WikiDer > GYPB

GYPB
GYPB
Идентификаторы
ПсевдонимыGYPB, CD235b, GPB, GPB.NY, GYPHe.NY, GpMiIII, HGpMiIII, HGpMiVI, HGpMiX, MNS, PAS-3, SS, GYP, гликофорин B (группа крови MNS), GYPA
Внешние идентификаторыOMIM: 617923 Генные карты: GYPB
Расположение гена (человек)
Хромосома 4 (человек)
Chr.Хромосома 4 (человек)[1]
Хромосома 4 (человек)
Геномное расположение GYPB
Геномное расположение GYPB
Группа4q31.21Начните143,996,104 бп[1]
Конец144,019,345 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE GYPB 214407 x at fs.png

PBB GE GYPB 216833 x at fs.png

PBB GE GYPB 207459 x at fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
ВидыЧеловекМышь
Entrez

2994

н / д

Ансамбль

ENSG00000250361

н / д

UniProt

P06028

н / д

RefSeq (мРНК)

NM_001304382
NM_002100

н / д

RefSeq (белок)

NP_001291311
NP_002091

н / д

Расположение (UCSC)Chr 4: 144 - 144,02 Мбн / д
PubMed поиск[2]н / д
Викиданные
Просмотр / редактирование человека

Гликофорин B (группа крови MNS) (обозначение гена GYPB), также известный как дельта сиалогликопротеина, и SS-активный сиалогликопротеин является белок который у человека кодируется GYPB ген.[3] GYPB также недавно был назначен CD235b (кластер дифференциации 235b).

Функция

Гликофорин А (GYPA) и B (GYPB; этот белок) являются основными сиалогликопротеины человека эритроцит мембрана, несущая антигенные детерминанты для MN и Ss группы крови соответственно. В дополнение к антигенам M или N и S или s, которые обычно встречаются во всех популяциях, было идентифицировано около 40 родственных вариантных фенотипов. Эти варианты включают комплекс Милтенбергера (Mi) и несколько изоформ камней (Stа); также Dantu, Sat, Henshaw (He или MNS6), Mg и варианты делеции Enа, S-s-U- и Mk. Большинство из них являются результатом рекомбинации генов между GYPA и GYPB.[3]

Геномика

Ген расположен на длинной руке хромосома 4 (4q28-q31) и имеет 5 экзонов. Впервые секвенирование было выполнено в 1987 году.[4] пептидная последовательность из 72 аминокислот была определена ранее в том же году.

Ген имеет 97% гомологию последовательности с геном гликофорина А из 5'-UTR приблизительно на 1 килобазу выше экзона, кодирующего трансмембранные области, до части кодирующей последовательности, кодирующей первые 45 аминокислот. Имеется сигнальная последовательность из 19 аминокислотных остатков. Лидерный пептид отличается одной аминокислотой, а следующие 26 аминокислот идентичны. Аминокислоты 27-55 гликофорина A отсутствуют в гликофорине B. Этот раздел включает сайт N-гликозилирования. На гликопротеине B обнаружены только сайты O-гликозилирования, и они связаны через серин или треонин. Остатки 80-100 гликофорина A и 51-71 гликофорина B очень похожи. По контрасту промежуточные остатки значительно различаются. Антигенная детерминанта группы крови Ss расположена в остатке 29, где S имеет метионин и треонин. Это связано с мутацией нуклеотида 143 (C-> T). S-антиген также известен как MSN3, а s-антиген - как MNS4.

Кажется вероятным, что этот ген возник в результате дупликации гена и последующей мутации гликофорина A. Сайт перехода от гомологичных последовательностей к негомологичным может быть локализован внутри Алу повторить последовательности.

Молекулярная биология

На один эритроцит приходится ~ 80000 копий гликофорина B. И гликофорин A, и B экспрессируются в почечном эндотелии и эпителии.

Первые 40 аминокислот зрелого белка внеклеточные. Следующие 22 образуют трансмембранный сегмент, а остальные - внутриклеточные.

Группы крови

Группа крови MNS была вторым обнаруженным набором антигенов. M и N были идентифицированы в 1927 году Ландштейнером и Левином. S и s in были описаны позже в 1947 г.

Частоты этих антигенов

  • М: 78% Кавказский; 74% Негроид
  • N: 72% европеоид; 75% негроиды
  • S: 55% европеоид; 31% негроиды
  • s: 89% европеоид; 93% негроиды

Молекулярная медицина

Трансфузионная медицина

Антигены M и N различаются по двум аминокислотным остаткам: аллель M имеет серин в положении 1 (C в нуклеотиде 2) и глицин в положении 5 (G в нуклеотиде 14), в то время как аллель N имеет лейцин в положении 1 (T в нуклеотиде 2). 2) и глутамат в положении 5 (А в нуклеотиде 14)

Гликофорин B несет антигены группы крови N, Ss и U. И гликофорин A, и B связывают Vicia graminea анти-N лектин. S- и s-антигены не подвержены влиянию трипсин или сиалидаза но разрушены или сильно подавлены лечением папаин, проназа или альфа-химотрипсин.

В системе групп крови MNS существует около 40 известных вариантов. Они возникли в основном в результате мутаций в области 4 т.п.н., кодирующей внеклеточный домен. К ним относятся антигены Mv, Dantu, Henshaw (He), Orriss (Or), Miltenberger, Raddon (FR) и Stones (Stа). Шимпанзе также имеют систему антигенов MN крови.[5] У шимпанзе М реагирует сильно, а N - слабо.

Нулевые мутанты

Лица, у которых отсутствует GypB, имеют фенотип S-s-U-. Это может происходить с частотой 20% у некоторых африканских пигмеев.

У людей, у которых отсутствуют как гликофорин A, так и B, фенотип был обозначен Mk.[6]

Данту антиген

Антиген данту был описан в 1984 году.[7] Антиген Данту имеет кажущуюся молекулярную массу 29 килодальтон (кДа) и 99 аминокислот. Первые 39 аминокислот антигена Dantu происходят от гликофорина B, а остатки 40-99 происходят от гликофорина A. Dantu связан с очень слабым s-антигеном, устойчивым к протеазам N-антигеном и либо очень слабым, либо без U-антигена. Есть как минимум три варианта: MD, NE и Ph.[8] Фенотип данту встречается с частотой фенотипа данту ~ 0,005 у чернокожих американцев и <0,001 у немцев.[9]

Антиген Хеншоу

Антиген Henshaw (He) возникает из-за мутации N-концевой области. Первые три аминокислотных остатка имеют три различия: обычная форма имеет Триптофан1-Серин-Треонин-Серин-Глицин5 в то время как Хеншоу имеет Лейцин1-Серин-Треонин-Треонин-Глутамат5. Этот антиген редко встречается у кавказцев, но встречается с частотой 2,1% в США и Великобритании африканского происхождения. Встречается в размере 7,0% у черных в Натал[10] и 2,7% среди западноафриканцев.[11] Идентифицировано как минимум 3 варианта этого антигена.

Подсистема Мильтенбергера

Подсистема Мильтенбергера (Mi) изначально состояла из пяти фенотипов (Miа, Vш, Мур, Хиль и Хат)[12] теперь имеет 11 признанных фенотипов, пронумерованных от I до XI (антиген 'Mur' назван в честь пациента, у которого была выделена исходная сыворотка - миссис Мюррел.) Первоначально данное название этому комплексу относится к реакции эритроцитов на стандарт Милтенбергера. их использовали антисыворотки. Подклассы были основаны на дополнительных реакциях с другими стандартными антисыворотками.

Ми-И (Миа), Ми-II (Vш), Mi-VII и Mi-VIII переносятся на гликофорин A. Mi-I возникает из-за мутации в аминокислоте 28 (треонин в метионин: C-> T в нуклеотиде 83), что приводит к потере гликозилирования в аспарагине.26 остаток.[13][14] Mi-II возникает из-за мутации аминокислоты 28 (треонин к лизин: C-> A в нуклеотиде 83). Подобно случаю Mi-I эта мутация приводит к потере гликозилирования в аспарагин26 остаток. Это изменение гликозилирования обнаруживается по наличию нового гликопротеина 32 кДа, окрашиваемого PAS.[15] Mi-VII происходит из-за двойной мутации гликофорина А, превращающей аргинин остаток в остаток треонина и тирозин остаток в серин в положениях 49 и 52 соответственно.[16] Остаток треонина-49 гликозилирован. По-видимому, это происхождение одного из специфических антигенов Mi-VII (Anek), который, как известно, находится между остатками 40-61 гликофорина A и содержит остаток (-и) сиаловой кислоты, присоединенный к олигосахариду (ам), связанному с О-гликозидом. Это также объясняет потерю высокочастотного антигена ((EnaKT)), обнаруженного в нормальном гликофорине А, который находится в остатках 46-56. Mi-VIII возникает из-за мутации в аминокислотном остатке 49 (аргинин-> треонин).[17] M-VIII разделяет определитель Анек с MiVII.[18] Mi-III, Mi-VI и Mi-X обусловлены перегруппировкой гликофоринов A и B в порядке GlyA (альфа) -GlyB (дельта) -GlyA (альфа).[19] Mil-IX, напротив, представляет собой обратный гибридный ген альфа-дельта-альфа.[20] Ми-В, МиВ (J.L.) и Св.а обусловлены неравным, но гомологичным кроссинговером между генами альфа- и дельта-гликофоринов.[21] Гены MiV и MiV (J.L.) Расположены в одной и той же рамке 5 'альфа-дельта 3', тогда как Stа ген находится в реципрокной конфигурации 5'-дельта-альфа 3 '.[22]

Хотя нечасто у кавказцев (0,0098%) и Японский (0,006%) частота Ми-III исключительно высока в нескольких Тайваньский аборигенные племена (до 90%). Напротив, его частота составляет 2-3% у хань тайваньцев (Миннань). Фенотип Mi-III встречается у 6,28% китайцев Гонконга.[23]

Ми-IX (MNS32) встречается с частотой 0,43% в Дания.[24]

Антиген Стоуна

Камни (Stа), как было показано, является продуктом гибридного гена, 5'-половина которого происходит от гликофорина B, а 3'-половина происходит от гликофорина A. Известно несколько изоформ. Этот антиген теперь считается частью комплекса Мильтенбергера.

Sat антиген

Родственный антиген - Sat. Этот ген имеет шесть экзонов, из которых от экзона I до экзона IV идентичны аллелю N гликофорина A, тогда как его 3'-часть, включая экзон V и экзон VI, происходит от гена гликофорина B. Зрелый белок SAT-белок содержит 104 аминокислотных остатка.

Ориссский антиген

Оррисс (Ор), по-видимому, является мутантом глифорина А, но его точная природа еще не определена.[25]

Трансфузионные реакции

Как анти-S, так и анти-s вовлечены в реакции переливания крови и гемолитическую болезнь новорожденных. Анти-М, хотя и встречается в природе, редко участвует в трансфузионных реакциях. Считается, что анти-N не вызывает реакций при переливании крови. Сообщалось о серьезных реакциях на прием анти-U и анти-Мильтенбергера. Анти-Mi-I (Vw) и Mi-III признаны причиной гемолитической болезни новорожденных.[26] Раддон был связан с тяжелыми трансфузионными реакциями.[27]

Другие области

Гликофорин B действует как рецептор для лиганда, связывающего эритроциты (EB1-1) Плазмодий falciparum вовлечены в малярию.[28] Было показано, что фенотипы Dantu и S-s-U-клеток защищают от P. falciparum инфекция, в то время как фенотип Henshaw не защищает.[29][30]

Грипп A и B связывается с гликофорином B.[18]

использованная литература

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000250361 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  3. ^ а б «Ген Entrez: гликофорин B GYPB (группа крови MNS)».
  4. ^ Зиберт П.Д., Фукуда М. (октябрь 1987 г.). «Молекулярное клонирование кДНК гликофорина B человека: нуклеотидная последовательность и геномная связь с гликофорином A». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 84 (19): 6735–9. Дои:10.1073 / пнас.84.19.6735. ЧВК 299158. PMID 3477806.
  5. ^ Блюменфельд О.О., Адамани А.М., Апулия К.В., Соча В.В. (апрель 1983 г.). «Антиген группы крови M шимпанзе представляет собой вариант гликопротеинов M-N человека». Biochem. Genet. 21 (3–4): 333–48. Дои:10.1007 / BF00499143. PMID 6860297. S2CID 23990336.
  6. ^ Токунага Э., Сасакава С., Тамака К., Кавамата Х., Джайлз С.М., Икин Э. У., Пул Дж., Энсти Д. Дж., Моуби В., Таннер М. Дж. (Декабрь 1979 г.). «Два практически здоровых японца типа MkMk имеют эритроциты, в которых отсутствуют как группа крови MN, так и Ss-активные сиалогликопротеины». J. Immunogenet. 6 (6): 383–90. Дои:10.1111 / j.1744-313X.1979.tb00693.x. PMID 521666. S2CID 21109436.
  7. ^ Контрерас М., Грин С., Хамфрис Дж., Типпет П., Дэниэлс Дж., Тисдейл П., Армитаж С., Любенко А. (1984). «Серология и генетика MNS-ассоциированного антигена Dantu». Vox Sang. 46 (6): 377–86. Дои:10.1111 / j.1423-0410.1984.tb00102.x. PMID 6431691. S2CID 10869726.
  8. ^ Дар В., Пилкингтон П.М., Рейнке Х., Бланшар Д., Бейройтер К. (май 1989 г.). «Новая разновидность генного комплекса Dantu (DantuMD), обнаруженная у европеоидов». Blut. 58 (5): 247–53. Дои:10.1007 / BF00320913. PMID 2470445. S2CID 21559983.
  9. ^ Унгер П., Проктер Дж. Л., Молдз Дж. Дж., Молдз М., Бланшар Д., Гизцо М.Л., МакКолл Л.А., Картрон Дж. П., Дар В. (июль 1987 г.). «Фенотип эритроцитов Dantu разновидности NE. II. Серология, иммунохимия, генетика и частота». Blut. 55 (1): 33–43. Дои:10.1007 / BF00319639. PMID 3607294. S2CID 10130228.
  10. ^ Рид М.Э., Ломас-Фрэнсис С., Дэниелс Г.Л., Чен В., Шен Дж., Хо Ю.С., Харе В., Баттс Р., Якоб М., Смарт Э (1995). «Экспрессия антигена эритроцитов Henshaw (He; MNS6): серологические и иммунохимические исследования». Vox Sang. 68 (3): 183–6. Дои:10.1111 / j.1423-0410.1995.tb03924.x. PMID 7625076. S2CID 2642482.
  11. ^ Чалмерс Дж. Н., Икин Е. В., Мурант А. Э. (июль 1953 г.). «Исследование двух необычных антигенов группы крови у западноафриканцев». Br Med J. 2 (4829): 175–7. Дои:10.1136 / bmj.2.4829.175. ЧВК 2028931. PMID 13059432.
  12. ^ Клегхорн Т.Э. (1966). «Меморандум о группах крови Мильтенбергера». Vox Sang. 11 (2): 219–22. Дои:10.1111 / j.1423-0410.1966.tb04226.x. PMID 5955790. S2CID 93107.
  13. ^ Хуанг Ч., Спруэлл П., Молдз Дж. Дж., Блюменфельд О. О. (июль 1992 г.). «Молекулярная основа гликофорина эритроцитов человека, определяющая фенотип Милтенбергера класса I (MiI)». Кровь. 80 (1): 257–63. Дои:10.1182 / blood.V80.1.257.257. PMID 1611092.
  14. ^ Дар В., Ньюман Р.А., Контрерас М., Кордович М., Тисдейл П., Бейройтер К., Крюгер Дж. (Январь 1984 г.). «Структуры Miltenberger класса I и II, специфичных для сиалогликопротеинов мембраны эритроцитов человека». Евро. J. Biochem. 138 (2): 259–65. Дои:10.1111 / j.1432-1033.1984.tb07910.x. PMID 6697986.
  15. ^ Blanchard D, Asseraf A, Prigent MJ, Cartron JP (август 1983 г.). «Эритроциты Miltenberger класса I и II несут вариант гликофорина A». Biochem. J. 213 (2): 399–404. Дои:10.1042 / bj2130399. ЧВК 1152141. PMID 6615443.
  16. ^ Дар В., Бейройтер К., Молдс Дж. Дж. (Июль 1987 г.). «Структурный анализ основного сиалогликопротеина мембраны эритроцитов человека из клеток Miltenberger класса VII». Евро. J. Biochem. 166 (1): 27–30. Дои:10.1111 / j.1432-1033.1987.tb13478.x. PMID 2439339.
  17. ^ Дар В., Венгелен-Тайлер В., Дибкьяер Э., Бейройтер К. (август 1989 г.). «Структурный анализ гликофорина А из эритроцитов VIII класса Мильтенбергера». Биол. Chem. Hoppe-Seyler. 370 (8): 855–9. Дои:10.1515 / bchm3.1989.370.2.855. PMID 2590469.
  18. ^ а б Охьяма К., Эндо Т., Окума С., Ямакава Т. (май 1993 г.). «Выделение и активность рецепторов вируса гриппа гликофоринов B, C и D из мембран эритроцитов человека». Биохим. Биофиз. Acta. 1148 (1): 133–8. Дои:10.1016/0005-2736(93)90170-5. PMID 8499461.
  19. ^ Хуанг СН, Блюменфельд О.О. (апрель 1991 г.). «Молекулярная генетика гликофоринов MiIII и MiVI эритроцитов человека. Использование псевдоэксона в создании двух гибридных генов дельта-альфа-дельта, приводящих к антигенной диверсификации». J. Biol. Chem. 266 (11): 7248–55. PMID 2016325.
  20. ^ Хуанг Ч., Сков Ф., Дэниэлс Дж., Типпет П., Блюменфельд О. О. (ноябрь 1992 г.). «Молекулярный анализ гена гликофорина MiIX человека показывает перенос молчащего сегмента и непредвиденную мутацию в результате преобразования гена посредством повторов последовательности». Кровь. 80 (9): 2379–87. Дои:10.1182 / blood.V80.9.2379.2379. PMID 1421409.
  21. ^ Хуанг СН, Блюменфельд О.О. (апрель 1991 г.). «Идентификация событий рекомбинации, приводящих к трем гибридным генам, кодирующим человеческие MiV, MiV (J.L.) и Sta-гликофорины». Кровь. 77 (8): 1813–20. Дои:10.1182 / blood.V77.8.1813.1813. PMID 2015404.
  22. ^ Чанданьингйонг Д., Педжрачандра С. (1975). «Исследования комплексной частоты Милтенбергера в Таиланде и семейные исследования». Vox Sang. 28 (2): 152–5. Дои:10.1111 / j.1423-0410.1975.tb02753.x. PMID 1114793. S2CID 7483916.
  23. ^ Мак К. Х., Бэнкс Дж. А., Лубенко А., Чуа К. М., Торрес де Жардин А. Л., Ян К. Ф. (март 1994 г.). «Исследование распространенности антител Мильтенбергера среди доноров крови из Гонконга и Китая». Переливание. 34 (3): 238–41. Дои:10.1046 / j.1537-2995.1994.34394196622.x. PMID 8146897. S2CID 38287351.
  24. ^ Сков Ф, Грин С, Дэниэлс Дж, Халид Дж, Типпет П. (1991). «IX класс Мильтенбергера системы групп крови MNS». Vox Sang. 61 (2): 130–6. Дои:10.1111 / j.1423-0410.1991.tb00258.x. PMID 1722368. S2CID 24337520.
  25. ^ Бэкон Дж. М., Макдональд Э. Б., Янг С. Г., Коннелл Т. (1987). «Доказательства того, что низкочастотный антиген Оррисс является частью системы группы крови MN». Vox Sang. 52 (4): 330–4. Дои:10.1111 / j.1423-0410.1987.tb04902.x. PMID 2442891. S2CID 36810910.
  26. ^ Рирден А., Франдсон С., Керри Дж. Б. (1987). «Тяжелая гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная анти-Vw и обнаружением антигенов гликофорина А на сиалогликопротеине Милтенбергера I. Вестерн-блоттингом». Vox Sang. 52 (4): 318–21. Дои:10.1111 / j.1423-0410.1987.tb04900.x. PMID 2442890. S2CID 33092281.
  27. ^ Болдуин М.Л., Баррассо С., Гэвин Дж. (1981). «Первый пример Raddon-подобных антител как причина реакции переливания крови». Переливание. 21 (1): 86–9. Дои:10.1046 / j.1537-2995.1981.21181127491.x. PMID 7466911. S2CID 39840648.
  28. ^ Долан С.А., Проктор Дж. Л., Аллинг Д. В., Окубо Ю., Веллемс Т. Е., Миллер Л. Х. (март 1994 г.). «Гликофорин B как EBA-175 независимый рецептор Plasmodium falciparum эритроцитов человека». Мол. Biochem. Паразитол. 64 (1): 55–63. Дои:10.1016/0166-6851(94)90134-1. PMID 8078523.
  29. ^ Field SP, Hempelmann E, Mendelow BV, Fleming AF (февраль 1994 г.). «Варианты гликофорина и Plasmodium falciparum: защитный эффект фенотипа Dantu in vitro». Гм. Genet. 93 (2): 148–50. Дои:10.1007 / BF00210600. PMID 8112738. S2CID 28191970.
  30. ^ Facer CA (1983). «Сиалогликопротеины эритроцитов и инвазия Plasmodium falciparum». Пер. R. Soc. Троп. Med. Hyg. 77 (4): 524–30. Дои:10.1016 / 0035-9203 (83) 90130-Х. PMID 6356506.

дальнейшее чтение

  • Блюменфельд О.О., Хуанг СН (1996). «Молекулярная генетика семейства генов гликофоринов, антигены групп крови MNS: множественные перестройки генов и модуляция использования сайтов сплайсинга приводят к обширной диверсификации». Гм. Мутат. 6 (3): 199–209. Дои:10.1002 / humu.1380060302. PMID 8535438. S2CID 34245274.
  • Блюменфельд О.О., Хуанг СН (1997). «Молекулярная генетика вариантов MNS гликофорина». Transfusion Clinique et Biologique: Journal de la Société française de transfusion sanguine. 4 (4): 357–65. Дои:10.1016 / с 1246-7820 (97) 80041-9. PMID 9269716.
  • Хуанг Ч., Спруэлл П., Молдз Дж. Дж., Блюменфельд О. О. (1992). «Молекулярная основа гликофорина эритроцитов человека, определяющая фенотип Милтенбергера класса I (MiI)». Кровь. 80 (1): 257–63. Дои:10.1182 / blood.V80.1.257.257. PMID 1611092.
  • Рирден А., Фан Х., Дубникофф Т. и др. (1990). «Идентификация точки кроссинговера гибридного гена, кодирующего вариант человеческого гликофорина Sta. Сходство с точкой кроссинговера в генах, связанных с гаптоглобином». J. Biol. Chem. 265 (16): 9259–63. PMID 1971625.
  • Хуанг СН, Блюменфельд О.О. (1991). «Идентификация событий рекомбинации, приводящих к трем гибридным генам, кодирующим человеческие MiV, MiV (J.L.) и Sta-гликофорины». Кровь. 77 (8): 1813–20. Дои:10.1182 / blood.V77.8.1813.1813. PMID 2015404.
  • Хуанг СН, Блюменфельд О.О. (1991). «Молекулярная генетика гликофоринов MiIII и MiVI эритроцитов человека. Использование псевдоэксона в создании двух гибридных генов дельта-альфа-дельта, приводящих к антигенной диверсификации». J. Biol. Chem. 266 (11): 7248–55. PMID 2016325.
  • Кудо С, Фукуда М (1990). «Идентификация нового человеческого гликофорина, гликофорина E, путем выделения геномных клонов и дополнительных клонов ДНК с использованием полимеразной цепной реакции». J. Biol. Chem. 265 (2): 1102–10. PMID 2295603.
  • Кудо С, Фукуда М (1989). «Структурная организация генов гликофорина A и B: ген гликофорина B, полученный путем гомологичной рекомбинации в последовательностях повторов Alu». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 86 (12): 4619–23. Дои:10.1073 / pnas.86.12.4619. ЧВК 287322. PMID 2734312.
  • Тейт CG, Таннер MJ (1988). «Выделение клонов кДНК для сиалогликопротеинов мембраны эритроцитов человека альфа и дельта». Biochem. J. 254 (3): 743–50. Дои:10.1042 / bj2540743. ЧВК 1135146. PMID 3196288.
  • Зиберт П.Д., Фукуда М (1987). «Молекулярное клонирование кДНК гликофорина B человека: нуклеотидная последовательность и геномная связь с гликофорином А.» Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 84 (19): 6735–9. Дои:10.1073 / пнас.84.19.6735. ЧВК 299158. PMID 3477806.
  • Blanchard D, Dahr W., Hummel M, et al. (1987). «Гликофорины B и C из мембран эритроцитов человека. Очистка и анализ последовательности». J. Biol. Chem. 262 (12): 5808–11. PMID 3571235.
  • Дар В., Бейройтер К., Молдс Дж., Унгер П. (1987). «Гибридные гликофорины из мембран эритроцитов человека. I. Выделение и полный структурный анализ гибридного сиалогликопротеина из данту-положительных эритроцитов сорта N.E.». Евро. J. Biochem. 166 (1): 31–6. Дои:10.1111 / j.1432-1033.1987.tb13479.x. PMID 3595615.
  • Онда М, Фукуда М (1995). «Подробное физическое картирование генов, кодирующих гликофорины A, B и E, выявленное плазмидами P1, содержащими геномную ДНК человека». Ген. 159 (2): 225–30. Дои:10.1016 / 0378-1119 (95) 00075-H. PMID 7622054.
  • Кудо С., Онда М., Фукуда М. (1995). «Характеристика транскриптов гликофорина А: контроль с помощью общего эритроид-специфического промотора и альтернативного использования различных сигналов полиаденилирования». J. Biochem. 116 (1): 183–92. Дои:10.1093 / oxfordjournals.jbchem.a124492. PMID 7798177.
  • Рахуэль С., Элоует Дж. Ф., Картрон Дж. П. (1995). «Посттранскрипционная регуляция экспрессии гликофоринов А, В и Е на клеточной поверхности». J. Biol. Chem. 269 (52): 32752–8. PMID 7806496.
  • Хуанг Ч., Рид М. Е., Блюменфельд О. О. (1994). «Ремоделирование трансмембранного сегмента гликофорина человека путем аберрантного сплайсинга РНК». J. Biol. Chem. 269 (14): 10804–12. PMID 8144668.
  • Хуанг СН, Ломас С., Дэниэлс Г., Блюменфельд О.О. (1994). «Гликофорин He (Sta) мембраны эритроцитов человека кодируется сложным гибридным геном, возникшим в результате двух рекомбинационных событий». Кровь. 83 (11): 3369–76. Дои:10.1182 / кровь.V83.11.3369.3369. PMID 8193374.
  • Хуанг Ч., Рид М. Е., Блюменфельд О. О. (1993). «Пропуск экзона, вызванный рекомбинацией ДНК, которая вводит дефектный донорский сайт сплайсинга в ген гликофорина А человека». J. Biol. Chem. 268 (7): 4945–52. PMID 8444872.
  • Чериф-Захар Б., Рейнал В., Гейн П. и др. (1996). «Ген-кандидат, действующий как супрессор локуса RH в большинстве случаев Rh-дефицита». Nat. Genet. 12 (2): 168–73. Дои:10.1038 / ng0296-168. PMID 8563755. S2CID 1999844.

внешние ссылки

Эта статья включает текст из Национальная медицинская библиотека США, который находится в всеобщее достояние.