WikiDer > Остеонекроз челюсти

Osteonecrosis of the jaw

Остеонекроз челюстей
Другие именаОстеонекроз нижней челюсти
ONj левый maxilla.JPG
Остеонекроз из челюсть верхней левой челюсти у пациента с хронической венозной недостаточностью
СпециальностьРевматология Отредактируйте это в Викиданных

Остеонекроз челюсти (ONJ) является серьезным кость болезнь (остеонекроз), что влияет на челюсти (в верхняя челюсть и нижняя челюсть). Различные формы ONJ были описаны за последние 160 лет, и ряд причин был предложен в литературе.

Остеонекроз челюсти, связанный с бисфосфонат терапия, которая требуется некоторым рак схемы лечения, был идентифицирован и определен как патологический объект (остеонекроз челюсти, связанный с бисфосфонатами) с 2003 года.[1] Возможный риск от более низких пероральных доз бисфосфонатов, принимаемых пациентами для профилактики или лечения остеопороз, остается неопределенным.[2]

Были изучены варианты лечения; однако в тяжелых случаях остеохондроза по-прежнему требуется хирургическое удаление пораженной кости.[3] Тщательный анамнез и оценка ранее существовавших системных проблем и возможных участков зубной инфекции необходимы, чтобы помочь предотвратить состояние, особенно если рассматривается терапия бисфосфонатами.[2]

Признаки и симптомы

Окончательным признаком остеонекроза является воздействие нижнечелюстной или же верхнечелюстной кость через поражения в десна которые не заживают.[4] Боль, воспаление окружающих мягких тканей, вторичная инфекция или дренаж могут присутствовать или отсутствовать. Развитие поражений чаще всего происходит после инвазивных стоматологических процедур, таких как удаление, и, как известно, происходит спонтанно. Симптомы могут отсутствовать в течение недель или месяцев, пока не появятся поражения с обнаженной костью.[5] Поражения чаще встречаются на нижняя челюсть чем верхняя челюсть.

Пострадиационный остеонекроз верхнечелюстной кости чаще встречается в нижней челюсти (нижней челюсти), чем в верхней челюсти, потому что в верхней челюсти гораздо больше кровеносных сосудов.[7]

Симптомы этого очень похожи на симптомы медикаментозный остеонекроз челюсти (MRONJ). Пациенты испытывают сильную боль, область может опухать, могут быть видны кости и возможны переломы. У пациентов также может быть сухость во рту, и им сложно поддерживать рот в чистоте. Пациент с остеонекрозом также может быть восприимчив к бактериальным и грибковым инфекциям.

Остеобласты, образующие костную ткань, разрушаются под действием излучения с повышенной активностью остеокластов.

Это состояние нельзя вылечить с помощью антибиотиков, так как кость не снабжается кровью, что затрудняет проникновение антибиотиков в потенциальную инфекцию.

Это состояние затрудняет прием пищи и питья, а хирургическое вмешательство по удалению некротизированной кости улучшает кровообращение и уменьшает количество микроорганизмов.

Причины

Токсичные агенты

Другие факторы, такие как токсиканты, могут отрицательно влиять на костные клетки. Инфекции, хронические или острые, могут влиять на кровоток, вызывая активацию и агрегацию тромбоцитов, способствуя локальному состоянию избыточной свертываемости (гиперкоагуляция), которые могут способствовать образованию сгустка (тромбоз), известной причиной костного инфаркта и ишемии. Экзогенные эстрогены, также называемые гормональными разрушителями, связаны с повышенной тенденцией к свертыванию (тромбофилия) и нарушение заживления костей.[8]

Тяжелые металлы Такие как вести и кадмий были замешаны в остеопорозе. Кадмий и свинец способствуют синтезу ингибитор активатора плазминогена-1 (PAI-1), который является основным ингибитором фибринолиз (механизм, с помощью которого организм разрушает тромбы) и доказано, что он является причиной гипофибринолиза.[9] Стойкие сгустки крови могут привести к застойному кровотоку (гиперемия) в костном мозге, нарушение кровотока и ишемия костной ткани, приводящая к недостатку кислорода (гипоксия), повреждение костных клеток и возможная гибель клеток (апоптоз). Важным является тот факт, что средняя концентрация кадмия в костях человека в 20 веке увеличилась примерно в 10 раз по сравнению с доиндустриальным уровнем.[10]

Бисфосфонаты

Основная статья: Бисфосфонат-ассоциированный остеонекроз челюсти

Первые три зарегистрированных случая остеонекроз челюсти, связанный с бисфосфонатами хирург-стоматолог спонтанно сообщил в FDA в 2002 году, при этом токсичность была описана как потенциально поздняя токсичность химиотерапии.[11] В 2003 и 2004 годах три челюстно-лицевых хирурга независимо друг от друга представили в FDA информацию о 104 онкологических пациентах с бисфосфонат-ассоциированным остеонекрозом челюсти, замеченных в их клиниках в Калифорнии, Флориде и Нью-Йорке.[12][13][14] Эти серии случаев были опубликованы в виде рецензируемых статей - две в Журнал челюстно-лицевой хирургии и один в Журнал клинической онкологии. Впоследствии производители и FDA сообщали о многочисленных случаях возникновения этой побочной реакции на лекарство. К декабрю 2006 г. в FDA было зарегистрировано 3607 случаев заболевания людей с этой нежелательной реакцией, а изготовителю бисфосфонатов для внутривенного введения было сообщено о 2227 случаях.

Рост числа зарегистрированных случаев остеонекроза челюсти с 1988 по 2007 гг.

Интернет-опрос Международного фонда миеломы включал 1203 респондента, 904 пациента с миеломой и 299 пациентов с раком груди. По оценкам, через 36 месяцев остеонекроз челюсти был диагностирован у 10% из 211 пациентов, принимавших золедронат, и у 4% из 413 пациентов, принимавших золедронат. памидронат.[15] Популяционное исследование, проведенное в Германии, выявило более 300 случаев остеонекроза челюсти, 97% из которых возникли у онкологических больных (на высоких дозах бисфосфонатов внутривенно) и 3 случая у 780 000 пациентов с остеопорозом с частотой 0,00038%. Время до события варьировалось от 23–39 месяцев до 42–46 месяцев при применении высоких доз бисфосфонатов внутривенно и перорально.[16] Проспективное популяционное исследование Маврококки и другие.. по оценкам, частота остеонекроза челюсти составила 1,15% для внутривенных бисфосфонатов и 0,04% для бисфосфонатов перорально. Большинство случаев (73%) были вызваны удаление зубов. Напротив, исследования безопасности, спонсируемые производителем, показали, что уровень остеонекроза челюсти, связанный с бисфосфонатами, был намного ниже.

Хотя большинство случаев остеопороза челюсти произошло у онкологических больных, получавших высокие дозы бисфосфонатов внутривенно, почти 800 случаев были зарегистрированы у потребителей пероральных бисфосфонатов по поводу остеопороза или болезни Педжета. По степени тяжести большинство случаев остеонекроза у пациентов, принимающих бисфосфонаты внутрь, находятся на 1-2 стадии и имеют тенденцию к разрешению с помощью консервативных мер, таких как пероральный прием. хлоргексидин полоскания.

Из-за длительного встраивания бисфосфонатных препаратов в костные ткани риск BRONJ высок даже после прекращения приема лекарства в течение нескольких лет.[17][18]

Было показано, что эта форма терапии предотвращает потерю минеральной плотности костной ткани (МПК) в результате снижения метаболизма костной ткани. Однако здоровье костей - это нечто большее, чем просто МПК. Следует учитывать множество других факторов.

В здоровой костной ткани наблюдается гомеостаз между резорбция кости и окостенение. Больная или поврежденная кость рассасывается через остеокласты опосредованный процесс, пока остеобласты сформировать новую кость, чтобы заменить ее, таким образом поддерживая здоровье плотность костной ткани. Этот процесс обычно называют ремоделированием.

Однако остеопороз, по сути, является результатом отсутствия образования новой кости в сочетании с резорбцией кости при реактивной гиперемии, связанной с различными причинами и сопутствующими факторами, а бисфосфонаты вообще не устраняют эти факторы.

В 2011 году было выдвинуто предложение, учитывающее как снижение метаболизма костной ткани, так и инфекционные элементы предыдущих теорий. Он указывает на нарушение функциональности пораженных макрофагов как на доминирующий фактор в развитии остеонекроза нижней челюсти.[19]

В систематическом обзоре случаев ONJ, ассоциированного с бисфосфонатами, до 2006 г., был сделан вывод, что нижняя челюсть поражается чаще, чем верхняя челюсть (Соотношение 2: 1), и 60% случаев предшествует стоматологическая хирургическая процедура. Согласно Ву, Хеллштейну и Кальмару, чрезмерное подавление метаболизма костной ткани, вероятно, является основным механизмом развития этой формы остеохондроза нижней челюсти, хотя это может иметь место. сопутствующий факторы (как описано в другом месте в этой статье). Перед началом терапии бисфосфонатами у этих пациентов рекомендуется удалить все участки потенциальной инфекции челюсти, чтобы снизить необходимость в последующей дентоальвеолярной хирургии. Степень риска остеонекроза у пациентов, принимающих пероральные бисфосфонаты, такие как алендронат (Fosamax) при остеопорозе не определен и требует тщательного наблюдения.[20] Пациенты, принимающие дексаметазон и другие глюкокортикоиды подвержены повышенному риску.[21]

Матричная металлопротеиназа 2 может быть геном-кандидатом в остеонекроз челюсти, связанный с бисфосфонатами, поскольку это единственный известный ген, связанный с аномалиями костей и фибрилляцией предсердий, оба из которых являются побочными эффектами бисфосфонаты.[22]

Патофизиология

Гистопатологические изменения

У людей с остеугольным суставом может быть некротическая кость или Костный мозг это было медленно задушен или недостаток питательных веществ. Кость с хронически плохим кровотоком развивает либо волокнистый костный мозг, так как волокна могут легче жить в местах с недостатком питательных веществ, жирном мертвом жирном костном мозге (мокрая гниль), очень сухом, иногда кожистом костном мозге (сухая гниль) или полностью пустом костном мозге (остеокавитация), что также характерно для ONJ. Нарушение кровотока происходит вслед за костью инфаркт, сгусток крови, образующийся внутри более мелких кровеносных сосудов губчатой ​​костной ткани.

В условиях ишемии многочисленные патологический задокументированы изменения в костном мозге и трабекулах губчатой ​​кости полости рта. Микроскопически области "очевидная жировая дегенерация и / или некроз, часто с скоплением жира от разрушенного жировые клетки (масляные кисты) и с фиброзом костного мозга (ретикулярная жировая дегенерация) » видимы. Эти изменения присутствуют, даже если «большинство костных трабекул кажутся на первый взгляд жизнеспособными, зрелыми и в остальном нормальными, но при более внимательном рассмотрении видно, что остеоциты и переменные микротрещины (раскалывание по естественным плоскостям спайности). Микроскопические признаки аналогичны признакам ишемического или асептического остеонекроза длинных костей. кортикостероид-индуцированный остеонекроз и остеомиелит кессонной (глубоководной) болезни ».[23]

В губчатой ​​части головки бедренной кости нередко можно обнаружить трабекулы с очевидно неповрежденным остеоциты которые кажутся "живыми", но уже не синтезируют коллаген. Похоже, это согласуется с данными по альвеолярному отряду. губчатая кость.[24]

Остеонекроз может поражать любую кость, но чаще всего поражаются бедра, колени и челюсти. Боль часто бывает сильной, особенно если зубы и / или ветви тройничный нерв вовлекается, но многие пациенты не испытывают боли, по крайней мере, на ранних стадиях. Когда предполагается, что сильная лицевая боль вызвана остеонекрозом, термин NICO означает кавитационный остеонекроз, вызывающий невралгию, Иногда используется, но это спорно и далеко от полностью понял.[25]

ONJ, даже в его легкой или незначительной форме, создает среду костного мозга, которая способствует росту бактерий. Поскольку у многих людей есть легкие инфекции зубов и десен, это, вероятно, один из основных механизмов, с помощью которого может ухудшиться проблема с кровотоком в костном мозге; любая местная инфекция / воспаление вызовет повышенное давление и образование тромбов в пораженной области. Никакие другие кости не имеют этого механизма как основного фактора риска остеонекроза. Большое разнообразие бактерии были культивированы из поражений ONJ. Обычно они одинаковые микроорганизмы как те, что были найдены в пародонтит или омертвевшие зубы. Однако по специальному окрашиванию биопсия тканях бактериальные элементы редко встречаются в большом количестве. Таким образом, хотя остеохондроз не является инфекцией в первую очередь, во многих случаях наблюдается вторичная бактериальная инфекция с очень низким уровнем и хроническая негнойная инфекция. остеомиелит может быть связан с ONJ. Грибковые инфекции пораженной кости, кажется, не представляют проблемы, но вирусные инфекции не изучались. Некоторые вирусы, такие как оспа вирус (больше не существующий в дикой природе) может вызывать остеонекроз.

Влияние стойкой ишемии на костные клетки

Кортикальная кость хорошо васкуляризируется окружающими мягкими тканями, поэтому менее подвержен ишемическому повреждению. Ракообразная кость с ее сетчатой ​​структурой и пространствами, заполненными тканью костного мозга, более восприимчива к повреждению костными инфарктами, что приводит к гипоксия и преждевременная клетка апоптоз.[14][15][26][27] Средняя продолжительность жизни остеоцитов в губчатом веществе кости составляет 15 лет.[28] и 25 лет в кортикальном слое кости.[29] в то время как средняя продолжительность жизни остеокластов человека составляет от 2 до 6 недель, а средняя продолжительность жизни остеобласты составляет примерно 3 месяца.[30] В здоровой кости эти клетки постоянно замещаются дифференцировкой костного мозга. мезенхимальные стволовые клетки (МСК).[31] Однако как при нетравматическом остеонекрозе, так и при алкогольном остеонекрозе головки бедренной кости было продемонстрировано снижение способности мезенхимальных стволовых клеток к дифференцировке в костные клетки.[32][33] и измененная остеобластическая функция играет роль в НА головки бедренной кости.[34] Если эти результаты экстраполировать на ONJ, измененный потенциал дифференцировки костного мозга мезенхимальные стволовые клетки (MSC) в сочетании с измененной остеобластической активностью и преждевременной гибелью существующих костных клеток может объяснить неудачные попытки восстановления, наблюдаемые в поврежденной ишемией губчатой ​​костной ткани в ONJ.

Скорость, с которой может произойти преждевременная гибель клеток, зависит от типа клетки, а также степени и продолжительности аноксия. Гематопоэтические клеткив костном мозге, чувствительны к аноксии и умирают первыми после сокращения или прекращения кровоснабжения. В аноксических условиях они обычно умирают в течение 12 часов. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что костные клетки, состоящие из остеоцитов, остеокластов и остеобластов, умирают в течение 12–48 часов, а жировые клетки костного мозга погибают в течение 120 часов.[16] Отмирание кости не влияет на ее рентгенографическую непрозрачность или минеральную плотность. Некротизированная кость не резорбируется; поэтому он кажется относительно более непрозрачным.

Попытки восстановить ишемически поврежденную кость обычно делятся на 2 фазы. Во-первых, когда мертвая кость упирается в живой мозг, капилляры и недифференцированные мезенхимальные клетки прорастают в мертвые костные пространства, в то время как макрофаги разлагают мертвые клетки и жировые отложения. Во-вторых, мезенхимальные клетки дифференцируются в остеобласты или фибробласты. При благоприятных условиях на поверхности мертвой губчатой ​​кости образуются слои новой кости. трабекулы. Если эти слои достаточно утолщены, они могут уменьшить радиоплотность кости; поэтому первый рентгенографический признаки перенесенного остеонекроза могут быть неоднородными склероз в результате ремонта. При неблагоприятных условиях можно увидеть повторные попытки восстановления в условиях ишемии. гистологически и характеризуются обширным расслоением или микротрещинами вдоль цементных полос, а также образованием чрезмерных цементных полос.[35] Окончательный отказ механизмов восстановления из-за постоянных и повторяющихся ишемических событий проявляется в виде трабекулярных переломов, возникающих в мертвой кости при функциональной нагрузке. Позже следуют трещины и трещины, приводящие к структурному разрушению пораженной области (остеокавитация).[16]

Диагностика

Классификация

ОценкаРазмер (диаметр *)
1АОдиночное поражение <0,5 см
1BМножественные очаги размером <0,5 см
2АОдиночное поражение <1,0 см
2BМножественные поражения размером <1,0 см
3АОдиночное поражение, ≤2,0 см
3BМножественные поражения, самые большие ≤2,0 см.
4АОдиночное поражение> 2,0 см
4BМножественные поражения, самые большие> 2,0 см
* Размер поражения измеряется как наибольший диаметр
ОценкаСтрогость
1Бессимптомный
2Незначительный
3Умеренный
4Суровый

Остеонекроз челюсти классифицируют в зависимости от тяжести, количества и размера поражения. Остеонекрозу большей степени тяжести присваивается более высокая степень, бессимптомная остеонекроза нижней челюсти обозначается как степень 1, а тяжелая остеонекроза - как степень 4.

Уход

Лечение следует подбирать с учетом причины и тяжести заболевания. При остеопорозе полости рта акцент следует делать на хорошем питательное вещество абсорбция и устранение метаболических отходов за счет здоровой функции желудочно-кишечного тракта, эффективной работы печени метаболизм токсикантов, таких как экзогенные эстрогены, эндогенный ацетальдегид и тяжелые металлы, сбалансированная диета, здоровый образ жизни, оценка факторов, связанных с потенциальным коагулопатиии лечение заболеваний пародонта и других инфекций полости рта и зубов.

В случаях запущенного ишемического остеопороза полости рта и / или остеопорозной остеопатии, не связанных с бисфосфонатами, клинические данные показали, что хирургическое удаление поврежденного костного мозга, обычно путем кюретаж и декортикация устранит проблему (и боль) у 74% пациентов с поражением челюсти.[3] Могут потребоваться повторные операции, обычно меньшие по размеру, чем первая. Почти треть пациентов с челюстной костью будет нуждаться в хирургическом вмешательстве на одной или нескольких других частях челюсти, потому что заболевание очень часто проявляется множественными поражениями, то есть множественными участками в тех же или подобных костях с нормальным костным мозгом между ними. В тазобедренном суставе, по крайней мере, половина всех пациентов со временем заболеет противоположным бедром; этот узор встречается и на челюстях. Недавно было обнаружено, что некоторые пациенты с остеонекрозом реагируют только на антикоагулянтную терапию. Чем раньше будет поставлен диагноз, тем лучше прогноз. В настоящее время ведутся исследования других нехирургических терапевтических методов, которые могут самостоятельно или в сочетании с хирургическим вмешательством улучшить прогноз и снизить заболеваемость остеонекрозом челюсти. Необходимо уделять больше внимания минимизации или устранению известных причин, в то время как дальнейшие исследования проводятся по хроническим ишемическим заболеваниям костей, таким как остеопороз полости рта и остеопороз нижней челюсти.

У пациентов с остеональной челюстью, ассоциированной с бисфосфонатами, ответ на хирургическое лечение обычно плохой.[36] Консервативная обработка некротизированной кости, обезболивание, борьба с инфекциями, использование антимикробных полосканий полости рта и отмена бисфосфонатов предпочтительнее агрессивных хирургических мер для лечения этой формы остеонекроза нижней челюсти.[37] Хотя эффективное лечение поражений костей, связанных с бисфосфонатами, еще не установлено,[38] и это вряд ли произойдет до тех пор, пока эта форма остеохондроза нижней челюсти не будет лучше изучена, были клинические сообщения о некотором улучшении после 6 месяцев или более полного прекращения терапии бисфосфонатами.[39]

История

ONJ не является новым заболеванием: около 1850 г. формы «химического остеомиелита» возникли в результате воздействия загрязнителей окружающей среды, таких как свинец и белый фосфор используется в ранних (небезопасных) матчах (Фоссиальная челюсть), а также от популярных препаратов, содержащих Меркурий, мышьяк или же висмут, сообщалось в литературе.[40][41][42][43][44][45][46]Это заболевание, по-видимому, не часто возникало у людей с хорошим здоровьем десен и обычно сначала поражало нижнюю челюсть.[41] Это было связано с локальной или генерализованной глубокой болью или болью, часто в нескольких участках челюстной кости. Зубы часто казались здоровыми, нагноения отсутствовали. Тем не менее, стоматолог часто начинал удалять один зуб за другим в области боли, часто с временным облегчением, но обычно без реального эффекта.[42]

Сегодня все больше научных данных указывает на то, что этот болезненный процесс в губчатой ​​кости и костном мозге вызывается костной тканью. инфаркты опосредовано рядом местных и системных факторов. Инфаркт кости, а также повреждение более глубокой части губчатого вещества кости - коварный процесс. Это, конечно, не видно клинически, и обычные методы визуализации, такие как рентгенограммы, неэффективны для такого рода повреждений. «Важным и часто не до конца понятым принципом рентгенографии является степень разрушения кости, которая не обнаруживается обычными рентгенологическими процедурами; это было продемонстрировано многочисленными исследователями. Разрушение, ограниченное губчатой ​​частью кости, не может быть обнаружено рентгенологически, поскольку рентгенопрозрачность появляются только при внутренней или внешней эрозии или разрушении коркового слоя кости ».[47] Фактически, рентгенологические данные не являются специфическими для инфаркта / остеонекроза кости. Инфаркт кости может имитировать множество патологий, включая стрессовые переломы, инфекции, воспаления, а также метаболические и неопластические процессы. Ограничения распространяются на все методы визуализации, включая простой рентгенография, радионуклид исследования Компьютерная томография, и магнитно-резонансная томография (МРТ). Альвеолярный ультразвук со сквозным прохождением, основанный на количественном ультразвуковом исследовании (КУЗ) в сочетании с панорамной стоматологической рентгенографией (ортопантомография) помогает оценить изменения плотности челюстной кости.[48][49] Когда у практикующих врачей есть актуальное понимание процесса болезни и хорошее история болезни в сочетании с подробными клиническими данными, диагноз с помощью различных методов визуализации может быть установлен раньше у большинства пациентов.

В современной стоматологической профессии только недавно, когда были обнаружены тяжелые случаи, связанные с бисфосфонатами, проблема остеонального сустава привлекла внимание большинства стоматологов. В настоящее время основное внимание уделяется случаям, связанным с бисфосфонатами, которые иногда называют в просторечии «фосфорной челюстью», похожим ранее профессиональным заболеванием.[50][51] Однако фармацевтические производители бисфосфонатных препаратов, такие как Merck и Novartis, заявили, что ONJ у пациентов, принимающих этот класс препаратов, может быть связан с уже существующим заболеванием, коагулопатией, анемией, инфекцией, использованием кортикостероидов, алкоголизмом и другими состояниями. известно, что они связаны с остеохондрозом при отсутствии терапии бисфосфонатами. Подразумевается, что бисфосфонаты не могут быть исходной причиной остеонекроза нижней челюсти и что участвуют другие существующие или сопутствующие системные и / или местные стоматологические факторы.[52][53]

Поскольку ONJ был диагностирован у многих пациентов, которые не принимали бисфосфонаты, поэтому логично предположить, что бисфосфонаты не являются единственным фактором ONJ. Хотя чрезмерное подавление метаболизма костной ткани, по-видимому, играет важную роль в обострении процесса болезни, другие факторы могут инициировать и действительно инициируют патофизиологический механизмы, ответственные за ONJ. В случаях остеональной челюсти без бисфосфонатов в процесс заболевания вовлечены в основном губчатая часть кости и ее костный мозг. Первый этап - это отек костного мозга, инициированного костным инфарктом, который сам модулируется множеством причин, что приводит к миелофиброз в результате гипоксии и постепенной потери плотность костной ткани характерен для ишемического остеопороза. Дальнейшее ухудшение может быть вызвано дополнительными костными инфарктами, ведущими к аноксии и локализованным областям остеонекроза внутри остеопоротического губчатого вещества кости. Вторичные явления, такие как зубная инфекция, инъекция местные анестетики с сосудосуживающие средства, Такие как адреналин, а травма может добавить дополнительные осложнения к процессу болезни и хронической инфекции костей, не образующей гноя. остеомиелит также может быть связан с ONJ.[54][55][56]

Однако у пациентов, принимающих бисфосфонаты, часто поражается также кортикальный слой кости. Самопроизвольное обнажение некротизированной костной ткани через мягкие ткани полости рта или после незаживающего обнажения кости после обычной стоматологической хирургии, характеристики этой формы остеохондроза нижней челюсти, могут быть результатом поздней диагностики болезненного процесса, который был замаскирован чрезмерным подавлением остеокластов. активность, позволяющая уже существующим факторам еще больше усугубить повреждение костей.

Рекомендации

  1. ^ Александру Букур, Тибериу Ницэ, Октавиан Динка, Кристиан Влэдан, Михай Богдан Букур (Ноябрь 2011 г.). «Бисфосфонатный остеонекроз челюсти». Преподобный чир. oro-maxilo-fac. имплантол. (на румынском языке). 2 (3): 24–27. ISSN 2069-3850. 43. Получено 6 июн 2012.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)(на веб-странице есть кнопка перевода)
  2. ^ а б Woo S; Hellstein J; Кальмар Дж. (2006). «Повествовательный [исправленный] обзор: бисфосфонаты и остеонекроз челюстей». Энн Интерн Мед. 144 (10): 753–61. Дои:10.7326/0003-4819-144-10-200605160-00009. PMID 16702591.
  3. ^ а б Букет JE; Кристиан Дж. (1995). «Долгосрочные эффекты кюретажа челюстной кости на боль при невралгии лица». J. Oral Maxillofac. Surg. 53 (4): 387–97, обсуждение 397–9. Дои:10.1016/0278-2391(95)90708-4. PMID 7699492.
  4. ^ Journal of Bone and Minerl Research, 2007, Бисфосфонатный остеонекроз челюсти: отчет рабочей группы Американского общества исследований костей и минералов.
  5. ^ Американская стоматологическая ассоциация, Остеонекроз челюсти В архиве 3 августа 2009 г. Wayback Machine
  6. ^ Задик Ю., Бенолиэль Р., Флейссиг Ю., Касап Н. (февраль 2012 г.). «Болезненная нейропатия тройничного нерва, вызванная остеонекрозом челюсти, связанным с пероральным приемом бисфосфонатов: новая этиология синдрома онемения подбородка». Quintessence Int. 43 (2): 97–104. PMID 22257870.
  7. ^ Автофлуоресцентное изображение постлучевого остеонекроза верхней челюсти у 64-летнего пациента - клинический случай Александра Щепковская1, Павел Милнер1, Анна Янас 1 Институт стоматологической хирургии, Медицинский университет, Лодзь, Польша
  8. ^ Glueck C; McMahon R; Букет J; Триплетт Д. (1998). «Экзогенный эстроген может усугубить тромбофилию, ухудшить заживление костей и способствовать развитию хронической лицевой боли». Cranio. 16 (3): 143–53. Дои:10.1080/08869634.1998.11746052. PMID 9852807.
  9. ^ Ямамото К. (май 2000 г.). «[Токсичность кадмия и свинца на сосудистые клетки, регулирующие фибринолиз]». Якугаку Засши. 120 (5): 463–73. Дои:10.1248 / yakushi1947.120.5_463. PMID 10825810.
  10. ^ Jaworowski Z; Barbalat F; Blain C; Пейр Э (1985). «Тяжелые металлы в костях человека и животных из древней и современной Франции». Sci. Total Environ. 43 (1–2): 103–26. Bibcode:1985ScTEn..43..103J. Дои:10.1016/0048-9697(85)90034-8. PMID 4012292.
  11. ^ Льюис Р.Дж.; Johnson RD; Angier MK; Vu NT (2004). «Образование этанола в чистых патологических тканях». Судебная медицина. Int. 146 (1): 17–24. Дои:10.1016 / j.forsciint.2004.03.015. PMID 15485717.
  12. ^ Yajima D; Motani H; Kamei K; Sato Y; Hayakawa M; Ивасе Х (2006). «Производство этанола Candida albicans в посмертных образцах крови человека: влияние уровня глюкозы в крови и разведения». Судебная медицина. Int. 164 (2–3): 116–21. Дои:10.1016 / j.forsciint.2005.12.009. PMID 16427751.
  13. ^ Шнуры PR; Камински М.В.; Raju S; Кларк MR; Ву К.М. (2001). «Могут ли нарушения функции кишечника и печени вызвать хроническую венозную недостаточность?». Васк Сург. 35 (2): 107–14. Дои:10.1177/153857440103500204. PMID 11668378.
  14. ^ а б Маркус Р; Фельдман Д; Келси Дж. (1996). Остеопороз. Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 81. Сан-Диего: Academic Press. С. 1–5. Дои:10.1210 / jcem.81.1.8550734. ISBN 978-0-12-470863-1. PMID 8550734.
  15. ^ а б Буллоу PG (1997). Ортопедическая патология (3-е изд.). Балтимор: Вулф-Мосби.
  16. ^ а б c Костный инфаркт в eMedicine
  17. ^ Задик Й., Абу-Таир Дж., Яром Н., Захария Б., Элад С. (сентябрь 2012 г.). «Важность тщательного медицинского и фармакологического анамнеза перед установкой зубного имплантата». Aust Dent J. 57 (3): 388–392. Дои:10.1111 / j.1834-7819.2012.01717.x. PMID 22924366.
  18. ^ Родан Г.А.; Решка А.А. (2003). «Остеопороз и бисфосфонаты». J Bone Joint Surg Am. 85-А (Дополнение 3): 8–12. Дои:10.2106/00004623-200300003-00003. PMID 12925603.
  19. ^ Пазианас М (февраль 2011 г.). «Остеонекроз челюсти и роль макрофагов» (PDF). J. Natl. Институт рака. 103 (3): 232–40. Дои:10.1093 / jnci / djq516. PMID 21189409.
  20. ^ Woo SB; Hellstein JW; Кальмар-младший (2006). «Повествовательный [исправленный] обзор: бисфосфонаты и остеонекроз челюстей». Анна. Междунар. Med. 144 (10): 753–61. Дои:10.7326/0003-4819-144-10-200605160-00009. PMID 16702591.
  21. ^ Маркс РЭ; Sawatari Y; Fortin M; Броуманд V (ноябрь 2005 г.).«Бисфосфонат-индуцированная обнаженная кость (остеонекроз / остеопетроз) челюстей: факторы риска, распознавание, профилактика и лечение». J. Oral Maxillofac. Surg. 63 (11): 1567–75. Дои:10.1016 / j.joms.2005.07.010. PMID 16243172.
  22. ^ Lehrer S; Montazem A; Раманатан Л; и другие. (Январь 2009 г.). «Бисфосфонат-индуцированный остеонекроз челюстей, костные маркеры и предполагаемый ген-кандидат». J. Oral Maxillofac. Surg. 67 (1): 159–61. Дои:10.1016 / j.joms.2008.09.015. PMID 19070762.
  23. ^ Невилл Б.В. Блин D; Аллен С; Букет Ж.Е. (1995). «Лицевая боль и нервно-мышечные заболевания». Патология полости рта и челюстно-лицевой области. Патология головы и шеи. 1. W.B Saunders Co., стр. 631–632. Дои:10.1007 / s12105-007-0007-4. ЧВК 2807501. PMID 20614286.
  24. ^ Арлет Дж; Durroux R; Fauchier C; Тихарт М. "Топографические и эволюционные аспекты". В Arlet J; Ficat PR; Хангерфорд Д.С. (ред.). Гистофатология нетравматического некроза головки бедренной кости.
  25. ^ Невилл Б.В., Дамм Д.Д., Аллен Калифорния, Буквот Дж. Э. (2002). Патология полости рта и челюстно-лицевой области (2-е изд.). Филадельфия: W.B. Сондерс. стр.746. ISBN 978-0721690032.
  26. ^ Kanus JA. (1996). Учебник остеопороза. Осфорд: Blackwell Science Ltd.
  27. ^ Vigorita VJ. (1999). Ортопедическая патология. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс.
  28. ^ Парфитт AM (1994). «Остеональное и гемиостеональное ремоделирование: пространственные и временные рамки для передачи сигналов в кости взрослого человека». J. Cell. Биохим. 55 (3): 273–86. Дои:10.1002 / jcb.240550303. PMID 7962158.
  29. ^ Парфин AM; Kleerekoper M; Вильянуэва А.Р. (1987). «Повышение костного возраста: механизмы и последствия». Остеопороз. Копенгаген: Остеопресс. С. 301–308.
  30. ^ Фрост HM (1963). Динамика ремоделирования костей. Спрингфилд, Иллинойс: Чарльз С. Томас.
  31. ^ Оуэн М; Friedenstein AJ (1988). «Стромальные стволовые клетки: остеогенные предшественники костного мозга». Ciba Found Symp. Симпозиумы Фонда Новартис. 136: 42–60. Дои:10.1002 / 9780470513637.ch4. ISBN 9780470513637. PMID 3068016.
  32. ^ Lee JS; Lee JS; Roh HL; Kim CH; Jung JS; Сух К.Т. (2006). «Изменения дифференцировочной способности мезенхимальных стволовых клеток у пациентов с нетравматическим остеонекрозом головки бедренной кости: сравнительный анализ по факторам риска». J. Orthop. Res. 24 (4): 604–9. Дои:10.1002 / jor.20078. PMID 16514658.
  33. ^ Suh KT; Ким SW; Roh HL; Youn MS; Юнг Дж.С. (2005). «Снижение остеогенной дифференцировки мезенхимальных стволовых клеток при алкогольном остеонекрозе». Clin. Orthop. Relat. Res. (431): 220–5. Дои:10.1097 / 01.blo.0000150568.16133.3c. PMID 15685079.
  34. ^ Gangji V; Hauzeur JP; Schoutens A; Hinsenkamp M; Appelboom T; Эгриз Д. (2003). «Нарушения репликативной способности остеобластических клеток проксимального отдела бедренной кости у пациентов с остеонекрозом головки бедренной кости». J. Rheumatol. 30 (2): 348–51. PMID 12563694.
  35. ^ Адамс WR; Spolnik KJ; Букет Ж.Е. (1999). «Челюстно-лицевой остеонекроз у пациента с множественными« идиопатическими »болями в лице». J. Oral Pathol. Med. 28 (9): 423–32. Дои:10.1111 / j.1600-0714.1999.tb02101.x. PMID 10535367.
  36. ^ Зарычанский Р; Elphee E; Уолтон П; Джонстон Дж (2006). «Остеонекроз челюсти, связанный с терапией памидронатом». Являюсь. J. Hematol. 81 (1): 73–5. Дои:10.1002 / ajh.20481. PMID 16369966.
  37. ^ Абу-Ид MH; Açil Y; Gottschalk J; Кройш Т (2006). «[Бисфосфонат-ассоциированный остеонекроз челюсти]». Мунд Кифер Гезихчир (на немецком). 10 (2): 73–81. Дои:10.1007 / s10006-005-0670-0. PMID 16456688.
  38. ^ Merigo E; Manfredi M; Meleti M; Corradi D; Вескови П (2005). «Некроз кости челюсти без предшествующего удаления зубов, связанный с использованием бисфосфонатов (памидронат и золедронат): отчет о четырех случаях». J. Oral Pathol. Med. 34 (10): 613–7. Дои:10.1111 / j.1600-0714.2005.00351.x. PMID 16202082.
  39. ^ Гиббс С.Д .; О'Грэйди Дж; Сеймур Дж. Ф.; Принц HM (2005). «Остеонекроз челюсти, вызванный бисфосфонатами, требует раннего выявления и вмешательства». Med. Дж. Ост. 183 (10): 549–50. Дои:10.5694 / j.1326-5377.2005.tb07172.x. PMID 16296983.
  40. ^ Бонд Т.Е. младший (1848). Практический трактат по стоматологической медицине. Филадельфия: Линдси и Блэкистон.
  41. ^ а б «Некроз нижней челюсти у изготовителей спичек Люцифера». Am J Dent Science. 1 (серия 3): 96–7. 1867 г.
  42. ^ а б "История челюстно-лицевого остеонекроза (NICO)" В архиве 16 октября 2006 г. Wayback Machine. Букет J.E.
  43. ^ Фергюсон В. (1868). «Новое лечение некроза». Am J Dent Science. 1 (серия 3): 189.
  44. ^ Ноэль Х. Р. (1868 г.). «Лекция о кариесе и некрозе костей». Am J Dent Science. 1 (серия 3): 425, 482.
  45. ^ Барретт WC (1898 г.). Устная патология и практика. Филадельфия: S.S. White Dental Mfg Co.
  46. ^ Черный Г.В. (1915). Работа по специальной стоматологической патологии (2-е изд.). Чикаго: Medico_Dental Publ Co.
  47. ^ Burns RC; Коэн С (1980). Пути пульпы (2-е изд.). Сент-Луис, Миссури: Мосби. С. 55–7. ISBN 978-0-8016-1009-7.
  48. ^ Имбо Дж (2005). «Введение в альвеолярную ультрасонографию со сквозным прохождением в стоматологии». Cranio. 23 (2): 100–12. Дои:10.1179 / crn.2005.015. PMID 15898566.
  49. ^ Букет J; Марголис М; Шенкленд В.Е.; Имбо Дж (апрель 2002 г.). «Сквозная альвеолярная сонография (TTAS) - новая технология для оценки медуллярных заболеваний, корреляция с гистопатологией 285 сканированных участков челюсти». 56-е ежегодное собрание Американской академии оральной и челюстно-лицевой патологии.
  50. ^ Перселл PM; Бойд И. В. (2005). «Бисфосфонаты и остеонекроз челюсти». Med. Дж. Ост. 182 (8): 417–8. Дои:10.5694 / j.1326-5377.2005.tb06762.x. PMID 15850440.
  51. ^ Каррейру Дж (12 апреля 2006 г.). «Препарат Фосамакс может стать следующим бедствием Merck». Журнал "Уолл Стрит. Доу Джонс.
  52. ^ «Заявление Merck относительно Fosamax и редких случаев остеонекроза челюсти». Merck.
  53. ^ «Остеонекроз челюсти». Новартис.
  54. ^ Букет J; Wrobleski G; Фентон С (2000). «Самый распространенный остеонекроз? Распространенность челюстно-лицевого остеонекроза (МФО)». J Oral Pathol Med. 29: 345.
  55. ^ Глюк CJ; McMahon RE; Букет J; и другие. (1996). «Тромбофилия, гипофибринолиз и альвеолярный остеонекроз челюстей». Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 81 (5): 557–66. Дои:10.1016 / S1079-2104 (96) 80047-3. PMID 8734702.
  56. ^ Gruppo R; Glueck C; McMahon R; Букет J; Рабинович Б; Беккер А; Трейси Т; Ван П (1996). «Патофизиология альвеолярного остеонекроза челюсти: антикардиолипиновые антитела, тромбофилия и гипофибринолиз». J Lab Clin Med. 127 (5): 481–8. Дои:10.1016 / S0022-2143 (96) 90065-7. PMID 8621985.

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы