WikiDer > CD79

CD79
Молекула CD79a, иммуноглобулин-ассоциированный альфа
Идентификаторы
СимволCD79A
Альт. символыIG-альфа
Ген NCBI973
HGNC1698
OMIM112205
RefSeqNM_001783
UniProtP11912
Прочие данные
LocusChr. 19 q13.2

Вступление

Молекула CD79b, иммуноглобулин-ассоциированный бета
Идентификаторы
СимволCD79B
Альт. символыIG-бета
Ген NCBI974
HGNC1699
OMIM147245
RefSeqNM_021602
UniProtP40259
Прочие данные
LocusChr. 17 q23

CD79 (Cблеск Dдифференциация 79) это трансмембранный белок что образует комплекс с В-клеточный рецептор (BCR) и генерирует сигнал после признания антиген компанией BCR. CD79 состоит из двух различных цепей, называемых CD79A и CD79B (также известный как Igα и Igβ); они образуют гетеродимер на поверхности В клетка стабилизируется дисульфидная связь.[1] CD79a и CD79b оба являются членами суперсемейство иммуноглобулинов. CD79a человека кодируется мб-1 ген, расположенный на хромосома 19, а CD79b кодируется B29 ген, расположенный на хромосома 17.[1][2] Обе цепи CD79 содержат иммунорецепторный мотив активации на основе тирозина (ITAM) в своих внутриклеточный хвосты, которые они используют для распространения сигнала в B-клетке, аналогично CD3-генерированная передача сигнала, наблюдаемая во время Рецептор Т-клеток активация на Т-клетки.[3]

Функция

CD79 служит маркером пан-В-клеток для обнаружения В-клеток новообразования. Тем не мение, опухолевые клетки в некоторых случаях Т-лимфобластный лейкемия/лимфома и AML потенциально может положительно реагировать с моноклональными антителами CD79.[4] Кроме того, обе цепи CD79 содержат иммунорецептор Мотив активации на основе тирозина (ITAM), который, как выяснили некоторые ученые, распространяет нижестоящую передачу сигналов в B-клетках. CD79 был протестирован как мишень B-клеток на мышах MRL / lpr, мышиной модели для системная красная волчанка (СКВ).[5] CD79, экспрессируемый предшественниками В-клеток и плазматических клеток, является кандидатом, который индуцирует апоптоз а также подавление В-клеточный рецептор (BCR) активация и, возможно, истощение эктопических зародышевых центров (GC).[5] Однако исследование CD79 все еще остается открытым.

Сигнализация CD79 и BCR

Ученые выявили мутации в корецепторе BCR CD79A / B, которые приводят к хронической активации передачи сигналов BCR. Соматические мутации, влияющие на сигнальные модули ITAM CD79B и CD79A часто обнаруживались в образцах биопсии.[6] Более того, некоторые исследователи полагают, что CD79 может стать альтернативной мишенью для лечения B-клеточного аутоиммунитета.[7] Харди и др. обнаружили, что при агрегации BCR, индуцированной Ag, CD79 фосфорилируется и инициирует каскад нижестоящих сигнальных событий. Харди и др. дополнительно охарактеризован альтернативный режим передачи сигналов BCR, который индуцируется хронической стимуляцией AgR и поддерживает состояние невосприимчивости В-клеток, называемое «анергия».[8] Другие исследования, посвященные дефициту, наблюдаемому в продукции антител у новорожденных, могут быть связаны с различными внутренними особенностями, такими как незрелость B-клеток, плохой репертуар B-клеток или сниженная сила передачи сигналов BCR. Активация BCR T-клеточно-зависимыми (TD) или TI антигенами вызывает перекрестное связывание поверхностных молекул Ig и связывание с трансмембранным белком CD79.

Рекомендации

  1. ^ а б Чу П.Г., Арбер Д.А. (июнь 2001 г.). «CD79: обзор». Прикладная иммуногистохимия и молекулярная морфология. 9 (2): 97–106. Дои:10.1097/00022744-200106000-00001. PMID 11396639.
  2. ^ Ван Ноэсель С.Дж., Браунс Г.С., ван Шейндел Г.М., Бенде Р.Дж., Мейсон Д.Й., Борст Дж., Ван Лиер Р.А. (июнь 1992 г.). «Сравнение рецепторных комплексов человеческого B-клеточного антигена: мембранно-экспрессируемые формы иммуноглобулина (Ig) M, IgD и IgG связаны со структурно родственными гетеродимерами». Журнал экспериментальной медицины. 175 (6): 1511–9. Дои:10.1084 / jem.175.6.1511. ЧВК 2119249. PMID 1375264.
  3. ^ Мюллер Б., Купер Л., Терхорст С. (январь 1995 г.). «Взаимодействие между человеческим TCR / CD3-эпсилон и рецептором B-клеточного антигена Ig-бета (B29)». Письма иммунологии. 44 (2–3): 97–103. Дои:10.1016/0165-2478(94)00199-2. PMID 7541024.
  4. ^ Наим Ф, Рао ПН, Сонг SX, Гроди WW (2013). «Принципы иммунофенотипирования». Атлас гематопатологии. С. 25–46. Дои:10.1016 / b978-0-12-385183-3.00002-4. ISBN 9780123851833.
  5. ^ а б Наккен Б., Мунте Л.А., Конттинен Ю.Т., Сандберг А.К., Секанец З., Алекс П., Содорай П. (ноябрь 2011 г.). «В-клетки и их нацеливание при ревматоидном артрите - современные концепции и перспективы на будущее». Отзывы об аутоиммунности. 11 (1): 28–34. Дои:10.1016 / j.autrev.2011.06.010. PMID 21777703.
  6. ^ Дэвис Р.Э., Нго В.Н., Ленц Дж., Толар П., Янг Р.М., Ромессер П.Б., Кольхаммер Х., Лами Л., Чжао Х., Ян Y, Сюй В., Шаффер А.Л., Райт Дж., Сяо В., Пауэлл Дж., Цзян Дж. К., Томас С.Дж. , Розенвальд А., Отт Дж., Мюллер-Хермелинк Х. К., Гаскойн Р. Д., Коннорс Дж. М., Джонсон Н. А., Римса Л. М., Кампо Е., Яффе Э. С., Уилсон У. С., Делаби Дж., Смеланд Э. Б., Фишер Р. И., Бразиэль Р. М., Таббс Р. Р., Кук-младший , Вайзенбургер Д.Д., Чан В.К., Пирс С.К., Штаудт Л.М. (январь 2010 г.). «Хроническая активная передача сигналов B-клеточного рецептора при диффузной большой B-клеточной лимфоме». Природа. 463 (7277): 88–92. Дои:10.1038 / природа08638. ЧВК 2845535. PMID 20054396.
  7. ^ Ли И, Чен Ф, Путт М., Ку Ю.К., Мадайо М., Камбье Дж.С., Коэн П.Л., Айзенберг Р.А. (сентябрь 2008 г.). «Истощение В-клеток с помощью моноклональных антител к CD79 облегчает аутоиммунное заболевание у мышей MRL / lpr». Журнал иммунологии. 181 (5): 2961–72. Дои:10.4049 / jimmunol.181.5.2961. ЧВК 2865432. PMID 18713966.
  8. ^ Харди И.Р., Ансерис Н., Руссо Ф., Зеефельдт М.Б., Хаттерер Э, Ирла М., Буатоис В., Шатель Л.Е., Гетахун А., Флетчер А., Конс L, Понтини Дж., Герцберг Н.А., Магистрелли Дж., Малиндж П., Смит М.Дж., Райт В. , Kosco-Vilbois MH, Ferlin WG, Cambier JC (февраль 2014 г.). «Антитело к CD79 вызывает анергию В-клеток, которая защищает от аутоиммунитета». Журнал иммунологии. 192 (4): 1641–50. Дои:10.4049 / jimmunol.1302672. ЧВК 3941979. PMID 24442438.

внешняя ссылка