, опосредованному повышением серотонина. Дальнейшим противодействием гипотезе моноаминов является тот факт, что крысы с повреждениями спинного шва не более депрессивны, чем контрольная группа, обнаружение повышенной яремной 5-HIAA у пациентов с депрессией, которые нормализовались с СИОЗС лечение и предпочтение углеводы у пациентов с депрессией.^[71] Уже ограниченная, гипотеза моноаминов была еще более упрощена при представлении широкой публике.^[72]

Наблюдались нарушения иммунной системы, в том числе повышенный уровень цитокины участвует в создании болезненное поведение (которые частично совпадают с депрессией).^[73][74][75] Эффективность нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и ингибиторы цитокинов при лечении депрессии,^[76] и нормализация уровней цитокинов после успешного лечения дополнительно указывает на нарушения иммунной системы при депрессии.^[77]

Ось HPA при депрессии были предложены отклонения, связанные с CRHR1 при депрессии и учащении дексаметазоновый тест неподавление у пациентов с депрессией. Однако эта аномалия не подходит для диагностики, поскольку ее чувствительность составляет всего 44%.^[78][79] Было высказано предположение, что эти связанные со стрессом аномалии являются причиной уменьшения объема гиппокампа, наблюдаемого у пациентов с депрессией.^[80] Кроме того, метаанализ показал снижение подавления дексаметазона и усиление реакции на психологические стрессоры.^[81] Дальнейшие аномальные результаты были скрыты за пробуждение кортизола, с повышенной реакцией, связанной с депрессией.^[82]

Были предложены теории, объединяющие результаты нейровизуализации. Первая предложенная модель - это «лимбическая кортикальная модель», которая включает гиперактивность вентральных паралимбических областей и гипоактивность лобных регуляторных областей при обработке эмоций.^[83] Другая модель, «корито-полосатая модель», предполагает, что аномалии префронтальная кора в регуляции полосатого тела и подкорковых структур приводит к депрессии.^[84] Другая модель предполагает гиперактивность структуры заметности в выявлении негативных стимулов и гипоактивности корковых регуляторных структур, что приводит к негативному эмоциональная предвзятость и депрессия, в соответствии с исследованиями эмоциональной предвзятости.^[85]

Диагностика

Клиническая оценка

Диагностическая оценка может проводиться соответствующим образом обученным специалистом. терапевт, или психиатр или же психолог,^[15] ВОЗ записи текущие обстоятельства человека, биографический анамнез, текущие симптомы, семейный анамнез, употребление алкоголя и наркотиков. Оценка также включает обследование психического состояния, что является оценкой текущего настроения и содержания мыслей человека, в частности наличия тем безнадежности или пессимизм, причинять себе вред или самоубийство, и отсутствие позитивных мыслей или планов.^[15] Специализированные службы охраны психического здоровья редко встречаются в сельской местности, и поэтому диагностика и лечение в значительной степени предоставляются первая помощь клиницисты.^[86] Эта проблема еще более остро стоит в развивающихся странах.^[87] Шкалы оценок не используются для диагностики депрессии, но они дают представление о серьезности симптомов в течение определенного периода времени, поэтому человека, набравшего баллы выше заданного порогового значения, можно более тщательно обследовать для диагностики депрессивного расстройства. Для этого используются несколько рейтинговых шкал;^[88] к ним относятся Шкала оценки депрессии Гамильтона,^[89] то Инвентаризация депрессии Бека^[90] или Пересмотренная анкета по суицидному поведению.^[91]

Врачи первичного звена и другим врачам, не являющимся психиатрами, труднее справляться с недооценкой и недостаточным лечением депрессии по сравнению с врачи-психиатрыотчасти из-за физические симптомы которые часто сопровождают депрессию, в дополнение к множеству потенциальных препятствий для пациента, поставщика медицинских услуг и системных барьеров. Обзор показал, что врачи, не являющиеся психиатрами, пропускают около двух третей случаев, хотя в более поздних исследованиях этот показатель несколько улучшился.^[92]

Прежде чем диагностировать большое депрессивное расстройство, врач обычно проводит медицинское обследование и выборочные исследования, чтобы исключить другие причины симптомов. К ним относятся измерения анализов крови TSH и тироксин исключать гипотиреоз; основные электролиты и сыворотка кальций исключить нарушение обмена веществ; и полный анализ крови включая СОЭ исключить системная инфекция или хроническое заболевание.^[93] Также часто исключаются нежелательные аффективные реакции на лекарства или злоупотребление алкоголем. Тестостерон уровни могут быть оценены для диагностики гипогонадизм, причина депрессии у мужчин.^[94] Витамин Д уровни могут быть оценены, поскольку низкие уровни витамина D были связаны с повышенным риском депрессии.^[95]

Субъективные когнитивные жалобы появляются у пожилых людей с депрессией, но они также могут указывать на начало безумное расстройство, Такие как Болезнь Альцгеймера.^[96][97] Когнитивное тестирование а визуализация мозга может помочь отличить депрессию от деменции.^[98] А компьютерная томография может исключить патологию головного мозга у людей с психотическими, быстро развивающимися или иными необычными симптомами.^[99] Никакие биологические тесты не подтверждают серьезную депрессию.^[100] Как правило, исследования не повторяются для следующего эпизода, если нет медицинского вмешательства. индикация.

Критерии DSM и ICD

Наиболее широко используемые критерии диагностики депрессивных состояний находятся в Американская психиатрическая ассоциацияс Диагностическое и Статистическое Руководство по Психическим Расстройствам и Всемирная организация здоровьяс Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем который использует имя депрессивный эпизод за одну серию и рекуррентное депрессивное расстройство для повторяющихся эпизодов.^[101] Последняя система обычно используется в европейских странах, тогда как первая используется в США и многих других неевропейских странах,^[102] и авторы обоих стремились согласовать одно с другим.^[103]

И DSM-5, и МКБ-10 выделяют типичные (основные) депрессивные симптомы.^[104] МКБ-10 определяет три типичных депрессивных симптома (подавленное настроение, ангедония, и пониженная энергия), два из которых должны присутствовать для постановки диагноза депрессивного расстройства.^[105][106] Согласно DSM-5, существует два основных депрессивных симптома - депрессивное настроение и потеря интереса / удовольствия от деятельности (ангедония). Для постановки диагноза эти симптомы, а также пять из девяти конкретных симптомов, перечисленных в списке, должны часто проявляться в течение более двух недель (в той степени, в которой они ухудшают функционирование).^[107]

Большое депрессивное расстройство классифицируется как расстройство настроения в DSM-5.^[108] Диагноз зависит от наличия единичных или повторяющихся серьезные депрессивные эпизоды.^[17] Дополнительные квалификаторы используются для классификации как самого эпизода, так и течения расстройства. Категория Неуточненное депрессивное расстройство диагностируется, если проявление депрессивного эпизода не соответствует критериям большого депрессивного эпизода.^[108] В системе МКБ-10 термин сильное депрессивное расстройство но перечисляет очень похожие критерии для диагностики депрессивного эпизода (легкий, средний или тяжелый); период, термин повторяющийся может быть добавлен, если было несколько серий без мания.^[101]

Большой депрессивный эпизод

Карикатура на мужчину с депрессией

Большой депрессивный эпизод характеризуется наличием сильно подавленного настроения, которое сохраняется не менее двух недель.^[17] Эпизоды могут быть изолированными или повторяющимися и классифицироваться как легкие (несколько симптомов превышают минимальные критерии), умеренные или тяжелые (заметное влияние на социальное или профессиональное функционирование). Эпизод с психотическими особенностями, обычно называемый психотическая депрессия- автоматически оценивается как серьезная.^[108] Если у пациента был эпизод мания или же заметно повышенное настроение, диагноз биполярное расстройство делается вместо этого. Депрессию без мании иногда называют униполярный потому что настроение остается на одном эмоциональном состоянии или «полюсе».^[109]

DSM-IV-TR исключает случаи, когда симптомы являются результатом тяжелая утрата, хотя нормальная тяжелая утрата может перерасти в депрессивный эпизод, если настроение сохраняется и развиваются характерные черты большого депрессивного эпизода.^[110] Критерии подверглись критике, поскольку они не принимают во внимание какие-либо другие аспекты личного и социального контекста, в котором может возникнуть депрессия.^[111] Кроме того, некоторые исследования не нашли эмпирической поддержки критериев отсечения DSM-IV, указывая на то, что они являются диагностическим условием, накладываемым на континуум депрессивных симптомов различной степени тяжести и продолжительности.^[112] Тяжелая утрата больше не является критерием исключения в DSM-5, и теперь клиницист должен различать нормальные реакции на утрату и БДР. Исключен ряд связанных диагнозов, в том числе: дистимия, который включает хроническое, но более легкое нарушение настроения;^[113] повторяющаяся кратковременная депрессия, состоящий из более коротких депрессивных эпизодов;^[114][115] незначительное депрессивное расстройство, при этом присутствуют только некоторые симптомы большой депрессии;^[116] и расстройство адаптации с подавленным настроением, что означает плохое настроение в результате психологической реакции на идентифицируемое событие или стрессор.^[117] В DSM-5 были добавлены три новых депрессивных расстройства: деструктивное расстройство регуляции настроенияклассифицируется по значительной детской раздражительности и истерикам,^[118] предменструальное дисфорическое расстройство (ПМДР), вызывая периоды беспокойства, депрессии или раздражительности за неделю или две до женского менструация,^[119] и стойкое депрессивное расстройство.^[108]

Подтипы

DSM-5 распознает еще шесть подтипов MDD, называемых спецификаторы, помимо указания продолжительности, тяжести и наличия психотических особенностей:

• "Меланхолическая депрессия"характеризуется потеря удовольствия от большинства или всех видов деятельности, отсутствие реакции на приятные раздражители, качество подавленного настроения более выражено, чем у горе или потеря, ухудшение симптомов в утренние часы, раннее пробуждение, психомоторная отсталость, чрезмерное похудание (не путать с нервная анорексия) или чрезмерное чувство вины.^[120]
• "Атипичная депрессия"характеризуется реактивностью настроения (парадоксальная ангедония) и позитивностью, значительным увеличение веса или повышенный аппетит (комфортное питание), чрезмерный сон или сонливость (гиперсомния), ощущение тяжести в конечностях, известное как свинцовый паралич, и значительные социальные нарушения как следствие гиперчувствительности к воспринимаемым межличностное неприятие.^[121]
• "Кататонический депрессия »- это редкая и тяжелая форма большой депрессии, включающая нарушения двигательного поведения и другие симптомы. В этом случае человек немой и почти в ступоре, либо остается неподвижным, либо демонстрирует бесцельные или даже странные движения. Кататонические симптомы также возникают у шизофрения или в маниакальных эпизодах, или может быть вызвано злокачественный нейролептический синдром.^[122]
• "Депрессия с тревожный дистресс »был добавлен в DSM-V как средство подчеркнуть общее совпадение депрессии и мания и беспокойство, а также риск самоубийства депрессивных людей с тревогой. Такое определение также может помочь в прогнозе людей, у которых диагностировано депрессивное или биполярное расстройство.^[108]
• "Депрессия с перинатальный начало "относится к сильной, продолжительной и иногда приводящей к инвалидности депрессии, испытываемой женщинами после родов или во время беременности. В DSM-IV-TR использовалась классификация" послеродовая депрессия ", но она была изменена, чтобы не исключать случаи депрессии. женщина во время беременности.^[123] Заболеваемость депрессией с послеродовым началом среди молодых матерей составляет 10–15%. DSM-V требует, чтобы депрессия начиналась во время беременности или в течение одного месяца после родов. Было сказано, что послеродовая депрессия может длиться до трех месяцев.^[124]
• "Сезонное аффективное расстройство«(САД) - это форма депрессии, при которой депрессивные эпизоды возникают осенью или зимой и проходят весной. Диагноз ставится, если в более холодные месяцы имели место как минимум два эпизода, и ни одного эпизода в другое время, в течение двух- год или дольше.^[125]

Дифференциальный диагноз

Чтобы подтвердить большое депрессивное расстройство как наиболее вероятный диагноз, потенциальные диагнозы необходимо учитывать, включая дистимию, расстройство адаптации с депрессивным настроением или биполярное расстройство. Дистимия - это хроническое, более легкое расстройство настроения, при котором человек почти ежедневно сообщает о плохом настроении в течение как минимум двух лет. Симптомы не такие серьезные, как при большой депрессии, хотя люди с дистимией уязвимы для вторичных эпизодов большой депрессии (иногда называемой двойная депрессия).^[113] Расстройство адаптации с подавленным настроением нарушение настроения, проявляющееся как психологическая реакция на идентифицируемое событие или фактор стресса, при котором возникающие эмоциональные или поведенческие симптомы значительны, но не соответствуют критериям серьезного депрессивного эпизода.^[117] Биполярное расстройство, также известный как маниакально-депрессивное расстройство, это состояние, при котором депрессивные фазы чередуются с периодами мания или же гипомания. Хотя депрессия в настоящее время классифицируется как отдельное расстройство, продолжаются дискуссии, потому что люди с диагнозом большой депрессии часто испытывают некоторые гипоманиакальные симптомы, что указывает на континуум расстройства настроения.^[126] Дальнейшие дифференциальные диагнозы включают: Синдром хронической усталости.^[127]

Перед диагностикой большого депрессивного расстройства необходимо исключить другие расстройства. К ним относятся депрессии, вызванные физическим заболеванием, лекарства, и злоупотребление алкоголем или наркотиками. Депрессия, вызванная физическим заболеванием, диагностируется как расстройство настроения из-за общего состояния здоровья. Это состояние определяется на основании анамнеза, лабораторных данных или физический осмотр. Когда депрессия вызвана лекарством, злоупотреблением наркотиками или воздействием токсин, затем диагностируется определенное расстройство настроения (ранее называвшееся расстройство настроения, вызванное употреблением психоактивных веществ в DSM-IV-TR).^[3]

Скрининг и профилактика

С 2016 г. Целевая группа профилактических служб США (USPSTF) рекомендовал скрининг на депрессию среди лиц старше 12 лет;^[128][129] 2005 год Кокрановский обзор обнаружили, что рутинное использование скрининговых анкет мало влияет на выявление или лечение.^[130]

Профилактические меры могут привести к снижению показателей состояния от 22 до 38%.^[131] Употребление большого количества рыбы также может снизить риск.^[132]

Поведенческие вмешательства, такие как межличностная терапия и когнитивно-поведенческая терапия, эффективны для предотвращения депрессии.^{[131][133][134]} Поскольку такие вмешательства оказываются наиболее эффективными, когда они доставляются отдельным лицам или небольшим группам, было высказано предположение, что они могут наиболее эффективно охватить свою большую целевую аудиторию через Интернет.^[135]

Однако более ранний метаанализ показал, что профилактические программы с компонентом повышения компетентности превосходят программы, ориентированные на поведение, в целом, и обнаружил, что поведенческие программы особенно бесполезны для пожилых людей, для которых программы социальной поддержки были исключительно полезными. Кроме того, программы, которые лучше всего предотвращали депрессию, включали более восьми сеансов, каждая продолжительностью от 60 до 90 минут, проводились как непрофессионалами, так и профессиональными работниками, имели качественный исследовательский дизайн, сообщается. коэффициент отсева, и имел четко определенное вмешательство.^[136]

Система охраны психического здоровья Нидерландов предоставляет профилактические мероприятия, такие как курс «Как справиться с депрессией» (CWD) для людей с подпороговой депрессией. Этот курс считается наиболее успешным из психообразовательных вмешательств для лечения и профилактики депрессии (как с точки зрения его адаптируемости к различным группам населения, так и с точки зрения его результатов), со снижением риска тяжелой депрессии на 38% и эффективностью в качестве лечения по сравнению с другими. к другим психотерапевтам.^[133][137]

Управление

Три наиболее распространенных метода лечения депрессии - это психотерапия, медикаменты и электросудорожная терапия. Психотерапия - это метод выбора (вместо лекарств) для людей моложе 18 лет. Великобритания Национальный институт здравоохранения и передового опыта (NICE) 2004 г. указывают, что антидепрессанты не следует использовать для начального лечения легкой депрессии, поскольку соотношение риска и пользы бедный. В руководстве рекомендуется рассмотреть возможность лечения антидепрессантами в сочетании с психосоциальными вмешательствами при:

• Люди с историей умеренной или тяжелой депрессии
• Люди с легкой депрессией, которая присутствует в течение длительного периода
• В качестве лечения второй линии при легкой депрессии, которая сохраняется после других вмешательств
• В качестве лечения первой линии при умеренной или тяжелой депрессии.

В руководстве также отмечается, что лечение антидепрессантами следует продолжать не менее шести месяцев, чтобы снизить риск рецидив, и это СИОЗС переносятся лучше, чем трициклические антидепрессанты.^[138]

Американская психиатрическая ассоциация В руководствах по лечению рекомендуется индивидуально подбирать начальное лечение с учетом таких факторов, как тяжесть симптомов, сопутствующие расстройства, предшествующий опыт лечения и предпочтения пациента. Варианты могут включать фармакотерапию, психотерапию, упражнения, электросудорожную терапию (ЭСТ), транскраниальная магнитная стимуляция (TMS) или световая терапия. Антидепрессанты рекомендуются в качестве начального выбора лечения людям с легкой, умеренной или тяжелой депрессией и должны назначаться всем пациентам с тяжелой депрессией, если не планируется ЭСТ.^[139] Есть свидетельства того, что совместный уход со стороны группы практикующих врачей дает лучшие результаты, чем обычная помощь, оказываемая одним врачом.^[140]

Варианты лечения гораздо более ограничены в развивающихся странах, где доступ к психиатрическому персоналу, лекарствам и психотерапии часто затруднен. Во многих странах развитие служб охраны психического здоровья минимально; депрессия рассматривается как явление развитого мира, несмотря на свидетельства обратного, а не как состояние, угрожающее жизни по своей сути.^[141] В Кокрановском обзоре 2014 года было обнаружено недостаточно доказательств для определения эффективности психологической и медицинской терапии у детей.^[142]

Стиль жизни

Физические упражнения - один из рекомендуемых способов справиться с легкой депрессией, например, играя футбольный.

Физическое упражнение рекомендуется для лечения легкой депрессии,^[143] и оказывает умеренное влияние на симптомы.^[5] Было обнаружено, что упражнения также эффективны при (униполярной) большой депрессии.^[144] У большинства людей это эквивалентно использованию лекарств или психологической терапии.^[5] У пожилых людей это действительно уменьшает депрессию.^[145] Физические упражнения могут быть рекомендованы людям, которые хотят, мотивированы и достаточно физически здоровы, чтобы участвовать в программе упражнений в качестве лечения.^[144]

Существует небольшое количество доказательств того, что пропуск ночного сна может улучшить симптомы депрессии, причем эффекты обычно проявляются в течение дня. Этот эффект обычно временный. Помимо сонливости, этот метод может вызвать побочный эффект: мания или же гипомания.^[146]

В наблюдательных исследованиях Отказ от курения имеет такую ​​же или большую пользу при депрессии, чем лекарства.^[147]

Помимо упражнений, сон и диета могут играть роль в депрессии, и вмешательства в этих областях могут быть эффективным дополнением к обычным методам.^[148]

Говорящие терапии

Говорящая терапия (психотерапия) может проводиться специалистами в области психического здоровья отдельным лицам, группам или семьям. Обзор 2017 года показал, что когнитивно-поведенческая терапия похоже по действию схож с антидепрессантами.^[149] Обзор 2012 года показал, что психотерапия лучше, чем отсутствие лечения, но не другие методы лечения.^[150] При более сложных и хронических формах депрессии может использоваться комбинация лекарств и психотерапии.^[151][152] 2014 год Кокрановский обзор обнаружили, что вмешательства, ориентированные на работу, в сочетании с клиническими вмешательствами помогли сократить количество дней по болезни, взятых людьми с депрессией.^[153] Имеются доказательства среднего качества, что психологическая терапия является полезным дополнением к стандартному лечению антидепрессантами. устойчивая к лечению депрессия в краткосрочной перспективе.^[154]

Доказано, что психотерапия эффективна для пожилых людей.^[155][156] Успешная психотерапия, по-видимому, снижает рецидив депрессии даже после того, как она была остановлена ​​или заменена периодическими сеансами повышения квалификации.

Когнитивно-поведенческая терапия

Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) в настоящее время имеет наибольшее количество научных данных о лечении депрессии у детей и подростков, а КПТ и межличностная психотерапия (ИПТ) являются предпочтительными методами лечения подростковой депрессии.^[157] У лиц младше 18 лет, согласно Национальный институт здравоохранения и клинического совершенства, лекарства следует предлагать только в сочетании с психологической терапией, например CBT, межличностная терапия, или семейная терапия.^[158] Также было показано, что когнитивно-поведенческая терапия снижает количество больничных дней, принимаемых людьми с депрессией, при использовании в сочетании с первичной медико-санитарной помощью.^[153]

Наиболее изученной формой психотерапии депрессии является когнитивно-поведенческая терапия, которая учит клиентов бросать вызов саморазрушающимся, но устойчивым способам мышления (познаниям) и изменять контрпродуктивное поведение. Исследования, начатые в середине 1990-х годов, показали, что КПТ может работать не хуже, чем антидепрессанты, у пациентов с умеренной и тяжелой депрессией.^[159][160] КПТ может быть эффективна у подростков с депрессией,^[161] хотя его влияние на тяжелые эпизоды окончательно не известно.^[162] Несколько переменных предсказывают успех когнитивно-поведенческой терапии у подростков: более высокий уровень рациональных мыслей, меньшая безнадежность, меньше негативных мыслей и меньше когнитивных искажений.^[163] КПТ особенно полезна для предотвращения рецидива.^[164][165]

Когнитивно-поведенческая терапия и профессиональные программы (включая изменение трудовой деятельности и оказание помощи) показали свою эффективность в сокращении количества дней болезни, которые берут на себя работники с депрессией.^[153]

Варианты

Несколько вариантов когнитивно-поведенческой терапии использовались у людей с депрессией, самый известный из которых: рациональная эмоциональная поведенческая терапия,^[166] и когнитивная терапия на основе осознанности.^[167] Программы снижения стресса, основанные на внимательности, могут уменьшить симптомы депрессии.^[168][169] Программы осознанности также кажутся многообещающим мероприятием для молодежи.^[170]

Психоанализ

Психоанализ это школа мысли, основанная Зигмунд Фрейд, что подчеркивает разрешение без сознания психические конфликты.^[171] Некоторые практикующие врачи используют психоаналитические методы для лечения пациентов с большой депрессией.^[172] Более широко применяемая терапия, называемая психодинамическая психотерапия, в традициях психоанализа, но менее интенсивно, встречаясь один или два раза в неделю. Он также имеет тенденцию больше сосредотачиваться на насущных проблемах человека и имеет дополнительную социальную и межличностную направленность.^[173] В метаанализе трех контролируемых испытаний краткосрочной психодинамической поддерживающей психотерапии было обнаружено, что эта модификация столь же эффективна, как и лекарства от легкой и умеренной депрессии.^[174]

Антидепрессанты

Сертралин (Золофт) используется в основном для лечения большой депрессии у взрослых.

Противоречивые результаты были получены в исследованиях, в которых изучалась эффективность антидепрессантов у людей с острой, легкой и умеренной депрессией.^[175] Более убедительные доказательства подтверждают полезность антидепрессантов при лечении хронической депрессии (дистимия) или тяжелый.

Хотя были обнаружены небольшие преимущества, исследователи Ирвинг Кирш и Томас Мур заявляют, что они могут быть связаны с проблемами, связанными с испытаниями, а не с истинным действием лекарства.^[176] В более поздней публикации Кирш пришел к выводу, что общий эффект антидепрессантов нового поколения ниже рекомендованных критериев для клиническое значение.^[9] Подобные результаты были получены в метаанализе Форнье.^[8]

Обзор по заказу Национальный институт здравоохранения и передового опыта (Великобритания) пришли к выводу, что есть веские доказательства того, что селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), такие как эсциталопрам, пароксетин, и сертралин, имеют большую эффективность, чем плацебо о достижении 50% снижения показателей депрессии при средней и тяжелой большой депрессии и о том, что есть некоторые доказательства аналогичного эффекта при легкой депрессии.^[177] Точно так же Кокрановский систематический обзор клинических испытаний дженерика трициклический антидепрессант амитриптилин пришел к выводу, что есть убедительные доказательства того, что его эффективность превосходит плацебо.^[178]

Кокрановский обзор комбинированного применения антидепрессантов плюс бензодиазепины продемонстрировали повышенную эффективность по сравнению с одними только антидепрессантами; однако эти эффекты не сохранялись в острой или непрерывной фазе.^[179] Преимущества добавления бензодиазепина должны быть сбалансированы с учетом возможного вреда и других альтернативных стратегий лечения, когда монотерапия антидепрессантами считается неадекватной.^[179]

В 2014 году США Управление по контролю за продуктами и лекарствами опубликовали систематический обзор всех исследований поддерживающей терапии антидепрессантами, представленных в агентство в период с 1985 по 2012 годы. Авторы пришли к выводу, что поддерживающая терапия снижает риск рецидива на 52% по сравнению с плацебо, и что этот эффект был в основном связан с рецидивирующей депрессией в группе плацебо. а не эффект отмены препарата.^[8]

Чтобы найти наиболее эффективный антидепрессант с минимальными побочными эффектами, дозировки могут быть скорректированы, и при необходимости можно попробовать комбинации различных классов антидепрессантов. Частота ответа на первый введенный антидепрессант составляет от 50 до 75%, и от начала приема лекарства до улучшения может пройти не менее шести-восьми недель.^[139][180] Лечение антидепрессантами обычно продолжается от 16 до 20 недель после ремиссии, чтобы минимизировать вероятность рецидива.^[139] и даже рекомендуется до одного года продолжения.^[181] Людям с хронической депрессией может потребоваться принимать лекарства в течение неопределенного времени, чтобы избежать рецидива.^[15]

СИОЗС являются основными прописываемыми лекарствами из-за их относительно легких побочных эффектов и из-за того, что они менее токсичны при передозировке, чем другие антидепрессанты.^[182] Людей, которые не реагируют на один СИОЗС, можно переключить на другой антидепрессант, и это приводит к улучшению почти в 50% случаев.^[183] Другой вариант - перейти на атипичный антидепрессант. бупропион.^[184] Венлафаксин, антидепрессант с другим механизмом действия, может быть несколько более эффективным, чем СИОЗС.^[185] Однако венлафаксин не рекомендуется в Великобритании в качестве лечения первой линии из-за доказательств того, что его риски могут перевешивать преимущества.^[186] и особенно не рекомендуется детям и подросткам.^[187][188]

Для детей некоторые исследования подтвердили использование антидепрессантов СИОЗС. флуоксетин.^[189] Однако у детей польза кажется незначительной.^[189][190] в то время как другие антидепрессанты не доказали свою эффективность.^[189] Лекарства не рекомендуются детям с легкой формой заболевания.^[191] Также недостаточно данных для определения эффективности у пациентов с депрессией, осложненной слабоумие.^[192] Любой антидепрессант может вызвать низкий уровень натрия в крови уровни;^[193] тем не менее, об этом чаще сообщалось при применении СИОЗС.^[182] Нередко СИОЗС вызывают или усугубляют бессонницу; успокаивающий атипичный антидепрессант миртазапин можно использовать в таких случаях.^[194][195]

Необратимый ингибиторы моноаминоксидазы, старый класс антидепрессантов, страдает от потенциально опасных для жизни диетических и лекарственных взаимодействий. Они по-прежнему используются очень редко, хотя были разработаны более новые и лучше переносимые препараты этого класса.^[196] Профиль безопасности отличается у обратимых ингибиторов моноаминоксидазы, таких как моклобемид, где риск серьезных диетических взаимодействий незначителен, а диетические ограничения менее строги.^[197]

Неясно, влияют ли антидепрессанты на риск суицида.^[198] Для детей, подростков и, вероятно, молодых людей в возрасте от 18 до 24 лет существует более высокий риск обоих суицидальные мысли и суицидальное поведение у тех, кто лечился СИОЗС.^[199][200] Для взрослых неясно, влияют ли СИОЗС на риск суицидальности. Один обзор не нашел никакой связи;^[201] другой - повышенный риск;^[202] и третье отсутствие риска у лиц в возрасте 25–65 лет и снижение риска у лиц старше 65 лет.^[203] А предупреждение о черном ящике был введен в Соединенных Штатах в 2007 г. для СИОЗС и других антидепрессантов из-за повышенного риска суицида у пациентов моложе 24 лет.^[204] Подобные изменения в предупреждениях были внесены Министерством здравоохранения Японии.^[205]

Прочие лекарства

Есть некоторые свидетельства того, что омега-3 жирные кислоты добавки рыбьего жира, содержащие высокий уровень эйкозапентаеновая кислота (EPA) в докозагексаеновая кислота (DHA) эффективны в лечении, но не в профилактике большой депрессии.^[206] Однако в Кокрановском обзоре было установлено, что данных высокого качества недостаточно, чтобы предположить, что жирные кислоты омега-3 эффективны при депрессии.^[207] Имеются ограниченные данные о том, что добавка витамина D имеет значение для облегчения симптомов депрессии у людей с дефицитом витамина D.^[95] Есть некоторые предварительные доказательства того, что Ингибиторы ЦОГ-2, Такие как целекоксиб, благотворно влияют на депрессию.^[208] Литий оказывается эффективным для снижения риска самоубийства у людей с биполярное расстройство и униполярная депрессия почти до тех же уровней, что и у населения в целом.^[209] Существует узкий диапазон эффективных и безопасных дозировок лития, поэтому может потребоваться тщательный контроль.^[210] Малая доза гормон щитовидной железы может быть добавлен к существующим антидепрессантам для лечения симптомов стойкой депрессии у людей, которые пробовали несколько курсов лечения.^[211] Ограниченные данные позволяют предположить стимуляторы, Такие как амфетамин и модафинил, может быть эффективным в краткосрочной перспективе или как адъювантная терапия.^[212][213] Кроме того, предлагается фолиевая кислота добавки могут играть роль в лечении депрессии.^[214] Есть предварительные доказательства пользы от тестостерон у мужчин.^[215]

Электрошоковой терапии

Электрошоковой терапии (ECT) - это стандарт психиатрический лечение, в котором припадки электрически индуцируются у пациентов для облегчения психических заболеваний.^[216]:1880 ECT используется с информированное согласие^[217] в качестве последней линии вмешательства при большом депрессивном расстройстве.^[218]

Раунд ЭСТ эффективен примерно для 50% людей с резистентным к лечению большим депрессивным расстройством, независимо от того, является ли оно униполярным или биполярный.^[219] Последующее лечение все еще плохо изучено, но примерно у половины людей, у которых наблюдается рецидив в течение двенадцати месяцев.^[220]

Помимо воздействия на мозг, общие физические риски ЭСТ аналогичны рискам кратковременной Общая анестезия.^[221]:259 Сразу после лечения наиболее частыми побочными эффектами являются спутанность сознания и потеря памяти.^[218][222] ЭСТ считается одним из наименее вредных вариантов лечения беременных женщин с тяжелой депрессией.^[223]

Обычный курс ЭСТ включает многократное введение, обычно два или три раза в неделю, пока у пациента не исчезнут симптомы. ЭСТ проводится под анестезия с мышечный релаксант.^[224] Электросудорожная терапия может отличаться по своему применению по трем параметрам: размещение электродов, частота процедур и форма электрической волны раздражителя. Эти три формы применения имеют существенные различия как в побочных эффектах, так и в ремиссии симптомов. После лечения обычно продолжают медикаментозную терапию, а некоторым пациентам назначают поддерживающую ЭСТ.^[218]

Похоже, что в краткосрочной перспективе ЭСТ работает через противосудорожное средство эффект в основном в фронтальные доли, и более долгосрочные через нейротрофический эффекты прежде всего в медиальная височная доля.^[225]

Транскраниальная магнитная стимуляция

Транскраниальная магнитная стимуляция (TMS) или глубокая транскраниальная магнитная стимуляция это неинвазивный метод, используемый для стимуляции небольших участков мозга.^[226] TMS была одобрена FDA для лечения резистентного большого депрессивного расстройства (trMDD) в 2008 году.^[227] и по состоянию на 2014 год данные подтверждают, что это, вероятно, эффективно.^[228] Американская психиатрическая ассоциация^[229] Канадская сеть по расстройствам настроения и тревожным расстройствам,^[230] а Королевский колледж психиатров Австралии и Новой Зеландии одобрил TMS для trMDD.^[231]

Транскраниальная стимуляция постоянным током

Транскраниальная стимуляция постоянным током (tDCS) - еще один неинвазивный метод, используемый для стимуляции небольших участков мозга с помощью слабого электрического тока. Собирается все больше доказательств его эффективности в качестве лечения депрессии. В 2020 году был опубликован метаанализ, в котором обобщены результаты девяти исследований (572 участника) и сделан вывод о том, что активная tDCS значительно превосходила фиктивную в отношении ответа (30,9% против 18,9%, соответственно), ремиссии (19,9% против 11,7%) и депрессии. улучшение.^[232] Согласно метаанализу 2016 года, 34% пациентов, получавших tDCS, показали снижение симптомов как минимум на 50% по сравнению с 19% пациентов, получавших ложное лечение, в 6 рандомизированных контролируемых испытаниях.^[233]

Световая терапия

Яркий световая терапия уменьшает тяжесть симптомов депрессии с пользой для обоих сезонное аффективное расстройство и для несезонной депрессии, и эффект аналогичен эффекту обычных антидепрессантов. При несезонной депрессии добавление световой терапии к стандартному лечению антидепрессантами не было эффективным.^[234] Для несезонной депрессии, когда свет использовался в основном в сочетании с антидепрессантами или бодрствование, был обнаружен умеренный эффект с лучшим ответом, чем на контрольное лечение в высококачественных исследованиях, в исследованиях, в которых применялось лечение утренним светом, а также у людей, которые отвечали на полное или частичное лечение. недосыпание.^[235] Оба анализа отметили низкое качество, непродолжительность и небольшой размер большинства рассмотренных исследований.

Другой

Недостаточно доказательств для Рейки^[236] и танцевально-двигательная терапия в депрессии.^[237] С 2019 года каннабис особо не рекомендуется в качестве лечения.^[238]

Прогноз

Серьезные депрессивные эпизоды часто проходят со временем вне зависимости от того, лечатся они или нет. У амбулаторных пациентов в листе ожидания наблюдается снижение симптомов на 10–15% в течение нескольких месяцев, при этом примерно 20% уже не соответствуют всем критериям депрессивного расстройства.^[239] В медиана Продолжительность эпизода оценивается в 23 недели, с самым высоким показателем выздоровления в первые три месяца.^[240]

Исследования показали, что 80% тех, кто страдает от первого большого депрессивного эпизода, будут иметь как минимум еще одну депрессию в течение своей жизни.^[241] со средней продолжительностью жизни 4 эпизода.^[242] Другие исследования населения в целом показывают, что около половины тех, у кого был эпизод, выздоравливают (независимо от того, лечились они или нет) и остаются здоровыми, в то время как у другой половины будет по крайней мере еще один, и около 15% из них испытывают хронический рецидив.^[243] Исследования, проводимые из избранных стационарных источников, предполагают более низкое выздоровление и более высокую хроническую болезнь, в то время как исследования, проведенные в основном амбулаторно, показывают, что почти все выздоравливают со средней продолжительностью эпизода 11 месяцев. Около 90% людей с тяжелой или психотической депрессией, большинство из которых также соответствуют критериям других психических расстройств, испытывают рецидивы.^[244][245]

У значительной части людей, у которых наблюдается полная симптоматическая ремиссия, остается хотя бы один не полностью исчезнувший симптом после лечения.^[246] Рецидив или хроническое заболевание более вероятны, если симптомы полностью не исчезли после лечения.^[246] Текущие рекомендации рекомендуют продолжать прием антидепрессантов в течение четырех-шести месяцев после ремиссии, чтобы предотвратить рецидив. Свидетельства многих рандомизированные контролируемые испытания указывают на то, что продолжение приема антидепрессантов после выздоровления может снизить вероятность рецидива на 70% (41% в группе плацебо против 18% в группе антидепрессантов). Профилактический эффект, вероятно, сохраняется как минимум в течение первых 36 месяцев использования.^[247]

Людям, испытывающим повторяющиеся эпизоды депрессии, требуется постоянное лечение, чтобы предотвратить более тяжелую и длительную депрессию. В некоторых случаях людям приходится принимать лекарства всю оставшуюся жизнь.^[248]

Случаи плохого исхода связаны с несоответствующим лечением, тяжелыми начальными симптомами, включая психоз, ранним возрастом начала, предыдущими эпизодами, неполным выздоровлением после одного года лечения, ранее существовавшим тяжелым психическим или медицинским расстройством и семейная дисфункция.^[249]

У депрессивных людей более короткий продолжительность жизни чем без депрессии, отчасти потому, что пациенты с депрессией рискуют умереть от самоубийства.^[250] У них также есть высшее скорость смерти по другим причинам,^[251] быть более восприимчивым к заболеваниям, таким как болезни сердца.^[252] До 60% людей, которые умирают в результате самоубийства, страдают расстройством настроения, таким как большая депрессия, и риск особенно высок, если у человека есть выраженное чувство безнадежности или одновременно депрессия и пограничное расстройство личности.^[253] Около 2-8% взрослых с большой депрессией умирают от самоубийство,^[2][254] и около 50% людей, которые умерли в результате самоубийства, имели депрессию или другую перепады настроения.^[255] Риск суицида на протяжении всей жизни, связанный с диагнозом большой депрессии в США, оценивается в 3,4%, что в среднем составляет две очень разные цифры: почти 7% для мужчин и 1% для женщин.^[256] (хотя попытки суицида более часты у женщин).^[257] Оценка значительно ниже, чем ранее принятая цифра в 15%, которая была получена на основе более ранних исследований госпитализированных пациентов.^[258]

Большая депрессия в настоящее время является ведущей причиной бремя болезни в Северной Америке и других странах с высоким уровнем доходов и занимает четвертое место в мире. Согласно прогнозам, в 2030 году он станет второй по значимости причиной бремени болезней во всем мире после ВИЧ, Согласно ВОЗ.^[259] Задержка или отказ от обращения за лечением после рецидива и неспособность медицинских работников предоставить лечение - два препятствия на пути снижения инвалидности.^[260]

Эпидемиология

Год жизни с поправкой на инвалидность для униполярных депрессивных расстройств на 100 000 жителей в 2004 г.^[261]

  нет данных

  <700

  700–775

  775–850

  850–925

  925–1000

  1000–1075

  1075–1150

  1150–1225

  1225–1300

  1300–1375

  1375–1450

  >1450

От большого депрессивного расстройства в 2017 году пострадало около 163 миллионов человек (2% населения мира).^[6] Процент людей, которые пострадали в какой-то момент своей жизни, варьируется от 7% в Японии до 21% во Франции.^[4] В большинстве стран число людей, страдающих депрессией в течение жизни, находится в диапазоне 8–18%.^[4] В Северной Америке вероятность иметь большой депрессивный эпизод в течение года составляет 3–5% для мужчин и 8–10% для женщин.^[262][263] Большая депрессия примерно в два раза чаще встречается у женщин, чем у мужчин, хотя неясно, почему это так, и способствуют ли этому неучтенные факторы.^[264] Относительное увеличение встречаемости связано с пубертатным развитием, а не с хронологическим возрастом, достигает соотношения взрослых в возрасте от 15 до 18 лет и, по-видимому, связано скорее с психосоциальными, чем с гормональными факторами.^[264] Депрессия - основная причина инвалидность Мировой.^[265]

У людей с наибольшей вероятностью разовьется первый депрессивный эпизод в возрасте от 30 до 40 лет, а второй, меньший пик заболеваемости - в возрасте от 50 до 60 лет.^[266] Риск большой депрессии повышается при таких неврологических состояниях, как: Инсульт, болезнь Паркинсона, или же рассеянный склероз, и в течение первого года после родов.^[267] Это также чаще встречается после сердечно-сосудистых заболеваний и больше связано с теми, у кого сердечная недостаточность. исход болезни чем к лучшему.^[252][268] Исследования противоречат друг другу в отношении распространенности депрессии среди пожилых людей, но большинство данных свидетельствуют о ее сокращении в этой возрастной группе.^[269] Депрессивные расстройства чаще встречаются среди городского населения, чем среди сельского населения, и их распространенность увеличивается в группах с более бедными социально-экономическими факторами, например, бездомность.^[270]

История

Древнегреческий врач Гиппократ описал синдром меланхолии как отдельное заболевание с определенными психическими и физическими симптомами; он охарактеризовал все «страхи и уныние, если они длятся долго» как симптомы недуга.^[271] Это было похожее, но гораздо более широкое понятие, чем сегодняшняя депрессия; Особое внимание уделялось совокупности симптомов печали, подавленности и уныния, и часто включались страх, гнев, заблуждения и навязчивые идеи.^[272]

Диагнозы депрессии восходят, по крайней мере, Гиппократ.

Период, термин депрессия сам был образован от латинского глагола лишать, «придавить».^[273] С 14 века «угнетать» означало порабощать или понижать настроение. Он употреблялся в 1665 г. в английском авторе Ричарда Бейкера Хроника для обозначения кого-то, у кого «депрессия духа», и английским автором Сэмюэл Джонсон в аналогичном смысле в 1753 г.^[274] Термин также вошел в употребление в физиология и экономика. Ранний термин, относящийся к психиатрическому симптому, был использован французским психиатром. Луи Деласио в 1856 году, а к 1860-м годам он появился в медицинских словарях для обозначения физиологического и метафорического снижения эмоциональной функции.^[275] С АристотельМеланхолия ассоциировалась с людьми образованными и интеллектуальными, опасными для созерцания и творчества. Более новая концепция отказалась от этих ассоциаций и в 19 веке стала больше ассоциироваться с женщинами.^[272]

Несмотря на то что меланхолия оставался доминирующим диагностическим термином, депрессия получил все большее распространение в медицинских трактатах и ​​стал синонимом к концу века; Немецкий психиатр Эмиль Крепелин возможно, был первым, кто использовал его в качестве всеобъемлющего термина, обозначая различные виды меланхолии как депрессивные состояния.^[276]

Зигмунд Фрейд сравнил состояние меланхолии с трауром в своей статье 1917 года. Траур и меланхолия. Он предположил, что цель потеря, такая как потеря ценных отношений из-за смерти или романтического разрыва, приводит к субъективный потеря также; депрессивный человек идентифицировал себя с объектом привязанности через без сознания, нарциссический процесс называется либидинальный катексис из эго. Такая потеря приводит к тяжелым меланхолическим симптомам, более серьезным, чем скорбь; не только внешний мир рассматривается отрицательно, но и само эго находится под угрозой.^[277] Снижение самовосприятия пациента проявляется в его вере в собственную вину, неполноценность и недостойность.^[278] Он также подчеркнул, что ранний жизненный опыт является предрасполагающим фактором.^[272] Адольф Мейер выдвинули смешанные социальные и биологические рамки, подчеркивая реакции в контексте жизни человека и утверждал, что термин депрессия следует использовать вместо меланхолия.^[279] Первая версия DSM (DSM-I, 1952) содержала депрессивная реакция и DSM-II (1968) депрессивный невроз, определяемая как чрезмерная реакция на внутренний конфликт или идентифицируемое событие, а также включала депрессивный тип маниакально-депрессивного психоза в состав основных аффективных расстройств.^[280]

В середине 20 века исследователи предположили, что депрессия вызвана химический дисбаланс в нейротрансмиттерах в головном мозге - теория, основанная на наблюдениях, сделанных в 1950-х годах за воздействием Резерпин и изониазид в изменении уровней нейромедиаторов моноаминов и влиянии на симптомы депрессии.^[281] Теория химического дисбаланса никогда не была доказана.^[282]

Период, термин униполярный (вместе со связанным термином биполярный) был придуман неврологом и психиатром Карл Клейст, и впоследствии использовался его учениками Эдда Нил и Карл Леонхард.^[283]

Период, термин Сильное депрессивное расстройство был представлен группой американских клиницистов в середине 1970-х годов как часть предложений по диагностическим критериям, основанным на паттернах симптомов (так называемых «Диагностических критериях исследования», основанных на более ранних Критерии Файнера),^[13] и был включен в DSM-III в 1980 году.^[284] В Американская психиатрическая ассоциация добавили «большое депрессивное расстройство» к Диагностическое и Статистическое Руководство по Психическим Расстройствам (DSM-III),^[285] как разделение на предыдущие депрессивный невроз в DSM-II, который также охватывал условия, теперь известные как дистимия и расстройство адаптации с подавленным настроением.^[285] Для обеспечения согласованности в МКБ-10 использовались те же критерии, только с небольшими изменениями, но с использованием диагностического порога DSM для отметки легкий депрессивный эпизод, добавляя категории с более высоким порогом для эпизодов средней и тяжелой степени.^[104][284] Древняя идея меланхолия все еще выживает в представлении о меланхолическом подтипе.

Новые определения депрессии были широко приняты, хотя и с некоторыми противоречивыми выводами и взглядами. Было несколько продолжительных эмпирически обоснованных аргументов в пользу возвращения к диагнозу меланхолии.^[286][287] С конца 1950-х гг. Высказывалась некоторая критика расширения охвата диагностики, связанного с разработкой и продвижением антидепрессантов и биологической модели.^[288]

Общество и культура

Терминология

16-й Американский президент Абрахам Линкольн имел "меланхолия", состояние, которое теперь можно назвать клинической депрессией.^[289]

Термин «депрессия» используется по-разному. Он часто используется для обозначения этого синдрома, но может относиться к другим расстройства настроения или просто плохому настроению. Представления людей о депрессии широко варьируются как внутри культур, так и между ними. «Из-за отсутствия научной достоверности, - заметил один комментатор, - дебаты по поводу депрессии касаются вопросов языка. То, что мы называем этим -« болезнь »,« расстройство »,« душевное состояние »- влияет на то, как мы смотрим, диагностировать и лечить ".^[290] Существуют культурные различия в том, в какой степени серьезная депрессия считается заболеванием, требующим индивидуального профессионального лечения, или является показателем чего-то еще, например, необходимости решения социальных или моральных проблем, результатом биологического дисбаланса или отражением индивидуальных особенностей человека. различия в понимании стресса, которые могут усиливать чувство бессилия и эмоциональной борьбы.^[291][292]

В некоторых странах, например в Китае, этот диагноз встречается реже. Утверждалось, что китайцы традиционно отрицают или соматизировать эмоциональная депрессия (хотя с начала 1980-х годов китайское отрицание депрессии, возможно, изменилось).^[293] В качестве альтернативы, вполне возможно, что западные культуры переосмысливают и возводят некоторые проявления человеческого страдания в статус расстройства. Австралийский профессор Гордон Паркер и другие утверждали, что западная концепция депрессии «лечит» печаль или страдание.^[294][295] Точно так же венгерско-американский психиатр Томас Сас и другие утверждают, что депрессия - это метафорическое заболевание, которое неуместно рассматривается как настоящая болезнь.^[296] Также высказывались опасения, что DSM, а также сфера описательная психиатрия который использует это, имеет тенденцию овеществлять абстрактные явления, такие как депрессия, которые на самом деле могут быть социальные конструкции.^[297] Американец архетипический психолог Джеймс Хиллман пишет, что депрессия может быть полезной для душа, постольку, поскольку «приносит прибежище, ограничение, сосредоточенность, тяжесть, вес и скромное бессилие».^[298] Хиллман утверждает, что терапевтические попытки избавиться от депрессии перекликаются с христианской темой воскрешение, но имеют печальный эффект демонизации душевного состояния.

Стигма

Исторические деятели часто неохотно обсуждали или искали лечение депрессии из-за социальное клеймо о состоянии или из-за незнания диагноза или лечения. Тем не менее, анализ или интерпретация писем, журналов, произведений искусства, сочинений или заявлений родственников и друзей некоторых исторических личностей привели к предположению, что у них могла быть какая-то форма депрессии. Среди людей, у которых могла быть депрессия, есть английский автор Мэри Шелли,^[299] Американо-британский писатель Генри Джеймс,^[300] и американский президент Абрахам Линкольн.^[301] Некоторые известные современные люди с возможной депрессией включают канадского автора песен. Леонард Коэн^[302] и американский драматург и писатель Теннесси Уильямс.^[303] Некоторые психологи-первопроходцы, например американцы Уильям Джеймс^[304][305] и Джон Б. Ватсон,^[306] справились с собственной депрессией.

Продолжаются дискуссии о том, могут ли неврологические расстройства и расстройства настроения быть связаны с креативность, дискуссия, восходящая к аристотелевским временам.^[307][308] Британская литература дает множество примеров размышлений о депрессии.^[309] Английский философ Джон Стюарт Милл пережил период в несколько месяцев, который он назвал «тупым нервным состоянием», когда человек «невосприимчив к удовольствию или приятному возбуждению; одно из тех настроений, когда то, что в другое время доставляет удовольствие, становится безвкусным или безразличным». Он цитировал английского поэта Сэмюэл Тейлор Кольридж«Уныние» как прекрасное описание его случая: «Горе без боли, пустота, темное и мрачное, / Сонное, задушенное, бесстрастное горе, / Которое не находит естественного выхода или облегчения / Словом или вздохом, или порвать ".^[310][311] Английский писатель Сэмюэл Джонсон использовал термин «черная собака» в 1780-х годах для описания собственной депрессии,^[312] и впоследствии он был популяризирован бывшим премьер-министром Великобритании сэром Уинстон Черчилль.^[312]

Социальная стигма большой депрессии широко распространена, и контакт с психиатрическими службами снижает ее лишь незначительно. Общественное мнение о лечении заметно отличается от мнения специалистов в области здравоохранения; альтернативные методы лечения считаются более полезными, чем фармакологические, которые плохо рассматриваются.^[313] В Великобритании Королевский колледж психиатров и Королевский колледж врачей общей практики с 1992 по 1996 год провела совместную пятилетнюю кампанию «Победить депрессию» с целью просвещения и снижения стигмы;^[314] а МОРИ исследование, проведенное впоследствии, показало небольшое положительное изменение в отношении общества к депрессии и лечению.^[315]

Пожилые люди

Депрессия особенно распространена среди людей старше 65 лет, и ее частота увеличивается после этого возраста.^[316] Кроме того, риск депрессии увеличивается в связи со слабостью человека.^[316] Депрессия - один из важнейших факторов, отрицательно влияющих на качество жизни как взрослых, так и пожилых людей.^[316] И симптомы, и лечение у пожилых людей отличаются от таковых у остального населения.^[316]

Как и при многих других заболеваниях, у пожилых людей часто не проявляются классические депрессивные симптомы.^[316] Диагностика и лечение еще более усложняются тем, что пожилые люди часто одновременно лечатся рядом других лекарств и часто страдают другими сопутствующими заболеваниями.^[316] Лечение отличается тем, что исследования СИОЗС показали меньшие и часто неадекватные эффекты у пожилых людей, в то время как другие препараты, такие как дулоксетин (а ингибитор обратного захвата серотонина-норэпинефрина), с более явными эффектами, имеют побочные эффекты, такие как головокружение, сухость во рту, диарея и запор, с которыми может быть особенно трудно справиться среди пожилых людей.^[316]

Терапия для решения проблем По состоянию на 2015 год была единственной психологической терапией с доказанным эффектом, и ее можно сравнить с более простой формой когнитивно-поведенческой терапии.^[316] Однако пожилым людям с депрессией редко предлагается какое-либо психологическое лечение, и доказательства, подтверждающие эффективность других методов лечения, неполны.^[316] ЭСТ применялась у пожилых людей, и регистровые исследования показывают, что она эффективна, хотя и в меньшей степени по сравнению с остальной частью населения. Риски, связанные с лечением депрессии у пожилых людей, в отличие от пользы, не совсем ясны.^[316]

Исследование

МРТ сканирование пациентов с депрессией выявило ряд различий в структуре мозга по сравнению с теми, кто не находится в депрессии. Мета-анализ нейровизуализация исследования большой депрессии показали, что, по сравнению с контрольной группой, пациенты с депрессией имели увеличенный объем боковые желудочки и надпочечник и меньшие объемы базальный ганглий, таламус, гиппокамп, и лобная доля (в том числе орбитофронтальная кора и прямая извилина).^[317][318] Гиперинтенсивность были связаны с пациентами с поздним возрастом дебюта и привели к развитию теории сосудистая депрессия.^[319]

Испытания изучают эффекты ботулинические токсины на депрессию. Идея состоит в том, что препарат используется для того, чтобы человек меньше хмурился, и это останавливает негатив. обратная связь по лицу с лица.^[320] Однако результаты 2015 года показали, что частично положительные эффекты, которые наблюдались до этого, могли быть связаны с плацебо последствия.^[321]

В 2018–2019 гг. США Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA) предоставлено Назначение прорывной терапии в Compass Pathways и отдельно в Usona Institute. Compass - это некоммерческая компания, изучающая псилоцибин для лечения устойчивой депрессии; Usona - некоммерческая организация, изучающая псилоцибин при большом депрессивном расстройстве в более широком смысле.^[322][323]

Модели животных

Модели депрессии у животных для целей исследования включают: ятрогенный модели депрессии (например, вызванной лекарствами), тесты принудительного плавания, тест подвески хвоста, и выученная беспомощность модели. Критерии, часто используемые для оценки депрессии у животных, включают выражение отчаяния, нейровегетативные изменения и ангедонию, поскольку многие другие критерии депрессии, такие как чувство вины и суицидальность, у животных не поддаются проверке.^[324]

Рекомендации

Цитированные работы

Послушайте эту статью

Этот аудиофайл был создан на основе редакции этой статьи от 06.10.2014 и не отражает последующих правок.

(

• Аудио помощь
• Больше устных статей

)