WikiDer > Дисульфид глутатиона
 | |
| Имена | |
|---|---|
| Название ИЮПАК (2S) -2-Амино-5 - [[(2р)-3-[(2р)-2-[[(4S) -4-амино-5-гидрокси-5-оксопентаноил] амино] -3- (карбоксиметиламино) -3-оксопропил] дисульфанил-1- (карбоксиметиламино) -1-оксопропан-2-ил] амино] -5-оксопентановая кислота | |
| Идентификаторы | |
3D модель (JSmol) | |
| Сокращения | GSSG |
| ЧЭМБЛ | |
| ChemSpider | |
| ECHA InfoCard | 100.043.777  |
PubChem CID | |
| UNII | |
| |
| |
| Характеристики | |
| C20ЧАС32N6О12S2 | |
| Молярная масса | 612.63 г · моль−1 |
Если не указано иное, данные для материалов приведены в их стандартное состояние (при 25 ° C [77 ° F], 100 кПа). | |
 проверить (что   ?) | |
| Ссылки на инфобоксы | |
Дисульфид глутатиона (GSSG) это дисульфид полученный из двух глутатион молекулы.[1]
В живых клетках дисульфид глутатиона восстанавливается до двух молекул глутатиона с восстановительными эквивалентами из кофермент НАДФН. Эта реакция катализируется фермент глутатионредуктаза.[2] Антиоксидантные ферменты, такие как глутатионпероксидазы и пероксиредоксины, генерируют дисульфид глутатиона во время восстановления перекиси такие как пероксид водорода (ЧАС2О2) и органические гидропероксиды (ROOH):[3]
- 2 GSH + ROOH → GSSG + ROH + H2О
Другие ферменты, такие как глутаредоксины, генерируют дисульфид глутатиона посредством тиол-дисульфидного обмена с белком дисульфидные связи или другие низкомолекулярные соединения, такие как кофермент А дисульфид или дегидроаскорбиновая кислота.[4]
- 2 GSH + R-S-S-R → GSSG + 2 RSH
Следовательно, соотношение GSH: GSSG является важным биоиндикатор здоровья клеток, причем более высокий коэффициент означает меньший окислительный стресс в организме. Более низкое соотношение может даже указывать на нейродегенеративные заболевания, такие как Болезнь Паркинсона (БП) и Болезнь Альцгеймера.[5]
Нейромодулятор
GSSG вместе с глутатионом и S-нитрозоглутатион (GSNO), связываются с глутамат сайт признания NMDA и Рецепторы AMPA (через их γ-глутамильные фрагменты) и могут быть эндогенный нейромодуляторы.[6][7] В миллимолярный концентрации, они также могут модулировать окислительно-восстановительное состояние рецепторного комплекса NMDA.[7]
Смотрите также
использованная литература
- ^ Мейстер А, Андерсон МЭ (1983). «Глутатион». Ежегодный обзор биохимии. 52: 711–60. Дои:10.1146 / annurev.bi.52.070183.003431. PMID 6137189.
- ^ Денеке С.М., Фанбург Б.Л. (1989). «Регуляция клеточного глутатиона». Американский журнал физиологии. 257 (4, п. 1): L163–73. Дои:10.1152 / ajplung.1989.257.4.L163. PMID 2572174.
- ^ Мейстер А. (1988). «Метаболизм глутатиона и его селективная модификация». Журнал биологической химии. 263 (33): 17205–8. PMID 3053703.
- ^ Холмгрен А., Йоханссон С., Берндт С., Лённ М.Э., Худеманн С., Лиллиг С.Х. (декабрь 2005 г.). «Редокс-контроль тиолов с помощью систем тиоредоксина и глутаредоксина». Biochem. Soc. Транс. 33 (Pt 6): 1375–7. Дои:10.1042 / BST20051375. PMID 16246122.
- ^ Оуэн, Джошуа Б.; Баттерфилд, Д. Аллан (2010). «Измерение соотношения окисленного / восстановленного глутатиона». В Броссе, Питер; Грегерсен, Нильс (ред.). Неправильная упаковка белков и клеточный стресс при болезнях и старении. Методы молекулярной биологии. 648. С. 269–77. Дои:10.1007/978-1-60761-756-3_18. ISBN 978-1-60761-755-6. PMID 20700719.
- ^ Стулле П., Нейт Х.С., Куэно М., До KQ (2006). «Нарушение синаптической пластичности и гипофункция рецепторов NMDA, вызванная дефицитом глутатиона: актуальность для шизофрении». Неврология. 137 (3): 807–19. Дои:10.1016 / j.neuroscience.2005.10.014. PMID 16330153. S2CID 1417873.
- ^ а б Варга В., Дженей З., Янаки Р., Сарансаари П., Оя СС (1997). «Глутатион является эндогенным лигандом рецепторов N-метил-D-аспартата (NMDA) и 2-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолепропионата (AMPA) головного мозга крысы». Нейрохимические исследования. 22 (9): 1165–71. Дои:10.1023 / А: 1027377605054. PMID 9251108. S2CID 24024090.