WikiDer > Нейрон

Neuron
Эта статья про тип ячейки. Для использования в других целях см. Нейрон (значения).
Не путать с Нейтрон.
Нейрон
Blausen 0657 MultipolarNeuron.png
Идентификаторы
MeSHD009474
НейроЛекс Я БЫsao1417703748
TA98A14.0.00.002
THH2.00.06.1.00002
FMA54527
Анатомические термины нейроанатомии
Схема анатомически точного одиночного пирамидного нейрона, первичного возбуждающего нейрона коры головного мозга, с синаптическим соединением от входящего аксона к дендритному отростку.

А нейрон или же нервная клетка является электрически возбудимый клетка[1] который связывается с другими ячейками через специализированные соединения, называемые синапсы. Это главный компонент нервная ткань в целом животные Кроме губки и плакозоа. Растения и грибы не имеют нервных клеток. Произношение нейрон стало редкостью.[2]

Нейроны обычно делятся на три типа в зависимости от их функции. Сенсорные нейроны ответить на стимулы такие как прикосновение, звук или свет, которые влияют на клетки органы чувств, и они посылают сигналы в спинной или головной мозг. Моторные нейроны получать сигналы от головного и спинного мозга для управления всем от мышечные сокращения к железистый вывод. Интернейроны соединяют нейроны с другими нейронами в той же области головного или спинного мозга. Группа связанных нейронов называется нейронная цепь.

Типичный нейрон состоит из тела клетки (сома), дендриты, и один аксон. Сома обычно компактная. Аксон и дендриты - это нити, которые выходят из него. Дендриты обычно обильно разветвляются и выходят на несколько сотен микрометров от сомы. Аксон покидает сому в виде опухоли, называемой аксональный бугорок, и путешествует на расстояние до 1 метра у людей или более у других видов. Он разветвляется, но обычно имеет постоянный диаметр. На самом дальнем конце ветвей аксона находятся терминалы аксонов, где нейрон может передавать сигнал через синапс в другую камеру. Нейроны могут не иметь дендритов или аксонов. Период, термин нейрит используется для описания дендрита или аксон, особенно когда ячейка недифференцированный.

Большинство нейронов получают сигналы через дендриты и сомы и посылают сигналы по аксону. В большинстве синапсов сигналы переходят от аксона одного нейрона к дендриту другого. Однако синапсы могут соединять аксон с другим аксоном или дендрит с другим дендритом.

Сигнальный процесс частично электрический, а частично химический. Нейроны электрически возбудимы из-за поддержания Напряжение градиенты по их мембраны. Если напряжение изменяется на достаточно большую величину за короткий промежуток времени, нейрон генерирует все или ничего электрохимический пульс называется потенциал действия. Этот потенциал быстро распространяется по аксону и активирует синаптические связи, когда достигает их. Синаптические сигналы могут быть возбуждающий или же тормозящий, увеличивая или уменьшая сетевое напряжение, которое достигает сомы.

В большинстве случаев нейроны генерируются нервные стволовые клетки во время развития мозга и в детстве. Нейрогенез в значительной степени прекращается во взрослом возрасте в большинстве областей мозга. Однако убедительные доказательства подтверждают генерацию значительного числа новых нейронов в гиппокамп и обонятельная луковица.[3][4]

Нервная система

Схема нервной системы человека, показывающая взаимосвязь между головным и спинным мозгом и остальными нервами в теле.

Нейроны являются основными компонентами нервной системы, наряду с глиальные клетки которые оказывают им структурную и метаболическую поддержку. Нервная система состоит из Центральная нервная система, который включает мозг и спинной мозг, а периферическая нервная система, который включает автономный и соматическая нервная система. У позвоночных большинство нейронов принадлежит к Центральная нервная система, но некоторые находятся в периферийных ганглии, и многие сенсорные нейроны расположены в органах чувств, таких как сетчатка и улитка.

Аксоны могут объединяться в пучки которые составляют нервы в периферическая нервная система (например, жилы из проволоки составляют кабели). Связки аксонов в центральной нервной системе называются трактаты.

Анатомия и гистология

Структура типичного нейрона
Нейрон (периферическая нервная система)

Нейроны очень специализированы для обработки и передачи сотовых сигналов. Учитывая разнообразие их функций, выполняемых в разных частях нервной системы, существует большое разнообразие их формы, размера и электрохимических свойств. Например, сома нейрона может варьироваться от 4 до 100 микрометры в диаметре.[5]

  • В сома это тело нейрона. Поскольку он содержит ядро, наиболее синтез белка происходит здесь. Диаметр ядра может составлять от 3 до 18 микрометров.[6]
  • В дендриты нейрона - это клеточные продолжения с множеством ответвлений. Эта общая форма и структура образно называют дендритным деревом. Здесь большая часть ввода в нейрон происходит через дендритный позвоночник.
  • В аксон представляет собой более тонкий, похожий на кабель выступ, который может увеличиваться в десятки, сотни или даже десятки тысяч раз больше диаметра сомы. Аксон в первую очередь несет нервные сигналы далеко от сомы и несет обратно к ней некоторые типы информации. Многие нейроны имеют только один аксон, но этот аксон может - и обычно будет - подвергаться обширному ветвлению, обеспечивая связь со многими клетками-мишенями. Часть аксона, в которой он выходит из сомы, называется аксональный бугорок. Помимо анатомической структуры, аксонный бугорок также имеет наибольшую плотность напряжение-зависимые натриевые каналы. Это делает его наиболее легко возбуждаемой частью нейрона и зоной инициации спайков для аксона. В электрофизиологическом отношении он имеет самые отрицательные пороговый потенциал.
    • Хотя аксон и бугорок аксона обычно участвуют в оттоке информации, эта область также может получать входные данные от других нейронов.
  • В аксонный терминал находится на конце аксона, наиболее удаленном от сомы, и содержит синапсы. Синаптические бутоны - это специализированные структуры, в которых нейротрансмиттер химические вещества высвобождаются для связи с целевыми нейронами. Помимо синаптических бутонов на конце аксона, нейрон может иметь мимоходом бутоны, которые расположены по длине аксона.
Тело нейронной клетки

Общепринятая точка зрения на нейрон приписывает определенные функции его различным анатомическим компонентам; однако дендриты и аксоны часто действуют не так, как их так называемая основная функция.[нужна цитата]

Схема типичного миелинизированного двигательного нейрона позвоночного
Видео по неврологии

Аксоны и дендриты в центральной нервной системе обычно имеют толщину всего около одного микрометра, в то время как некоторые в периферической нервной системе намного толще. Сома обычно имеет диаметр около 10–25 микрометров и часто ненамного больше ядра клетки, которое она содержит. Самый длинный аксон человека двигательный нейрон может быть более метра в длину и простираться от основания позвоночника до пальцев ног.

Сенсорные нейроны могут иметь аксоны, идущие от пальцев ног к задний столбец спинного мозга более 1,5 метра у взрослых. Жирафы имеют одиночные аксоны длиной в несколько метров, идущие по всей длине шеи. Многое из того, что известно о функции аксонов, получено в результате изучения гигантский аксон кальмара, идеальный экспериментальный препарат из-за его относительно огромных размеров (0,5–1 миллиметр в толщину, несколько сантиметров в длину).

Полностью дифференцированные нейроны постоянно постмитотический[7] однако стволовые клетки, присутствующие во взрослом мозге, могут регенерировать функциональные нейроны на протяжении всей жизни организма (см. нейрогенез). Астроциты в форме звезды глиальные клетки. Было замечено, что они превращаются в нейроны в силу их сходных со стволовыми клетками характеристик плюрипотентность.

Мембрана

Как и все клетки животных, тело каждого нейрона окружено плазматическая мембрана, бислой липид молекулы, в которые встроено множество типов белковых структур. Липидный бислой - это мощный электрический изолятор, но в нейронах многие из белковых структур, встроенных в мембрану, электрически активны. К ним относятся ионные каналы, которые позволяют электрически заряженным ионам проходить через мембрану, и ионные насосы, которые химически переносят ионы с одной стороны мембраны на другую. Большинство ионных каналов проницаемы только для определенных типов ионов. Некоторые ионные каналы стробированный по напряжению, что означает, что они могут переключаться между открытым и закрытым состояниями, изменяя разность напряжений на мембране. Другие являются химически закрытыми, что означает, что они могут переключаться между открытым и закрытым состояниями посредством взаимодействия с химическими веществами, которые диффундируют через внеклеточную жидкость. В ион материалы включают натрий, калий, хлористый, и кальций. Взаимодействие между ионными каналами и ионными насосами создает разность напряжений на мембране, обычно немного меньше 1/10 вольта на исходном уровне. Это напряжение выполняет две функции: во-первых, оно обеспечивает источник энергии для ряда зависимых от напряжения белковых механизмов, встроенных в мембрану; во-вторых, он обеспечивает основу для передачи электрического сигнала между различными частями мембраны.

Гистология и внутреннее строение

Нейроны, окрашенные по Гольджи, в ткани гиппокампа человека
Актиновые филаменты в корковом нейроне мыши в культуре

Многочисленные микроскопические комки, называемые Тела Nissl (или вещество Ниссля) наблюдаются, когда тела нервных клеток окрашиваются базофильным («любящим основание») красителем. Эти структуры состоят из шероховатой эндоплазматической сети и связанные рибосомная РНК. Назван в честь немецкого психиатра и невропатолога. Франц Ниссль (1860–1919), они участвуют в синтезе белка, и их значимость можно объяснить тем фактом, что нервные клетки очень метаболически активны. Базофильные красители, такие как анилин или (слабо) гематоксилин [8] выделяют отрицательно заряженные компоненты и таким образом связываются с фосфатным остовом рибосомной РНК.

Тело клетки нейрона поддерживается сложной сеткой структурных белков, называемых нейрофиламенты, которые вместе с нейротрубочками (нейрональными микротрубочками) собираются в более крупные нейрофибриллы.[9] Некоторые нейроны также содержат гранулы пигмента, например нейромеланин (коричневато-черный пигмент, являющийся побочным продуктом синтеза катехоламины), и липофусцин (желтовато-коричневый пигмент), оба из которых накапливаются с возрастом.[10][11][12] Другие структурные белки, которые важны для функции нейронов: актин и тубулин из микротрубочки. Β-тубулин класса III находится почти исключительно в нейронах. Актин преимущественно находится на концах аксонов и дендритов во время развития нейронов. Там динамика актина может модулироваться посредством взаимодействия с микротрубочками.[13]

Между аксонами и дендритами существуют разные внутренние структурные характеристики. Типичные аксоны почти никогда не содержат рибосомы, кроме некоторых в начальном сегменте. Дендриты содержат гранулированный эндоплазматический ретикулум или рибосомы, количество которых уменьшается по мере увеличения расстояния от тела клетки.

Классификация

Изображение пирамидных нейронов у мыши кора головного мозга выражая зеленый флуоресцентный белок. Красное окрашивание указывает на ГАМКергический интернейроны.[14]
Пирамидные нейроны, окрашенные SMI32 в кора головного мозга
Смотрите также: Список различных типов клеток в организме взрослого человека § Нервная система

Нейроны различаются по форме и размеру и могут быть классифицированы по их морфология и функция.[15] Анатом Камилло Гольджи сгруппированы нейроны в два типа; тип I с длинными аксонами, используемый для перемещения сигналов на большие расстояния, и тип II с короткими аксонами, которые часто можно спутать с дендритами. Клетки типа I можно дополнительно классифицировать по расположению сомы. Основная морфология нейронов I типа, представленных спинномозговой двигательные нейроны, состоит из тела клетки, называемого сомой, и длинного тонкого аксона, покрытого миелиновой оболочки. Дендритное дерево обвивает тело клетки и получает сигналы от других нейронов. Конец аксона имеет разветвление терминалы аксонов которые высвобождают нейротрансмиттеры в щель, называемую синаптическая щель между терминалами и дендритами следующего нейрона.

Структурная классификация

Полярность

Различные виды нейронов:
1 Униполярный нейрон
2 Биполярный нейрон
3 Мультиполярный нейрон
4 Псевдоуниполярный нейрон

Большинство нейронов анатомически можно охарактеризовать как:

  • Униполярный: одиночный процесс
  • Биполярный: 1 аксон и 1 дендрит
  • Многополярный: 1 аксон и 2 или более дендритов
    • Гольджи I: нейроны с выступающими аксональными отростками; примерами являются пирамидные клетки, клетки Пуркинье и клетки переднего рога.
    • Гольджи II: нейроны, аксональный процесс которых проецируется локально; лучший пример - гранулярная клетка
  • Анаксонический: где аксон нельзя отличить от дендрита (ов)
  • Псевдоуниполярный: 1 процесс, который затем служит и аксоном, и дендритом

Другой

Некоторые уникальные типы нейронов можно идентифицировать по их расположению в нервной системе и отличной форме. Вот несколько примеров:

Функциональная классификация

Направление

Афферентный и эфферентный также обычно относятся к нейронам, которые, соответственно, передают информацию или отправляют информацию от мозга.

Воздействие на другие нейроны

Нейрон влияет на другие нейроны, высвобождая нейротрансмиттер, который связывается с химические рецепторы. Воздействие на постсинаптический нейрон определяется типом рецептора, который активируется, а не пресинаптическим нейроном или нейромедиатором. Нейромедиатор можно рассматривать как ключ, а рецептор - как замок: один и тот же нейротрансмиттер может активировать несколько типов рецепторов. Рецепторы можно в общих чертах классифицировать как возбуждающий (вызывая увеличение скорострельности), тормозящий (вызывая снижение скорости стрельбы), или модулирующий (вызывая длительные эффекты, не связанные напрямую со скоростью стрельбы).

Два наиболее распространенных (90% +) нейротрансмиттеров в головном мозге, глутамат и ГАМК, имеют в основном последовательные действия. Глутамат действует на несколько типов рецепторов и оказывает возбуждающее действие на ионотропные рецепторы и модулирующий эффект при метаботропные рецепторы. Точно так же ГАМК действует на несколько типов рецепторов, но все они обладают ингибирующим действием (по крайней мере, у взрослых животных). Из-за такой последовательности нейробиологи обычно называют клетки, которые выделяют глутамат, «возбуждающими нейронами», а клетки, которые выделяют ГАМК, - «тормозящими нейронами». Некоторые другие типы нейронов обладают постоянными эффектами, например, «возбуждающие» мотонейроны в спинном мозге, которые высвобождают ацетилхолин, и «тормозной» спинномозговые нейроны этот выпуск глицин.

Различие между возбуждающими и тормозящими нейротрансмиттерами не является абсолютным. Скорее, это зависит от класса химических рецепторов, присутствующих в постсинаптическом нейроне. В принципе, один нейрон, высвобождая единственный нейротрансмиттер, может оказывать возбуждающее действие на одни мишени, ингибирующее действие на другие и модулирующее воздействие на другие. Например, фоторецепторные клетки в сетчатке постоянно выделяется нейромедиатор глутамат в отсутствие света. Так называемый OFF биполярные клетки как и большинство нейронов, возбуждаются высвобожденным глутаматом. Однако соседние нейроны-мишени, называемые ON-биполярными клетками, вместо этого ингибируются глутаматом, поскольку у них отсутствуют типичные ионотропный рецепторы глутамата и вместо этого выразить класс тормозящих метаботропный рецепторы глутамата.[16] Когда присутствует свет, фоторецепторы перестают выделять глутамат, который освобождает ON биполярные клетки от ингибирования, активируя их; это одновременно снимает возбуждение с выключенных биполярных клеток, заставляя их замолчать.

На основе белков, экспрессируемых пресинаптическим нейроном, можно определить тип тормозящего эффекта, который пресинаптический нейрон будет оказывать на постсинаптический нейрон. Парвальбумин-экспрессирующие нейроны обычно ослабляют выходной сигнал постсинаптического нейрона в зрительная кора, в то время как соматостатин-экспрессирующие нейроны обычно блокируют дендритные входы в постсинаптический нейрон.[17]

Образцы разряда

Нейроны обладают внутренними свойствами электроотклика, такими как внутреннее трансмембранное напряжение. колебательный узоры.[18] Таким образом, нейроны можно классифицировать по их электрофизиологический характеристики:

  • Тоник или обычная добавка. Некоторые нейроны обычно постоянно (тонически) активны, как правило, с постоянной частотой. Пример: интернейроны в нейростриатуме.
  • Фазовый или взрывной. Нейроны, которые стреляют очередями, называются фазическими.
  • Быстрый скачок. Некоторые нейроны отличаются высокой скоростью возбуждения, например, некоторые типы корковых тормозных интернейронов, клетки в бледный шар, ганглиозные клетки сетчатки.[19][20]

Нейротрансмиттер

Синаптические везикулы, содержащие нейротрансмиттеры
  • Холинергические нейроны - ацетилхолин. Ацетилхолин высвобождается из пресинаптических нейронов в синаптическую щель. Он действует как лиганд для обоих ионных каналов, управляемых лигандом, и метаботропный (GPCR) мускариновые рецепторы. Никотиновые рецепторы представляют собой ионные каналы, управляемые пентамерными лигандами, состоящие из альфа- и бета-субъединиц, которые связываются никотин. Связывание лиганда открывает канал, вызывая приток Na+ деполяризация и увеличивает вероятность высвобождения пресинаптического нейромедиатора. Ацетилхолин синтезируется из холин и ацетилкофермент А.
  • ГАМКергические нейроны—гамма-аминомасляная кислота. ГАМК - один из двух нейроингибиторов в Центральная нервная система (ЦНС) вместе с глицином. ГАМК выполняет гомологичную функцию АЧ, блокирующие анионные каналы, которые позволяют Cl− ионы поступают в постсинаптический нейрон. Cl− вызывает гиперполяризацию внутри нейрона, уменьшая вероятность срабатывания потенциала действия по мере того, как напряжение становится более отрицательным (для срабатывания потенциала действия необходимо достичь положительного порога напряжения). ГАМК синтезируется из нейротрансмиттеров глутамата ферментом глутаматдекарбоксилаза.
  • Глутаматергические нейроны - глутамат. Глутамат является одним из двух основных нейротрансмиттеров возбуждающих аминокислот, наряду с аспартат. Рецепторы глутамата относятся к одной из четырех категорий, три из которых представляют собой ионные каналы, управляемые лигандами, а одна из которых - рецептор, связанный с G-белком (часто называемый GPCR).
  1. AMPA и Каинате рецепторы функционируют как катион каналы проницаемые для Na+ катионные каналы, обеспечивающие быструю возбуждающую синаптическую передачу.
  2. NMDA рецепторы - еще один катионный канал, который более проницаем для Ca2+. Функция рецепторов NMDA зависит от связывания рецептора глицина в качестве ко-агонист внутри поры канала. Рецепторы NMDA не функционируют без присутствия обоих лигандов.
  3. Метаботропные рецепторы, GPCR, модулируют синаптическую передачу и постсинаптическую возбудимость.
Глутамат может вызывать эксайтотоксичность, когда кровоток в мозг прерывается, что приводит к повреждение мозга. Когда кровоток подавлен, глутамат высвобождается из пресинаптических нейронов, вызывая большую активацию рецепторов NMDA и AMPA, чем обычно, вне стрессовых условий, что приводит к повышению Ca2+ и Na+ попадание в постсинаптический нейрон и повреждение клеток. Глутамат синтезируется из аминокислоты глутамина ферментом глутамат-синтаза.

Связь

Основные статьи: Синапс и Химический синапс
Сигнал, распространяющийся по аксону к телу клетки и дендритам следующей клетки.
Химический синапс

Нейроны общаются друг с другом через синапсы, где либо аксонный терминал одной клетки контактирует с дендритом, сомой или, реже, аксоном другого нейрона. Нейроны, такие как клетки Пуркинье в мозжечке, могут иметь более 1000 дендритных ветвей, соединяющихся с десятками тысяч других клеток; другие нейроны, такие как магноклеточные нейроны супраоптическое ядро, имеют только один или два дендрита, каждый из которых получает тысячи синапсов.

Синапсы могут быть возбуждающий или же тормозящий, увеличивая или уменьшая активность целевого нейрона, соответственно. Некоторые нейроны также общаются через электрические синапсы, которые являются прямыми, электрически проводящими перекрестки между ячейками.[22]

Когда потенциал действия достигает терминала аксона, он открывается. потенциалзависимые кальциевые каналы, позволяя ионы кальция для входа в терминал. Кальций причины синаптические везикулы заполнены молекулами нейротрансмиттеров, которые сливаются с мембраной, высвобождая их содержимое в синаптическую щель. Нейромедиаторы диффундируют через синаптическую щель и активируют рецепторы постсинаптического нейрона. Высокий цитозольный кальций в аксонный терминал вызывает поглощение кальция митохондриями, что, в свою очередь, активирует митохондриальную энергетический обмен производить АТФ для поддержки непрерывной нейротрансмиссии.[23]

An autapse это синапс, в котором аксон нейрона соединяется с его собственными дендритами.

В человеческий мозг имеет примерно 8,6 х 1010 (восемьдесят шесть миллиардов) нейронов.[24] Каждый нейрон имеет в среднем 7000 синаптических связей с другими нейронами. Было подсчитано, что в мозгу трехлетнего ребенка около 1015 синапсы (1 квадриллион). Это число снижается с возрастом и стабилизируется к зрелому возрасту. Оценки варьируются для взрослого: от 1014 до 5 х 1014 синапсов (от 100 до 500 триллионов).[25]

Аннотированная диаграмма этапов распространения потенциала действия по аксону, включая роль концентрации ионов и белков насоса и канала.

Механизмы распространения потенциалов действия

В 1937 г. Джон Закари Янг предложил, чтобы гигантский аксон кальмара может быть использован для изучения электрических свойств нейронов.[26] Он больше, чем нейроны человека, но похож на него, что упрощает его изучение. Вставив электроды в аксоны гигантских кальмаров, были произведены точные измерения мембранный потенциал.

Клеточная мембрана аксона и сомы содержит управляемые по напряжению ионные каналы, которые позволяют нейрону генерировать и распространять электрический сигнал (потенциал действия). Некоторые нейроны также генерируют подпороговые колебания мембранного потенциала. Эти сигналы генерируются и распространяются несущими заряд ионы в том числе натрий (Na+), калий (K+), хлорид (Cl−), и кальций (Ca2+).

Несколько стимулов могут активировать нейрон, приводя к электрической активности, в том числе: давление, растяжение, химические передатчики и изменения электрического потенциала на клеточной мембране.[27] Стимулы заставляют определенные ионные каналы внутри клеточной мембраны открываться, что приводит к потоку ионов через клеточную мембрану, изменяющему мембранный потенциал. Нейроны должны поддерживать определенные электрические свойства, которые определяют их тип нейрона.[28]

Тонким нейронам и аксонам требуется меньше метаболический затраты на производство и перенос потенциалов действия, но более толстые аксоны передают импульсы быстрее. Чтобы свести к минимуму метаболические затраты при сохранении быстрой проводимости, многие нейроны имеют изолирующие оболочки из миелин вокруг своих аксонов. Оболочки образованы глиальный клетки: олигодендроциты в центральной нервной системе и Клетки Шванна в периферической нервной системе. Оболочка позволяет потенциалам действия перемещаться Быстрее чем в немиелинизированных аксонах того же диаметра, при этом потребляя меньше энергии. Миелиновая оболочка периферических нервов обычно проходит вдоль аксона участками длиной около 1 мм, перемежающимися без оболочки. узлы Ранвье, которые содержат высокую плотность потенциалзависимых ионных каналов. Рассеянный склероз это неврологическое заболевание, которое возникает в результате демиелинизации аксонов в центральной нервной системе.

Некоторые нейроны не генерируют потенциалы действия, а вместо этого генерируют ступенчатый электрический сигнал, что, в свою очередь, вызывает постепенное высвобождение нейромедиаторов. Такой нейроны без всплесков обычно являются сенсорными нейронами или интернейронами, поскольку они не могут передавать сигналы на большие расстояния.

Нейронное кодирование

Нейронное кодирование занимается тем, как сенсорная и другая информация представлена ​​в мозге нейронами. Основная цель изучения нейронного кодирования - охарактеризовать взаимосвязь между стимул и человек или ансамбль нейронные ответы и отношения между электрической активностью нейронов в ансамбле.[29] Считается, что нейроны могут кодировать как цифровой и аналог Информация.[30]

Принцип все или ничего

Пока стимул достигает порога, будет дан полный ответ.Более сильный стимул не приводит к большей реакции, наоборот.[31]:31
Основная статья: Закон все или ничего

Проведение нервных импульсов является примером все или ничего отклик. Другими словами, если нейрон вообще отвечает, то он должен отвечать полностью. Более интенсивная стимуляция, например более яркое изображение / более громкий звук, не дает более сильного сигнала, но может увеличить частоту возбуждения.[31]:31 Рецепторы по-разному реагируют на раздражители. Медленно адаптируется или тонические рецепторы реагировать на устойчивый раздражитель и производить стабильную стрельбу. Тонические рецепторы чаще всего реагируют на повышенную интенсивность стимула увеличением своей частоты срабатывания, обычно как силовая функция стимула в зависимости от количества импульсов в секунду. Это можно сравнить с внутренним свойством света, когда для большей интенсивности определенной частоты (цвета) требуется больше фотонов, поскольку фотоны не могут стать «сильнее» для определенной частоты.

Другие типы рецепторов включают быстро адаптирующиеся или фазовые рецепторы, у которых возбуждение уменьшается или прекращается при постоянном раздражении; примеры включают кожа который при прикосновении вызывает срабатывание нейронов, но если объект поддерживает равномерное давление, нейроны перестают активироваться. Нейроны кожи и мышц, которые реагируют на давление и вибрацию, имеют фильтрующие вспомогательные структуры, которые помогают им функционировать.

В пачинское тельце одна из таких структур. Он имеет концентрические слои, как у луковицы, которые образуются вокруг окончания аксона. Когда прикладывается давление и тельце деформируется, механический стимул передается аксону, который срабатывает. Если давление устойчиво, стимул прекращается; таким образом, обычно эти нейроны отвечают временной деполяризацией во время начальной деформации и снова, когда давление снимается, что заставляет тельце снова изменять форму. Другие типы адаптации важны для расширения функций ряда других нейронов.[32]

Этимология и орфография

Немецкий анатом Генрих Вильгельм Вальдейер ввел термин нейрон в 1891 г.,[33] на основе древнегреческий νεῦρον нейрон «сухожилие, пуповина, нерв».[34]

Слово было принято во французском языке с написанием нейрон. Это написание также использовалось многими английскими писателями,[35] но сейчас он стал редкостью в использовании в Америке и в Великобритании.[2][34]

История

Дальнейшая информация: История неврологии
Рисунок Камилло Гольджи гиппокамп окрашены с помощью нитрат серебра метод
Рисунок клетки Пуркинье в кора мозжечка сделано Сантьяго Рамоном-и-Кахалем, демонстрируя способность метода окрашивания Гольджи выявлять мелкие детали

Место нейрона как основной функциональной единицы нервной системы было впервые признано в конце 19 века благодаря работам испанского анатома. Сантьяго Рамон-и-Кахаль.[36]

Чтобы сделать видимой структуру отдельных нейронов, Рамон-и-Кахаль улучшил процесс окрашивания серебром который был разработан Камилло Гольджи.[36] Усовершенствованный процесс включает технику, называемую «двойной пропиткой», и все еще используется.

В 1888 году Рамон-и-Кахаль опубликовал статью о мозжечке птиц. В этой статье он заявил, что не может найти доказательств для анастомоз между аксонами и дендритами и назвал каждый нервный элемент «абсолютно автономным кантоном».[36][33] Это стало известно как учение о нейронах, один из центральных постулатов современного нейробиология.[36]

В 1891 году немецкий анатом Генрих Вильгельм Вальдейер написал очень влиятельный обзор нейронной доктрины, в котором он ввел термин нейрон для описания анатомической и физиологической единицы нервной системы.[37][38]

Пятна от импрегнированного серебра - полезный метод для нейроанатомический исследований, потому что по неизвестным причинам он окрашивает только небольшой процент клеток в ткани, обнажая полную микроструктуру отдельных нейронов без значительного перекрытия с другими клетками.[39]

Доктрина нейронов

Рисование нейронов у голубя мозжечок, испанским нейробиологом Сантьяго Рамон-и-Кахаль в 1899 году. (A) обозначает Клетки Пуркинье и (B) обозначает гранулярные клетки, оба из которых являются мультиполярными.

Доктрина нейронов - это теперь фундаментальная идея о том, что нейроны являются основными структурными и функциональными единицами нервной системы. Теория была выдвинута Сантьяго Рамоном-и-Кахалем в конце 19 века. Он считал, что нейроны - это отдельные клетки (не связанные в сеть), действующие как метаболически отдельные единицы.

Более поздние открытия внесли уточнения в доктрину. Например, глиальные клетки, которые не являются нейронными, играют важную роль в обработке информации.[40] Кроме того, электрические синапсы встречаются чаще, чем считалось ранее.[41] включающий прямые цитоплазматические связи между нейронами. Фактически, нейроны могут образовывать еще более тесные связи: гигантский аксон кальмара возникает в результате слияния нескольких аксонов.[42]

Рамон-и-Кахаль также постулировал Закон динамической поляризации, который гласит, что нейрон получает сигналы от своих дендритов и тела клетки и передает их в виде потенциалов действия вдоль аксона в одном направлении: от тела клетки.[43] Закон динамической поляризации имеет важные исключения; дендриты могут служить в качестве синаптических выходных участков нейронов[44] и аксоны могут получать синаптические входы.[45]

Компартментное моделирование нейронов

Хотя нейроны часто называют «фундаментальными единицами» мозга, они выполняют внутренние вычисления. Нейроны интегрируют входные данные в дендриты, и эта сложность теряется в моделях, которые предполагают, что нейроны являются фундаментальной единицей. Дендритные ветви можно моделировать как пространственные компартменты, активность которых связана из-за пассивных свойств мембраны, но также может быть различной в зависимости от входных сигналов от синапсов. Компартментное моделирование дендритов особенно полезен для понимания поведения нейронов, которые слишком малы для записи с помощью электродов, как в случае Drosophila melanogaster.[46]

Нейроны в головном мозге

Количество нейронов в головном мозге сильно варьируется от вида к виду.[47] У человека примерно 10–20 миллиардов нейронов кора головного мозга и 55–70 миллиардов нейронов в мозжечок.[48] Напротив, нематода червь Caenorhabditis elegans всего 302 нейрона, что делает его идеальным модельный организм поскольку ученые смогли нанести на карту все ее нейроны. Плодовая муха Drosophila melanogaster, обычный объект в биологических экспериментах, насчитывает около 100 000 нейронов и демонстрирует множество сложных форм поведения. Многие свойства нейронов, от типа используемых нейромедиаторов до состава ионных каналов, сохраняются у разных видов, что позволяет ученым изучать процессы, происходящие в более сложных организмах, в гораздо более простых экспериментальных системах.

Неврологические расстройства

Основная статья: Неврология

Болезнь Шарко – Мари – Зуба (CMT) - гетерогенное наследственное заболевание нервов (невропатия), который характеризуется потерей мышечной ткани и ощущения прикосновения, преимущественно в ступнях и ногах, с переходом к кистям и рукам на поздних стадиях. В настоящее время неизлечимое заболевание является одним из наиболее распространенных наследственных неврологических расстройств, которым страдают 36 из 100 000 человек.[49]

Болезнь Альцгеймера (AD), также известный как Болезнь Альцгеймера, это нейродегенеративное заболевание характеризуется прогрессивным познавательный ухудшение, вместе со снижением активности повседневной жизни и психоневрологический симптомы или изменения в поведении.[50] Самый яркий ранний симптом - потеря кратковременной памяти (амнезия), которая обычно проявляется в виде незначительной забывчивости, которая становится все более выраженной по мере прогрессирования болезни при относительном сохранении старых воспоминаний. По мере прогрессирования расстройства когнитивные (интеллектуальные) нарушения распространяются на языковые области (афазия), умелые движения (апраксия), и признание (агнозия), и нарушаются такие функции, как принятие решений и планирование.[51][52]

болезнь Паркинсона (PD), также известный как болезнь Паркинсона, это дегенеративное заболевание центральной нервной системы, которое часто приводит к нарушению моторики и речи.[53] Болезнь Паркинсона относится к группе состояний, называемых двигательные расстройства.[54] Для него характерна ригидность мышц, тремор, замедление физического движения (брадикинезия), а в крайних случаях - потеря физического движения (акинезия). Основные симптомы - это результат снижения стимуляции моторная кора посредством базальный ганглий, обычно вызывается недостаточным образованием и действием дофамина, который вырабатывается дофаминергическими нейронами головного мозга. Вторичные симптомы могут включать высокий уровень когнитивная дисфункция и тонкие языковые проблемы. БП бывает хроническим и прогрессирующим.

Миастения нервно-мышечное заболевание, приводящее к колебаниям мышечная слабость и утомляемость при несложных занятиях. Слабость обычно вызвана циркулирующей антитела этот блок рецепторы ацетилхолина в постсинаптическом нервно-мышечном соединении, подавляя стимулирующий эффект нейромедиатора ацетилхолина. Миастения лечится иммунодепрессанты, холинэстераза ингибиторы и, в отдельных случаях, тимэктомия.

Демиелинизация

Дальнейшая информация: Демиелинизирующая болезнь
Синдром Гийена-Барре - демиелинизация

Демиелинизация это акт демиелинизации, или потеря миелиновой оболочки, изолирующей нервы. Когда миелин разлагается, передача сигналов по нерву может быть нарушена или потеряна, и в конечном итоге нерв увядает. Это приводит к определенным нейродегенеративным расстройствам, таким как рассеянный склероз и хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия.

Дегенерация аксонов

Хотя большинство реакций на травмы включают передачу сигналов притока кальция для повторного закрытия оторванных частей, повреждения аксонов первоначально приводят к острой дегенерации аксонов, то есть быстрому разделению проксимального и дистального концов, происходящему в течение 30 минут после травмы. Дегенерация сопровождается набуханием аксолемма, и в конечном итоге приводит к образованию бусинок. Гранулярный распад аксона цитоскелет и внутренний органеллы возникает после деградации аксолеммы. Ранние изменения включают накопление митохондрии в паранодальных областях на месте травмы. Эндоплазматический ретикулум разрушается, митохондрии набухают и в конечном итоге распадаются. Распад зависит от убиквитин и Кальпаин протеазы (вызвано притоком иона кальция), предполагая, что дегенерация аксонов - это активный процесс, который вызывает полную фрагментацию. Этот процесс занимает около 24 часов в ПНС и дольше в ЦНС. Сигнальные пути, ведущие к дегенерации аксолеммы, неизвестны.

Нейрогенез

Основная статья: Нейрогенез

Нейроны рождаются в процессе нейрогенеза, в котором нервные стволовые клетки делить, чтобы произвести дифференцированные нейроны. После формирования полностью дифференцированных нейронов они больше не могут подвергаться митоз. Нейрогенез в основном происходит в эмбрионе большинства организмов.

Нейрогенез может возникнуть у взрослого позвоночное животное мозг, открытие, которое вызвало споры в 1999 году.[3] Более поздние исследования возраста нейронов человека показывают, что этот процесс происходит только для меньшинства клеток, и подавляющее большинство нейронов, составляющих неокортекс формируется до рождения и сохраняется без замены.[4] Степень, в которой нейрогенез у взрослых существует у людей, и его вклад в познание спорны, и в 2018 году были опубликованы противоречивые отчеты.[55]

Тело содержит множество типов стволовых клеток, которые способны дифференцироваться в нейроны. Исследователи нашли способ трансформировать клетки кожи человека в нервные клетки с помощью трансдифференцировка, в котором «клетки вынуждены принимать новые идентичности».[56]

В течение нейрогенез в головном мозге млекопитающих клетки-предшественники и стволовые клетки прогрессируют от пролиферативных делений к дифференцированным. Эта прогрессия приводит к нейронам и глии, которые населяют корковые слои. Эпигенетический модификации играют ключевую роль в регулировании экспрессия гена в различении нервные стволовые клетки, и имеют решающее значение для определения судьбы клеток в мозге развивающихся и взрослых млекопитающих. Эпигенетические модификации включают: Метилирование цитозина ДНК формировать 5-метилцитозин и Деметилирование 5-метилцитозина.[57] Эти модификации имеют решающее значение для определения судьбы клеток в мозге развивающихся и взрослых млекопитающих. Метилирование цитозина ДНК катализируется ДНК-метилтрансферазы (ДНМТ). Деметилирование метилцитозина в несколько стадий катализируется Ферменты TET которые проводят окислительные реакции (например, 5-метилцитозин к 5-гидроксиметилцитозин) и ферменты ДНК базовая эксцизионная пластика (BER) путь.[57]

На разных стадиях развития нервной системы млекопитающих при восстановлении двухцепочечных разрывов ДНК используются два процесса репарации ДНК. Эти пути гомологичный рекомбинационный ремонт, используемый в пролиферирующих клетках-предшественниках нейронов, и негомологичное соединение концов используется в основном на более поздних стадиях развития[58]

Регенерация нервов

Основная статья: Нейрорегенерация

Периферические аксоны могут вырасти заново, если их оторвать,[59] но один нейрон не может быть функционально заменен другим типом (Закон Ллинаса).[18]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Рутецкий П.А. (апрель 1992 г.). «Возбудимость нейронов: напряжение-зависимые токи и синаптическая передача». Журнал клинической нейрофизиологии. 9 (2): 195–211. Дои:10.1097/00004691-199204010-00003. PMID 1375602.
  2. ^ а б «Нейрон против нейрона». Google Книги nGrams.
  3. ^ а б Уэйд, Николас (1999-10-15). «Мозг может выращивать новые клетки ежедневно». Нью-Йорк Таймс.
  4. ^ а б Новаковский Р.С. (август 2006 г.). «Стабильное количество нейронов от колыбели до могилы». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 103 (33): 12219–20. Bibcode:2006ПНАС..10312219Н. Дои:10.1073 / pnas.0605605103. ЧВК 1567859. PMID 16894140.
  5. ^ Дэвис, Мелисса (2002-04-09). «Нейрон: сравнение размеров». Неврология: путешествие по мозгу. Получено 2009-06-20.
  6. ^ Чудлер Э. «Мозговые факты и цифры». Неврология для детей. Получено 2009-06-20.
  7. ^ Херруп К., Ян Й (май 2007 г.). «Регуляция клеточного цикла в постмитотическом нейроне: оксюморон или новая биология?». Обзоры природы. Неврология. 8 (5): 368–78. Дои:10.1038 / nrn2124. PMID 17453017. S2CID 12908713.
  8. ^ Бюллетень государственных больниц. Государственная комиссия по безумию. 1897. с. 378.
  9. ^ «Медицинское определение нейротрубочек». www.merriam-webster.com.
  10. ^ Zecca L, Gallorini M, Schünemann V, Trautwein AX, Gerlach M, Riederer P, Vezzoni P, Tampellini D (март 2001 г.). «Содержание железа, нейромеланина и ферритина в черной субстанции здоровых людей в разном возрасте: последствия для хранения железа и нейродегенеративных процессов». Журнал нейрохимии. 76 (6): 1766–73. Дои:10.1046 / j.1471-4159.2001.00186.x. PMID 11259494. S2CID 31301135.
  11. ^ Herrero MT, Hirsch EC, Kastner A, Luquin MR, Javoy-Agid F, Gonzalo LM, Obeso JA, Agid Y (1993). «Накопление нейромеланина с возрастом в катехоламинергических нейронах ствола мозга Macaca fascicularis». Развитие нейробиологии. 15 (1): 37–48. Дои:10.1159/000111315. PMID 7505739.
  12. ^ Brunk UT, Terman A (сентябрь 2002 г.). «Липофусцин: механизмы возрастного накопления и влияние на функцию клеток». Свободная радикальная биология и медицина. 33 (5): 611–9. Дои:10.1016 / s0891-5849 (02) 00959-0. PMID 12208347.
  13. ^ Чжао Б., Мека Д.П., Шарренберг Р., Кениг Т., Шванке Б., Коблер О., Виндхорст С., Кройц М.Р., Михайлова М., Кальдерон де Анда Ф. (август 2017 г.). «Микротрубочки модулируют динамику F-актина во время поляризации нейронов». Научные отчеты. 7 (1): 9583. Bibcode:2017НатСР ... 7.9583Z. Дои:10.1038 / s41598-017-09832-8. ЧВК 5575062. PMID 28851982.
  14. ^ Ли У.К., Хуанг Х., Фенг Дж., Санес-младший, Браун ЭН, Со ПТ, Недиви Э. (февраль 2006 г.). «Динамическое ремоделирование дендритных ветвей в ГАМКергических интернейронах зрительной коры взрослого». PLOS Биология. 4 (2): e29. Дои:10.1371 / journal.pbio.0040029. ЧВК 1318477. PMID 16366735.
  15. ^ Ал, Мартини, Фредерик Эт. Анатомия и физиология '2007 г., издание 2007 г.. Rex Bookstore, Inc. стр. 288. ISBN 978-971-23-4807-5.
  16. ^ Гербер У (январь 2003 г.). «Метаботропные рецепторы глутамата в сетчатке позвоночных». Documenta Ophthalmologica. Достижения в офтальмологии. 106 (1): 83–7. Дои:10.1023 / А: 1022477203420. PMID 12675489. S2CID 22296630.
  17. ^ Уилсон Н.Р., Рунян К.А., Ван Флорида, Сур М. (август 2012 г.). «Разделение и вычитание отдельными кортикальными тормозными сетями in vivo». Природа. 488 (7411): 343–8. Bibcode:2012 Натур.488..343Вт. Дои:10.1038 / природа11347. HDL:1721.1/92709. ЧВК 3653570. PMID 22878717.
  18. ^ а б Llinás RR (01.01.2014). «Внутренние электрические свойства нейронов млекопитающих и функции ЦНС: историческая перспектива». Границы клеточной неврологии. 8: 320. Дои:10.3389 / fncel.2014.00320. ЧВК 4219458. PMID 25408634.
  19. ^ Колодин Ю.О., Веселовская Н.Н., Веселовский Н.С., Федулова С.А. Ионная проводимость, связанная с формированием повторяющейся активации ганглиозных клеток сетчатки крысы. Конгресс Acta Physiologica. Архивировано из оригинал на 2012-10-07. Получено 2009-06-20.
  20. ^ «Ионные проводимости, лежащие в основе возбудимости в тонически активированных ганглиозных клетках сетчатки взрослой крысы». Ykolodin.50webs.com. 2008-04-27. Получено 2013-02-16.
  21. ^ Скаммелл Т.Э., Джексон А.С., Фрэнкс Н.П., Висден В., Довилье Ю. (январь 2019 г.). «Гистамин: нейронные цепи и новые лекарства». Спать. 42 (1). Дои:10.1093 / сон / zsy183. ЧВК 6335869. PMID 30239935.
  22. ^ Макферсон, Гордон (2002). Медицинский словарь Блэка (40 изд.). Лэнхэм, Мэриленд: Scarecrow Press. С. 431–434. ISBN 0810849844.
  23. ^ Иванников М.В., Маклеод Г.Т. (июнь 2013 г.). «Уровни свободного Ca²⁺ в митохондриях и их влияние на энергетический метаболизм в двигательных нервных окончаниях дрозофилы». Биофизический журнал. 104 (11): 2353–61. Bibcode:2013BpJ ... 104.2353I. Дои:10.1016 / j.bpj.2013.03.064. ЧВК 3672877. PMID 23746507.
  24. ^ Herculano-Houzel S (ноябрь 2009 г.). "Человеческий мозг в числах: линейно увеличенный мозг приматов". Границы нейробиологии человека. 3: 31. Дои:10.3389 / нейро.09.031.2009. ЧВК 2776484. PMID 19915731.
  25. ^ Драхман Д.А. (июнь 2005 г.). «У нас есть лишние мозги?». Неврология. 64 (12): 2004–5. Дои:10.1212 / 01.WNL.0000166914.38327.BB. PMID 15985565. S2CID 38482114.
  26. ^ Чудлер Э. «Вехи в исследованиях в области нейробиологии». Неврология для детей. Получено 2009-06-20.
  27. ^ Патлак Дж., Гиббонс Р. (2000-11-01). «Электрическая активность нервов». Возможности действия в нервных клетках. Архивировано из оригинал 27 августа 2009 г.. Получено 2009-06-20.
  28. ^ Харрис-Уоррик, РМ (октябрь 2011 г.). «Нейромодуляция и гибкость в сетях центрального генератора шаблонов». Текущее мнение в нейробиологии. 21 (5): 685–92. Дои:10.1016 / j.conb.2011.05.011. ЧВК 3171584. PMID 21646013.
  29. ^ Brown EN, Kass RE, Mitra PP (май 2004 г.). «Анализ данных множественных нейронных спайков: современное состояние и будущие задачи». Природа Неврология. 7 (5): 456–61. Дои:10.1038 / nn1228. PMID 15114358. S2CID 562815.
  30. ^ Торп SJ (1990). «Время прихода пиков: высокоэффективная схема кодирования для нейронных сетей» (PDF). В Eckmiller R, Hartmann G, Hauske G (ред.). Параллельная обработка в нейронных системах и компьютерах. Северная Голландия. С. 91–94. ISBN 9780444883902. Архивировано из оригинал (PDF) 15 февраля 2012 г.
  31. ^ а б Калат, Джеймс В (2016). Биологическая психология (12-е изд.). Австралия. ISBN 9781305105409. OCLC 898154491.
  32. ^ Эккерт Р., Рэндалл Д. (1983). Физиология животных: механизмы и адаптации. Сан-Франциско: W.H. Фримен. п.239. ISBN 978-0-7167-1423-1.
  33. ^ а б Палец, Стэнли (1994). Истоки нейробиологии: история исследований функций мозга. Издательство Оксфордского университета. п. 47. ISBN 9780195146943. OCLC 27151391. Первая статья Рамона-и-Кахала о пятне Гольджи была на мозжечке птицы, и она появилась в Revista в 1888 г. Он признал, что обнаружил, что нервные волокна очень сложны, но заявил, что не может найти никаких доказательств того, что аксоны или дендриты проходят анастомоз и образуют сети. Он называл каждый нервный элемент «абсолютно автономным кантоном».CS1 maint: ref = harv (связь)
  34. ^ а б Оксфордский словарь английского языка, 3-е издание, 2003 г., s.v.
  35. ^ Mehta AR, Mehta PR, Anderson SP, MacKinnon BL, Compston A (январь 2020 г.). "Этимология серого вещества и нейрон (е)". Мозг. 143 (1): 374–379. Дои:10.1093 / мозг / awz367. ЧВК 6935745. PMID 31844876.
  36. ^ а б c d Лопес-Муньос Ф., Бойя Дж., Аламо К. (октябрь 2006 г.). «Теория нейронов, краеугольный камень нейробиологии, к столетию со дня присуждения Нобелевской премии Сантьяго Рамону-и-Кахалу». Бюллетень исследований мозга. 70 (4–6): 391–405. Дои:10.1016 / j.brainresbull.2006.07.010. PMID 17027775. S2CID 11273256.
  37. ^ Палец, Стэнли (1994). Истоки нейробиологии: история исследований функций мозга. Издательство Оксфордского университета. п. 47. ISBN 9780195146943. OCLC 27151391. ... человек, который два года спустя напишет весьма влиятельный обзор доказательств в пользу доктрины нейронов. В своей статье Валдейер (1891) ... писал, что нервные клетки свободно оканчиваются ветвями на концах и что «нейрон» является анатомической и физиологической единицей нервной системы. Так родилось слово «нейрон».CS1 maint: ref = harv (связь)
  38. ^ «Whonamedit - словарь медицинских эпонимов». www.whonamedit.com. Сегодня Вильгельма фон Вальдейера-Харца помнят как основателя теории нейронов, который ввел термин «нейрон» для описания клеточной функциональной единицы нервной системы и сформулировал и разъяснил эту концепцию в 1891 году.
  39. ^ Грант G (октябрь 2007 г.). «Как Нобелевская премия по физиологии и медицине 1906 года была разделена между Гольджи и Кахалем». Обзоры исследований мозга. 55 (2): 490–8. Дои:10.1016 / j.brainresrev.2006.11.004. PMID 17306375. S2CID 24331507.
  40. ^ Ведьмак М.Р., Киров С.А., Харрис К.М. (январь 2007 г.). «Пластичность перисинаптической астроглии во время синаптогенеза в гиппокампе зрелой крысы». Глия. 55 (1): 13–23. CiteSeerX 10.1.1.598.7002. Дои:10.1002 / glia.20415. PMID 17001633. S2CID 10664003.
  41. ^ Коннорс Б.В., Лонг Массачусетс (2004). «Электрические синапсы в мозгу млекопитающих». Ежегодный обзор нейробиологии. 27 (1): 393–418. Дои:10.1146 / annurev.neuro.26.041002.131128. PMID 15217338.
  42. ^ Гилери Р.В. (июнь 2005 г.). «Наблюдения за синаптическими структурами: истоки нейронной доктрины и ее текущее состояние». Философские труды Лондонского королевского общества. Серия B, Биологические науки. 360 (1458): 1281–307. Дои:10.1098 / rstb.2003.1459. ЧВК 1569502. PMID 16147523.
  43. ^ Саббатини Р.М. (апрель – июль 2003 г.). «Нейроны и синапсы: история открытия». Журнал Brain & Mind: 17.
  44. ^ Джуришич М., Антич С., Чен В. Р., Зечевич Д. (июль 2004 г.). «Визуализация напряжения от дендритов митральных клеток: зоны затухания ВПСП и спайковых триггеров». Журнал неврологии. 24 (30): 6703–14. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.0307-04.2004. HDL:1912/2958. ЧВК 6729725. PMID 15282273.
  45. ^ Кочилла А.Дж., Олфорд С. (март 1997 г.). «Опосредованное глутаматным рецептором синаптическое возбуждение в аксонах миноги». Журнал физиологии. 499 (Pt 2): 443–57. Дои:10.1113 / jphysiol.1997.sp021940. ЧВК 1159318. PMID 9080373.
  46. ^ Гоувенс Н.В., Уилсон Р.И. (2009). «Распространение сигнала в центральных нейронах дрозофилы». Журнал неврологии. 29 (19): 6239–6249. Дои:10.1523 / jneurosci.0764-09.2009. ЧВК 2709801. PMID 19439602.
  47. ^ Уильямс Р. У., Херруп К. (1988). «Контроль числа нейронов». Ежегодный обзор нейробиологии. 11 (1): 423–53. Дои:10.1146 / annurev.ne.11.030188.002231. PMID 3284447.
  48. ^ фон Бартельд CS, Bahney J, Herculano-Houzel S (декабрь 2016 г.). «Поиск истинного количества нейронов и глиальных клеток в человеческом мозге: обзор 150-летнего подсчета клеток». Журнал сравнительной неврологии. 524 (18): 3865–3895. Дои:10.1002 / cne.24040. ЧВК 5063692. PMID 27187682.
  49. ^ Krajewski KM, Lewis RA, Fuerst DR, Turansky C, Hinderer SR, Garbern J, Kamholz J, Shy ME (июль 2000 г.). «Неврологическая дисфункция и дегенерация аксонов при болезни Шарко-Мари-Тута типа 1А». Мозг. 123 (7): 1516–27. Дои:10.1093 / мозг / 123.7.1516. PMID 10869062.
  50. ^ «О болезни Альцгеймера: симптомы». Национальный институт старения. В архиве из оригинала 15 января 2012 г.. Получено 28 декабря 2011.
  51. ^ Бернс А., Илифф С. (февраль 2009 г.). "Болезнь Альцгеймера". BMJ. 338: b158. Дои:10.1136 / bmj.b158. PMID 19196745. S2CID 8570146.
  52. ^ Querfurth HW, LaFerla FM (январь 2010 г.). "Болезнь Альцгеймера". Медицинский журнал Новой Англии. 362 (4): 329–44. Дои:10.1056 / NEJMra0909142. PMID 20107219. S2CID 205115756.
  53. ^ "Информационная страница о болезни Паркинсона". NINDS. 30 июня 2016 г. В архиве из оригинала 4 января 2017 г.. Получено 18 июля 2016.
  54. ^ «Двигательные расстройства». Международное общество нейромодуляции.
  55. ^ Кемперманн Г., Гейдж Ф. Х., Айгнер Л., Сонг Х., Кертис М. А., Турет С., Кун Х. Г., Джессбергер С., Франкланд П. У., Камерон Х. А., Гулд Э, Хен Р., Аброус Д. Н., Тони Н., Шиндер А. Ф., Чжао Х, Лукассен П. Дж. , Фризен Дж. (Июль 2018 г.). «Нейрогенез взрослого человека: доказательства и оставшиеся вопросы». Стволовая клетка. 23 (1): 25–30. Дои:10.1016 / j.stem.2018.04.004. ЧВК 6035081. PMID 29681514.
  56. ^ Каллавей, Юэн (26 мая 2011 г.). «Как сделать нейрон человека». Природа. Дои:10.1038 / новости.2011.328. Преобразовывая клетки кожи человека в рабочие нервные клетки, исследователи, возможно, придумали модель заболеваний нервной системы и, возможно, даже регенеративные методы лечения, основанные на трансплантации клеток. Достижение, опубликованное сегодня в сети Природа, является последним в быстро развивающейся области, называемой трансдифференцировкой, в которой клетки вынуждены принимать новые идентичности. В прошлом году исследователи преобразовали клетки соединительной ткани, обнаруженные в коже, в клетки сердца, клетки крови и клетки печени.
  57. ^ а б Ван З, Тан Би, Хэ И, Джин П (март 2016 г.). «Динамика метилирования ДНК в нейрогенезе». Эпигеномика. 8 (3): 401–14. Дои:10.2217 / epi.15.119. ЧВК 4864063. PMID 26950681.
  58. ^ Ории К.Е., Ли Й., Кондо Н., Маккиннон П.Дж. (июнь 2006 г.). «Избирательное использование негомологичных путей репарации концевых соединений и гомологичной рекомбинации ДНК во время развития нервной системы». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 103 (26): 10017–22. Bibcode:2006PNAS..10310017O. Дои:10.1073 / pnas.0602436103. ЧВК 1502498. PMID 16777961.
  59. ^ Ю Г, Хе З (август 2006 г.). «Глиальное подавление регенерации аксонов ЦНС». Обзоры природы. Неврология. 7 (8): 617–27. Дои:10.1038 / nrn1956. ЧВК 2693386. PMID 16858390.

дальнейшее чтение

  • Баллок Т.Х., Беннетт М.В., Джонстон Д., Джозефсон Р., Мардер Э., Филдс Р.Д. (ноябрь 2005 г.). «Неврология. Учение о нейронах, редукция». Наука. 310 (5749): 791–3. Дои:10.1126 / science.1114394. PMID 16272104. S2CID 170670241.
  • Кандел Э. Р., Шварц Дж. Х., Джессел Т. М. (2000). Принципы нейронологии (4-е изд.). Нью-Йорк: Макгроу-Хилл. ISBN 0-8385-7701-6.
  • Петерс А., Палай С.Л., Вебстер Х.С. (1991). Тонкая структура нервной системы (3-е изд.). Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета. ISBN 0-19-506571-9.
  • Рамон-и-Кахал С. (1933). Гистология (10-е изд.). Балтимор: Вуд.
  • Робертс А., Буш Б.М. (1981). Нейроны без импульсов. Кембридж: Издательство Кембриджского университета. ISBN 0-521-29935-7.
  • Снелл RS (2010). Клиническая нейроанатомия. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 978-0-7817-9427-5.

внешняя ссылка