WikiDer > Клонидин

Clonidine
Клонидин
Clonidine.svg
Клонидин-из-xtal-Mercury-3D-bs.png
Клинические данные
Произношение/ˈkлɒпədяп/
Торговые наименованияКатапрес, Капвай, Нексиклон, другие
AHFS/Drugs.comМонография
MedlinePlusa682243
Данные лицензии
Беременность
категория
  • Австралия: B3
  • нас: C (риск не исключен)
Маршруты
администрация		Устно, эпидуральная анестезия, внутривенный (IV), трансдермальный, актуальный
Код УВД
Легальное положение
Легальное положение
Фармакокинетический данные
Биодоступность70–80% (перорально),[1] 60–70% (трансдермальный)[2]
Связывание с белками20–40%[3]
МетаболизмПечень бездействовать метаболиты,[3] 2/3 CYP2D6 [1]
Начало действияИК: через 30-60 минут после приема внутрь[4]
Устранение период полураспадаИК: 12–16 часов; 41 час в почечная недостаточность,[5][6] 48 часов для повторного дозирования[2]
ЭкскрецияМоча (72%)[3]
Идентификаторы
Количество CAS
IUPHAR / BPS
DrugBank
ChemSpider
UNII
КЕГГ
ЧЭБИ
ЧЭМБЛ
Панель управления CompTox (EPA)
ECHA InfoCard100.021.928 Отредактируйте это в Викиданных
Химические и физические данные
ФормулаC9ЧАС9Cl2N3
Молярная масса230.09 г · моль−1
3D модель (JSmol)
  (проверять)

Клонидин, продается как торговая марка Catapres среди прочего, это лекарство, используемое для лечения высокое кровяное давление, Синдром дефицита внимания и гиперактивности, отмена наркотиков (алкоголь, опиоиды, или же курение), менопаузальные приливы, понос, спастичность и определенные болевые состояния.[7] Он используется перорально, в виде инъекций или в качестве пластыря на коже.[7] Действие обычно наступает в течение часа, а воздействие на артериальное давление продолжается до восьми часов.[7]

Общие побочные эффекты включают сухость во рту, головокружение, головные боли и сонливость.[7] Серьезные побочные эффекты могут включать: галлюцинации, сердечные аритмии, и путаница.[8] При быстром прекращении может возникнуть синдром отмены.[7] Использовать во время беременность или же кормление грудью не рекомендуется.[8] Клонидин снижает артериальное давление, стимулируя α2 рецепторы в головном мозге, что приводит к расслаблению многих артерий.[7]

Клонидин был запатентован в 1961 году и стал использоваться в медицине в 1966 году.[9][10][11] Он доступен как дженерик.[7] В 2017 году это было 79-е место среди наиболее часто назначаемых лекарств в Соединенных Штатах: было выписано более десяти миллионов рецептов.[12][13]

Медицинское использование

Клонидин в таблетках и трансдермальный пластырь

Клонидин используется для лечения высокое кровяное давление, Синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), отмена наркотиков (алкоголь, опиоиды, или же курение), менопаузальные приливы, понос, и определенные болевые состояния.[7]

Резистентная гипертензия

Клонидин может быть эффективным для снижения артериального давления у людей с резистентной гипертензией.[14]

Клонидин замедляет частота пульса и вызывают снижение сывороточных концентраций ренин, альдостерон и катехоламины.[15]

Синдром дефицита внимания и гиперактивности

Клонидин может улучшить симптомы синдрома дефицита внимания и гиперактивности у некоторых людей, но вызывает множество побочных эффектов, а положительный эффект невелик.[16] В Австралия, клонидин разрешен, но не одобрен для лечения СДВГ TGA.[17] Клонидин вместе с метилфенидат был изучен для лечения СДВГ.[18][19][20] Хотя клонидин не так эффективен в лечении СДВГ, как метилфенидат, он все же дает некоторые преимущества;[21] он также может быть полезен в сочетании со стимуляторами.[22] Некоторые исследования показывают, что клонидин обладает более сильным седативным действием, чем гуанфацин, который может быть лучше перед сном вместе с возбуждающим средством по утрам.[23][24]

Отмена наркотиков

Клонидин можно использовать для облегчения симптомов отмены лекарств, связанных с резким прекращением длительного использования опиоиды, алкоголь, бензодиазепины и никотин (курение).[25] Это может облегчить опиоид симптомы отмены за счет уменьшения Симпатическая нервная система ответ, такой как тахикардия и гипертония, а также уменьшает потоотделение, приливы жара и холода и общее беспокойство.[26] Это также может помочь курильщикам бросить курить.[27] Также полезен седативный эффект. Однако его побочные эффекты могут включать бессонницу, что усугубляет и без того обычную черту отмены опиоидов.[28] Клонидин может также уменьшить тяжесть неонатальный абстинентный синдром у младенцев, рожденных от матерей, принимающих определенные наркотики, особенно опиоиды.[29] У младенцев с неонатальным абстинентным синдромом клонидин может улучшить сетевой нейроповеденческий балл отделения интенсивной терапии новорожденных.[30]

Клонидин также был предложен для лечения редких случаев дексмедетомидин снятие.[31]

Спастичность

Клонидин играет определенную роль в лечении спастичности, действуя главным образом путем ингибирования чрезмерной сенсорной передачи ниже уровня повреждения. Однако его используют в основном в качестве средства второй или третьей линии из-за побочных эффектов, таких как гипотония, брадикардия и сонливость.[32]

Другой

Клонидин также имеет несколько не по назначению использует, и был прописан для лечения психические расстройства включая стресс, нарушения снаи гипервозбуждение, вызванное пост-травматическое стрессовое растройство, пограничное расстройство личности, и другие тревожные расстройства.[33][34][35][36][37][38][39][40] Клонидин также является мягким успокаивающее, и может использоваться как премедикация перед операцией или процедурами.[41] Его эпидуральное применение при боли во время сердечного приступа, послеоперационной и трудноизлечимой боли также широко изучалось.[42] Клонидин можно использовать в синдром беспокойных ног.[43] Его также можно использовать для лечения покраснения лица и покраснения, связанных с розацеа.[44] Он также успешно использовался местно в клинических испытаниях в качестве лечения диабетическая невропатия.[45] Клонидин также можно использовать для мигрень головные боли и приливы связанные с менопаузой.[46][47] Клонидин также использовался для лечения рефрактерной диареи, связанной с синдромом раздраженного кишечника, недержанием кала, диабетом, диареей, связанной с отменой опиоидов, кишечной недостаточностью, нейроэндокринными опухолями и холерой.[48] Клонидин можно использовать при лечении синдром Туретта (специально для тики).[49] Клонидин также имел определенные успехи в клинических испытаниях, помогая устранять или улучшать симптомы Галлюциноген-персистирующее расстройство восприятия (HPPD). [50]

Инъекция в пространство коленного сустава α2 агонисты рецепторов, включая клонидин, могут уменьшить тяжесть боли в колене после артроскопической операции на колене.[51]

Клонидиновый супрессивный тест

Снижение циркулирующего норэпинефрина клонидином использовалось в прошлом в качестве исследовательского теста на феохромоцитомаопухоль, синтезирующая катехоламин, обычно обнаруживаемая в мозговом веществе надпочечников.[52] В тесте на подавление клонидина уровни катехоламинов в плазме измеряются до и через 3 часа после введения пациенту пероральной тестовой дозы 0,3 мг. Положительный тест происходит, если не наблюдается снижения уровня в плазме.[52]

Беременность и кормление грудью

Клонидин классифицируется FDA как категория беременности C. Он классифицируется TGA Австралии как категория беременности B3, что означает, что он показал некоторые пагубные эффекты на развитие плода в исследованиях на животных, хотя значение этого для человека неизвестно. .[53] Клонидин присутствует в высокой концентрации в грудном молоке, и у грудных детей примерно 2/3 концентрации клонидина в сыворотке, как у матери.[54] Следует соблюдать осторожность беременным, планирующим беременность или кормящим женщинам.[55]

Побочные эффекты

Основные побочные эффекты клонидина - седативный эффект, сухость во рту и гипотония (низкое кровяное давление).[3]

По частоте[53][56]

Очень часто (частота> 10%):

Часто (частота 1-10%):

  • Беспокойство
  • Запор
  • Седативный эффект (дозозависимый)
  • Тошнота / рвота
  • Недомогание
  • Аномальные LFT
  • Сыпь
  • Увеличение / потеря веса
  • Боль под ухом (от слюнной железы)
  • Эректильная дисфункция

Нечасто (частота 0,1-1%):

Редко (частота <0,1%):

Снятие

В то время как клонидин подавляет симпатический отток, что приводит к снижению артериального давления, внезапное прекращение приема может вызвать возвратную гипертензию из-за восстановления симпатического оттока.[57]

При прекращении терапии клонидин обычно следует постепенно снижать, чтобы избежать эффекты отскока от возникновения. Лечение гипертензии, вызванной отменой клонидина, зависит от тяжести состояния. Повторное введение клонидина в легких случаях, альфа- и бета-блокаторов в более неотложных ситуациях. Бета-блокаторы никогда не следует использовать отдельно для лечения синдрома отмены клонидина, поскольку альфа-вазоконстрикция будет продолжаться.[58][59]

Фармакология

Механизм действия

РецепторKя (нМ)[60]
Альфа-1А адренергический рецептор316.23
Альфа-1B адренергический рецептор316.23
Альфа-1D адренергический рецептор125.89
Альфа-2А адренергический рецептор42.92
Альфа-2В адренергический рецептор106.31
Альфа-2С адренергический рецептор233.1
В Kя относится к сродству лекарственного средства к рецептору. Чем меньше Kя, тем выше сродство к этому рецептору.[61]

Клонидин пересекает гематоэнцефалический барьер.[5]

Высокое кровяное давление

Клонидин лечит высокое кровяное давление, стимулируя α2 рецепторы в стволе головного мозга, что уменьшает периферическое сосудистое сопротивление, снижение артериального давления. Он имеет специфику в отношении пресинаптический α2 рецепторы в вазомоторный центр в мозговой ствол. Эта привязка имеет симпатолитический эффект, подавляет высвобождение норэпинефрин, АТФ, ренин и нейропептид Y которые, если их выпустят, увеличат сосудистое сопротивление.[62]:201–203

Клонидин также действует как агонист имидазолин-1 (I1) рецепторы в головном мозге, и предполагается, что этот эффект может способствовать снижению артериального давления за счет уменьшения передачи сигналов в Симпатическая нервная система, но этот эффект действует выше центрального α2 агонистический эффект клонидина.[62]:201–203[63]

Клонидин также может вызывать брадикардия, возможно, за счет увеличения передача сигналов через блуждающий нерв. При внутривенном введении клонидин может временно повышать артериальное давление, стимулируя α1 рецепторы в гладкие мышцы в кровеносных сосудах.[64] Этот гипертензивный эффект не характерен для клонидина, вводимого перорально или трансдермально.[62]:201–203

Концентрация клонидина в плазме, превышающая 2,0 нг / мл, не обеспечивает дальнейшего снижения артериального давления.[65]

Синдром дефицита внимания и гиперактивности

Структурное сравнение нейромедиатора норэпинефрина и препарата клонидина. Оба препарата связываются с альфа-2-адренорецепторами.[66] Сходства между двумя структурами выделены красным цветом.

В обстановке Синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) молекулярный механизм действия клонидина происходит из-за его агонизм на альфа-2А адренергический рецептор, подтип альфа-2 адренергический рецептор это в основном находится в мозге. В головном мозге адренорецепторы альфа-2А находятся в префронтальная кора (PFC), среди других областей. Адренорецепторы альфа-2А находятся на пресинаптическая щель данного нейрона, и при активации агонистом действие на нейроны, расположенные ниже по течению, является ингибирующим. Ингибирование достигается за счет предотвращения секреции нейромедиатора. норэпинефрин. Таким образом, агонизм клонидина в отношении адренергических рецепторов альфа-2А в ПФК подавляет действие нижележащих нейронов, предотвращая секрецию норадреналина.[66]

Этот механизм аналогичен физиологическому подавлению нейронов PFC мозгом locus ceruleus (LC), который секретирует норэпинефрин в PFC. Хотя норадреналин также может связываться с адренергическими рецепторами нижерасположенного нейрона (в противном случае вызывая стимулирующий эффект), норадреналин также связывается с адренергическими рецепторами альфа-2А (аналогично механизму действия клонидина), ингибируя высвобождение норадреналина этим нейроном и вызывая тормозящий эффект. Поскольку PFC необходим для рабочей памяти и внимания, считается, что ингибирование клонидином нейронов PFC помогает устранить ненужное внимание (и последующее поведение), улучшая концентрацию внимания человека и корректируя дефицит внимания.[66]

Тест на гормон роста

Клонидин стимулирует высвобождение гормон высвобождения гормона роста из гипоталамуса, что, в свою очередь, стимулирует высвобождение гипофизом гормон роста.[67] Этот эффект использовался как часть «теста на гормон роста», который может помочь в диагностике дефицита гормона роста у детей.[68]

Фармакокинетика

После приема внутрь клонидин быстро и почти полностью всасывается в кровоток, при этом пиковые концентрации в плазме человека в течение 60–90 минут.[69] Клонидин хорошо растворяется в липидах с логарифм его коэффициента распределения (log P) равный 1,6;[70][69] для сравнения, оптимальный log P, позволяющий лекарству, активному в организме человека Центральная нервная система проникнуть в гематоэнцефалический барьер составляет 2,0.[71] Менее половины абсорбированной части перорально введенной дозы метаболизируется печень в неактивные метаболиты, при этом примерно другая половина выводится без изменений почки.[69] Примерно пятая часть пероральной дозы не всасывается и, таким образом, выводится с калом.[69] В период полураспада клонидина варьируется в широких пределах, с оценками от 6 до 23 часов, и сильно зависит от и продлевается в условиях плохая функция почек.[69]

История

Клонидин был представлен в 1966 году.[72] Впервые он был использован для лечения гипертонии под торговой маркой Catapres.[73]

Фирменные наименования

По состоянию на июнь 2017 года клонидин продавался по всему миру под многими торговыми марками: Аркамин, Аруклонин, Атенсина, Катапин, Катапрес, Катапресан, Катапрессан, Чианда, Хлофазолин, Хлофазолин, Клонид-офтал, Клонидин, Клонидина, Клонидина, Клонидин гидрохлорид, Клонидинхлорид, Клонидонхлорид Clonidini, Clonidinum, Clonigen, Clonistada, Clonnirit, Clophelinum, Dixarit, Duraclon, Edolglau, Haemiton, Hypodine, Hypolax, Iporel, Isoglaucon, Jenloga, Kapvay, Klofelino, Kochaniograin, PuniGrains, RuphiGrains, Melzinopres, Мельзин и Мельзин Winpress.[74] Он был продан как комбинированный препарат с хлорталидон как Arkamin-H, Bemplas, Catapres-DIU и Clorpres, а также в сочетании с бендрофлуметиазид как Пертенсо.[74]

Рекомендации

  1. ^ «Катапрес-клонидина гидрохлорид таблетка». DailyMed. 2016-09-06. Получено 2019-12-21. Фармакокинетика клонидина пропорциональна дозе в диапазоне от 100 до 600 мкг. Абсолютная биодоступность клонидина при пероральном приеме составляет от 70% до 80%. Пиковые уровни клонидина в плазме достигаются примерно через 1–3 часа.
  2. ^ а б Lowenthal, DT; Мацек, КМ; МакГрегор, TR (май 1988 г.). «Клиническая фармакокинетика клонидина». Клиническая фармакокинетика.. 14 (5): 287–310. Дои:10.2165/00003088-198814050-00002. PMID 3293868. S2CID 24783447.
  3. ^ а б c d «клонидин (Rx) - Катапрес, Катапрес-ТТС, другие». Ссылка на Medscape. WebMD. Получено 10 ноября 2013.
  4. ^ «Катапрес-клонидина гидрохлорид таблетка». DailyMed. 2016-09-06. Получено 2019-12-21. Таблетки Катапрес действуют относительно быстро. Артериальное давление пациента снижается в течение 30-60 минут после приема внутрь, максимальное снижение происходит в течение 2-4 часов.
  5. ^ а б «Катапрес-клонидина гидрохлорид таблетка». DailyMed. 2016-09-06. Получено 2019-12-21. После внутривенного введения клонидин имеет двухфазное распределение с периодом полувыведения около 20 минут и периодом полувыведения от 12 до 16 часов. Период полувыведения увеличивается до 41 часа у пациентов с тяжелыми нарушениями функции почек. Клонидин проникает через плацентарный барьер. Было показано, что он преодолевает гематоэнцефалический барьер у крыс.
  6. ^ «Капвай». RxList.
  7. ^ а б c d е ж грамм час «Монография по клонидину для профессионалов». Drugs.com. Американское общество фармацевтов систем здравоохранения. Получено 2 февраля 2019.
  8. ^ а б Британский национальный формуляр: BNF 76 (76 изд.). Фармацевтическая пресса. 2018. с. 144. ISBN 9780857113382.
  9. ^ Нил, MJ (ноябрь 2011 г.). «Клонидин: клиническая фармакология и терапевтическое применение при лечении боли». Современная клиническая фармакология. 6 (4): 280–7. Дои:10.2174/157488411798375886. PMID 21827389. S2CID 40756251.
  10. ^ Стэле, Гельмут (июнь 2000 г.). «Историческая перспектива: разработка клонидина». Передовая практика и исследования в клинической анестезиологии. 14 (2): 237–246. Дои:10.1053 / bean.2000.0079.
  11. ^ Фишер, Джнос; Ганеллин, К. Робин (2006). Открытие лекарств на основе аналогов. Джон Вили и сыновья. п. 550. ISBN 9783527607495.
  12. ^ «ТОП-300 2020». ClinCalc. Получено 11 апреля 2020.
  13. ^ «Клонидин - статистика употребления наркотиков». ClinCalc. Получено 11 апреля 2020.
  14. ^ Viera AJ (июнь 2018 г.). «Новости гипертонии: резистентная гипертензия». ФП Ессент. 469: 20–25. PMID 29863319.
  15. ^ «CATAPRES- таблетка гидрохлорида клонидина». DailyMed. 2016-09-06. Получено 2019-12-21. У большинства пациентов, получавших клонидин, наблюдалось замедление частоты пульса, но препарат не изменяет нормальную гемодинамическую реакцию на физическую нагрузку. Другие исследования с участием пациентов предоставили доказательства снижения активности ренина плазмы и выведения альдостерона и катехоламинов.
  16. ^ Коннор Д.Ф., Флетчер К.Э., Суонсон Дж. М. (декабрь 1999 г.). «Мета-анализ клонидина для выявления симптомов синдрома дефицита внимания с гиперактивностью». J Am Acad Детская подростковая психиатрия. 38 (12): 1551–9. Дои:10.1097/00004583-199912000-00017. PMID 10596256.
  17. ^ Росси, S, изд. (2013). Австралийский справочник по лекарствам (Изд., 2013). Аделаида: Австралийский фонд руководства по лекарствам. ISBN 978-0-9805790-9-3.
  18. ^ Palumbo, DR; Саллее, Франция; Пелхэм В.Е., младший; Букштейн, О.Г .; Дэвис, ВБ; Макдермотт, член парламента (февраль 2008 г.). «Клонидин при синдроме дефицита внимания / гиперактивности: I. Результаты эффективности и переносимости». Журнал Американской академии детской и подростковой психиатрии. 47 (2): 180–8. Дои:10.1097 / chi.0b013e31815d9af7. PMID 18182963.
  19. ^ Дэвис, ВБ; Патель, Северная Каролина; Робб, А.С.; Макдермотт, член парламента; Букштейн, О.Г .; Пелхэм В.Е., младший; Palumbo, D; Harris, P; Салли, Франция (февраль 2008 г.). «Клонидин при синдроме дефицита внимания / гиперактивности: II. Изменения ЭКГ и анализ побочных эффектов». Журнал Американской академии детской и подростковой психиатрии. 47 (2): 189–98. Дои:10.1097 / chi.0b013e31815d9ae4. PMID 18182964.
  20. ^ Корнфилд Р., Уотсон С., Хигаши А.С., Конти Р.М., Дусетцина С.Б., Гарфилд С.Ф., Дорси Е.Р., Хаскамп Н.А., Александр Г.К. (апрель 2013 г.). «Влияние рекомендаций FDA на фармакологическое лечение синдрома дефицита внимания и гиперактивности». Психиатрические службы. 64 (4): 339–46. Дои:10.1176 / appi.ps.201200147. ЧВК 4023684. PMID 23318985.
  21. ^ PALUMBO, DONNA R .; ПРОДАЖА, FLOYD R .; ПЕЛХАМ, УИЛЬЯМ Э .; БУКШТЕЙН, ОСКАР Г .; ДЭВИС, У. БЕРЛЕСОН; МАКДЕРМОТ, МАЙКЛ П. (февраль 2008 г.). «Клонидин для лечения синдрома дефицита внимания / гиперактивности: I. Эффективность и переносимость результатов». Журнал Американской академии детской и подростковой психиатрии. 47 (2): 180–188. Дои:10.1097 / chi.0b013e31815d9af7. PMID 18182963.
  22. ^ Коллинз, Скотт Х .; Джайн, Ракеш; Брамс, Мэтью; Сигал, Скотт; Финдлинг, Роберт Л .; Wigal, Sharon B .; Хайралла, Моис (01.06.2011). «Таблетки с расширенным выпуском клонидина в качестве дополнительной терапии к психостимуляторам у детей и подростков с СДВГ». Педиатрия. 127 (6): e1406 – e1413. Дои:10.1542 / пед.2010-1260. ISSN 0031-4005. ЧВК 3387872. PMID 21555501.
  23. ^ Jäkälä, P .; Riekkinen, M .; Sirviö, J .; Koivisto, E .; Kejonen, K .; Vanhanen, M .; Риеккинен-младший, П. (1999). «Гуанфацин, но не клонидин, улучшает планирование и производительность рабочей памяти у людей». Нейропсихофармакология. 20 (5): 460–470. Дои:10.1016 / S0893-133X (98) 00127-4. PMID 10192826.
  24. ^ «Клонидин и гуанфацин IR против ER: старые препараты с« новыми »составами». Врач психического здоровья. Получено 1 августа, 2014.
  25. ^ Фитцджеральд, П.Дж. (октябрь 2013 г.). «Повышенный уровень норэпинефрина может быть объединяющим этиологическим фактором при злоупотреблении широким спектром веществ: алкоголем, никотином, марихуаной, героином, кокаином и кофеином». Злоупотребление алкоголем или наркотиками. 7: 171–83. Дои:10.4137 / SART.S13019. ЧВК 3798293. PMID 24151426.
  26. ^ Джаннини, AJ (1997). Наркотики злоупотребления (2-е изд.). Лос-Анджелес: Информация об управлении практикой.
  27. ^ Gourlay, SG; Стед, LF; Беновиц, Нидерланды (2004). «Клонидин для отказа от курения». Кокрановская база данных систематических обзоров (3). CD000058. Дои:10.1002 / 14651858.CD000058.pub2. ЧВК 7038651. PMID 15266422.
  28. ^ Giannini, AJ; Экстайн, я; Золото, MS; Потташ, ALC; Кастеллани, S (1983). «Клонидин в мании». Исследования в области разработки лекарств. 3 (1): 101–105. Дои:10.1002 / ddr.430030112. S2CID 85093127.
  29. ^ Стритз В.Н., Гилдон Б.Л., Томпсон Д.Ф. (апрель 2016 г.). «Роль клонидина в неонатальном синдроме абстиненции: систематический обзор». Энн Фармакотер. 50 (4): 301–10. Дои:10.1177/1060028015626438. PMID 26783353. S2CID 40652097.
  30. ^ Дишер Т., Галликсон С., Сингх Б., Кэмерон С., Булос Л., Бобьен Л., Кэмпбелл-Йео М. (январь 2019 г.). «Фармакологические методы лечения неонатального абстинентного синдрома: систематический обзор и сетевой метаанализ». JAMA Педиатр. 173 (3): 234–243. Дои:10.1001 / jamapediatrics.2018.5044. ЧВК 6439896. PMID 30667476.
  31. ^ Кукойи А., Кокер С., Льюис Л., Ниренберг Д. (январь 2013 г.). «Два случая острого синдрома отмены дексмедетомидина после длительной инфузии в отделении интенсивной терапии: отчет о случаях и обзор литературы». Человек и экспериментальная токсикология. 32 (1): 107–110. Дои:10.1177/0960327112454896. PMID 23111887. S2CID 31570614.
  32. ^ Чанг, Эрик; Гош, Нилаша; Янни, Даниэль; Ли, Суджин; Александру, Даниэла; Mozaffar, Tahseen (2013). «Обзор методов лечения спастичности: фармакологические и интервенционные подходы». Критические обзоры в физической и реабилитационной медицине. 25 (1–2): 11–22. Дои:10.1615 / CritRevPhysRehabilMed.2013007945. ISSN 0896-2960. ЧВК 4349402. PMID 25750484.
  33. ^ ван дер Колк, Б. А. (сентябрь – октябрь 1987 г.). «Медикаментозное лечение посттравматического стрессового расстройства». Журнал аффективных расстройств. 13 (2): 203–13. Дои:10.1016/0165-0327(87)90024-3. PMID 2960712.
  34. ^ Сазерленд, С. М.; Дэвидсон, младший (июнь 1994 г.). «Фармакотерапия посттравматического стрессового расстройства». Психиатрические клиники Северной Америки. 17 (2): 409–23. Дои:10.1016 / S0193-953X (18) 30122-9. PMID 7937367.
  35. ^ Саутвик, СМ; Бремнер, JD; Расмуссон, А; Морган Калифорния, 3-е место; Арнстен, А; Чарни, Д.С. (ноябрь 1999 г.). «Роль норэпинефрина в патофизиологии и лечении посттравматического стрессового расстройства». Биологическая психиатрия. 46 (9): 1192–204. Дои:10.1016 / S0006-3223 (99) 00219-X. PMID 10560025. S2CID 32148292.
  36. ^ Strawn, JR; Герациоти, Т.Д., младший (2008). «Норадренергическая дисфункция и психофармакология посттравматического стрессового расстройства». Депрессия и тревога. 25 (3): 260–71. Дои:10.1002 / da.20292. PMID 17354267. S2CID 33940152.
  37. ^ Boehnlein, JK; Кинзи, JD (март 2007 г.). «Фармакологическое снижение норадренергической активности ЦНС при ПТСР: случай для клонидина и празозина». Журнал психиатрической практики. 13 (2): 72–8. Дои:10.1097 / 01.pra.0000265763.79753.c1. PMID 17414682. S2CID 1607064.
  38. ^ Хаффман, JC; Стерн, Т.А. (2007). «Психоневрологические последствия сердечно-сосудистых препаратов». Диалоги в клинической неврологии. 9 (1): 29–45. ЧВК 3181843. PMID 17506224.
  39. ^ Наджар, Ф; Веллер, РА; Вайсброт, Дж; Веллер, Э.Б. (апрель 2008 г.). «Посттравматическое стрессовое расстройство и его лечение у детей и подростков». Текущие отчеты психиатрии. 10 (2): 104–8. Дои:10.1007 / s11920-008-0019-0. PMID 18474199. S2CID 23494905.
  40. ^ Зигенхорн, AA; Роепке, S; Шоммер, Северная Каролина; Merkl, A; Danker-Hopfe, H; Perschel, FH; Хойзер, я; Ангелеску, И.Г .; Ламмерс, Швейцария (апрель 2009 г.). «Клонидин улучшает гипервозбуждение при пограничном расстройстве личности с сопутствующим посттравматическим стрессовым расстройством или без него: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование». Журнал клинической психофармакологии. 29 (2): 170–3. Дои:10.1097 / JCP.0b013e31819a4bae. PMID 19512980. S2CID 31292297.
  41. ^ Фази, L; Jantzen, EC; Роуз, JB; Курт, CD; Ватча, MF (2001). «Сравнение перорального клонидина и перорального мидазолама в качестве преанестетических препаратов у педиатрических пациентов с тонзиллэктомией» (PDF). Анестезия и анальгезия. 92 (1): 56–61. Дои:10.1097/00000539-200101000-00011. PMID 11133600. S2CID 18885497.
  42. ^ Патель, СС; Данн, CJ; Брайсон, HM (1996). «Эпидуральный клонидин: обзор его фармакологии и эффективности в лечении боли во время родов, а также послеоперационной и трудноизлечимой боли». Препараты ЦНС. 6 (6): 474–497. Дои:10.2165/00023210-199606060-00007. S2CID 72544106.
  43. ^ «Лечение и ведение СБН». www.medscape.org. WebMD LLC. Получено 3 октября 2018.
  44. ^ Блаунт, BW; Пеллетье, А.Л. (2002). «Розацеа: распространенное, но часто игнорируемое заболевание». Американский семейный врач. 66 (3): 435–441. PMID 12182520.
  45. ^ Кэмпбелл, CM; Кипнес, MS; Stouch, BC; Брэди, KL; Келли, М; Schmidt, WK; Петерсен, KL; Rowbotham, MC; Кэмпбелл, Дж. Н. (сентябрь 2012 г.). «Рандомизированное контрольное испытание местного клонидина для лечения болезненной диабетической невропатии». Боль. 153 (9): 1815–1823. Дои:10.1016 / j.pain.2012.04.014. ЧВК 3413770. PMID 22683276.
  46. ^ «Пероральное применение клонидина». WebMD.
  47. ^ «Клонидин». Drugs.com.
  48. ^ Fragkos, Konstantinos C .; Сарате-Лопес, Наталья; Франгос, Христос К. (25 января 2016 г.). «А как насчет клонидина от диареи? Систематический обзор и метаанализ его воздействия на людей». Терапевтические достижения в гастроэнтерологии. 9 (3). 1756283X15625586. Дои:10.1177 / 1756283X15625586. ISSN 1756–283X. ЧВК 4830099. PMID 27134659.
  49. ^ Эгольф, А; Коффи, Би Джей (февраль 2014 г.). «Современные фармакотерапевтические подходы к лечению синдрома Туретта». Наркотики сегодняшнего дня. 50 (2): 159–79. Дои:10.1358 / dot.2014.50.2.2097801. PMID 24619591.
  50. ^ Мартинотти, Джованни; Сантакроче, Рита; Петторрузо, Мауро; Монтемитро, Кьяра; Спано, Мария Кьяра; Лоруссо, Марко; ди Джаннантонио, Массимо; Лернер, Артуро Г. (16.03.2018). «Галлюциноген-персистирующее расстройство восприятия: этиология, клинические особенности и терапевтические перспективы». Науки о мозге. 8 (3). Дои:10.3390 / brainsci8030047. ISSN 2076-3425. ЧВК 5870365. PMID 29547576.
  51. ^ Ryan TJ, Holyoak R, Vlok R, Melhuish T, Hodge A, Binks M, Hurtado G, White L (февраль 2019). «Внутрисуставные агонисты альфа-2 в качестве дополнения к местным анестетикам при артроскопии коленного сустава: систематический обзор и метаанализ». J Knee Surg. 32 (2): 138–145. Дои:10.1055 / с-0038-1636909. PMID 29534270. S2CID 3861878.
  52. ^ а б Eisenhofer, G; Гольдштейн, Д.С. Вальтер, ММ; и другие. (2003). «Биохимическая диагностика феохромоцитомы: как отличить истинный результат от ложноположительного». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 88 (6): 2656–2666. Дои:10.1210 / jc.2002-030005. PMID 12788870.
  53. ^ а б "CATAPRES® 150 ТАБЛЕТКИ CATAPRES® AMPOULES" (PDF). Услуги электронного бизнеса TGA. Boehringer Ingelheim Pty Limited. 28 февраля 2013 г.. Получено 27 ноября 2013.
  54. ^ «Клонидин». База данных по лекарствам и лактации (LactMed). Национальная медицинская библиотека (США). 2006 г.. Получено 5 января 2019.
  55. ^ «Клонидин». Лекарства, отпускаемые по рецепту. www.drugsdb.eu.
  56. ^ «Клонидин 25 мкг в таблетках BP - Краткое описание характеристик продукта (SPC)». электронный сборник лекарств. Sandoz Limited. 2 августа 2012 г.. Получено 27 ноября 2013.
  57. ^ Брейфилд, А, изд. (13 января 2014 г.). «Клонидин». Мартиндейл: полный справочник лекарств. Лондон, Великобритания: Pharmaceutical Press. Получено 28 июн 2014.
  58. ^ Паркер, К; Брантон, L; Гудман, LS; Лазо, JS; Гилман, А (2006). Goodman & Gilman's - фармакологическая основа терапии. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл. стр.854–855. ISBN 978-0-07-142280-2.
  59. ^ Витьелло, Б. (2008). «Понимание риска использования лекарств от СДВГ в отношении физического роста и сердечно-сосудистой функции». Клиника детской подростковой психиатрии N Am. 17 (2): 459–474, xi. Дои:10.1016 / j.chc.2007.11.010. ЧВК 2408826. PMID 18295156.
  60. ^ Roth, BL; Дрискол, Дж (12 января 2011 г.). «ПДСП Кя База данных". Программа скрининга психоактивных веществ (PDSP). Университет Северной Каролины в Чапел-Хилл и Национальный институт психического здоровья США. Архивировано из оригинал 8 ноября 2013 г.. Получено 25 ноября 2013.
  61. ^ Терри Кенакин (2009). «Связывание лиганд-рецептор и тканевой ответ». В «Хакере» Майлз; Мессер, Уильям; Бахманн, Кеннет (ред.). Фармакология. Эльзевир. п.65. ISBN 9780123695215.
  62. ^ а б c Westfall, Thomas C .; Макартур, Хизер; Вестфолл, Дэвид П. (2017). «Глава 12: адренергические агонисты и антагонисты». В Брантоне, Лоуренс; Knollmann, Bjorn; Хилал-Дандан, Ранда (ред.). Гудман и Гилман "Фармакологические основы терапии" (13-е изд.). McGraw-Hill Education / Medical. ISBN 9781259584732.
  63. ^ Reis, D. J .; Пилец, Дж. Э. (1997). «Рецептор имидазолина в контроле артериального давления с помощью клонидина и лекарств». Американский журнал физиологии. 273 (5): R1569 – R1571. Дои:10.1152 / ajpregu.1997.273.5.R1569. PMID 9374795.
  64. ^ Giovannitti, Joseph A .; Томс, Шон М .; Кроуфорд, Джеймс Дж. (2015). «Агонисты альфа-2 адренергических рецепторов: обзор современных клинических применений». Прогресс анестезии. 62 (1): 31–38. Дои:10.2344/0003-3006-62.1.31. ISSN 0003-3006. ЧВК 4389556. PMID 25849473.
  65. ^ «CATAPRES- таблетка гидрохлорида клонидина». DailyMed. 2016-09-06. Получено 2019-12-21. Антигипертензивный эффект достигается при концентрациях в плазме от 0,2 до 2,0 нг / мл у пациентов с нормальной выделительной функцией. Дальнейшее повышение уровня в плазме не усилит антигипертензивный эффект.
  66. ^ а б c Корица Бидуэлл, L; Роса, RE; Коллинз, SH (октябрь 2010 г.). «Альфа-2 адренорецепторы и синдром дефицита внимания / гиперактивности». Текущие отчеты психиатрии. 12 (5): 366–73. Дои:10.1007 / s11920-010-0136-4. ЧВК 3676929. PMID 20652773.
  67. ^ Низкая LC (1991). «Гормон-рилизинг-гормон роста: клинические исследования и терапевтические аспекты». Нейроэндокринология. 53 Дополнение 1: 37–40. Дои:10.1159/000125793. PMID 1901390.
  68. ^ «Тест на гормон роста». www.cincinnatichildrens.org. Медицинский центр детской больницы Цинциннати. Получено 13 октября 2018.
  69. ^ а б c d е Хан, З.П .; Фергюсон, CN; Джонс, РМ (февраль 1999 г.). «Агонисты альфа-2 и имидазолиновых рецепторов. Их фармакология и терапевтическая роль». Анестезия. 54 (2): 146–65. Дои:10.1046 / j.1365-2044.1999.00659.x. PMID 10215710. S2CID 28405271.
  70. ^ Принципы медицинской химии Фуа (6-е изд.). Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. 2008. с.403. ISBN 9780781768795.
  71. ^ Pajouhesh, H; Ленц, GR (октябрь 2005 г.). «Лечебно-химические свойства успешных препаратов для центральной нервной системы». NeuroRx. 2 (4): 541–53. Дои:10.1602 / Neurorx.2.4.541. ЧВК 1201314. PMID 16489364.
  72. ^ Стэле, Гельмут (июнь 2000 г.). «Историческая перспектива: разработка клонидина». Передовая практика и исследования в клинической анестезиологии. 14 (2): 237–246. Дои:10.1053 / bean.2000.0079.
  73. ^ "Клонидин: применение, дозировка и побочные эффекты лекарств - Drugs.com". Drugs.com. Получено 2017-12-10.
  74. ^ а б «Торговые марки клонидина». Drugs.com. Получено 16 июн 2017.

внешняя ссылка

  • «Клонидин». Портал информации о наркотиках. Национальная медицинская библиотека США.
  • Агонисты альфа-2 в СДВГ