WikiDer > CD9 - Википедия

CD9 - Wikipedia
Для мексиканского бойз-бенда см. CD9 (группа).
Кристаллическая структура CD9 человека
CD9
Идентификаторы
ПсевдонимыCD9, BTCC-1, DRAP-27, MIC3, MRP-1, TSPAN-29, TSPAN29, молекула CD9
Внешние идентификаторыOMIM: 143030 MGI: 88348 ГомолоГен: 20420 Генные карты: CD9
Расположение гена (человек)
Хромосома 12 (человек)
Chr.Хромосома 12 (человек)[1]
Хромосома 12 (человек)
Геномное расположение CD9
Геномное расположение CD9
Группа12п13.31Начинать6,199,715 бп[1]
Конец6,238,271 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE CD9 201005 в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

928

12527

Ансамбль

ENSG00000010278

ENSMUSG00000030342

UniProt

P21926

P40240

RefSeq (мРНК)

NM_001769
NM_001330312

NM_007657

RefSeq (белок)

NP_001317241
NP_001760

NP_031683

Расположение (UCSC)Chr 12: 6.2 - 6.24 МбChr 6: 125,46 - 125,49 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

CD9 представляет собой ген, кодирующий белок, который является членом трансмембранного суперсемейства 4, также известного как тетраспанин семья. Это клеточная поверхность гликопротеин который состоит из четырех трансмембранных областей и имеет две внеклеточные петли, содержащие дисульфидные связи, которые сохраняются во всем семействе тетраспанинов.[5][6][7] Также содержит различные пальмитоилирование сайты, которые позволяют CD9 взаимодействовать с липиды и другие белки.[5][8][9]

Функция

Белки тетраспанина участвуют во множестве биологических процессов, таких как адгезия, подвижность, слияние мембран, передача сигналов и перенос белков.[5][10] Тетраспанины играют роль во многих биологических процессах из-за их способности взаимодействовать со многими различными белками, включая взаимодействия друг с другом. Их отдельные сайты пальмитоилирования позволяют им организовываться на мембране в микродомены, обогащенные тетраспанином (ТЕМ).[11][8][10] Считается, что эти ПЭМ играют роль во многих клеточных процессах, включая экзосома биогенез.[12] CD9 обычно используется в качестве маркера экзосом, поскольку он содержится на их поверхности.[11][10][13][14]

Однако в некоторых случаях CD9 играет большую роль в способности экзосом быть более или менее патогенными. При ВИЧ-1 инфекции экзосомы способны усиливать проникновение ВИЧ-1 через тетраспанин CD9 и CD81.[15] Однако экспрессия CD9 на клеточной мембране, по-видимому, снижает проникновение вируса ВИЧ-1.[16][17]

CD9 играет разнообразную роль в клеточных процессах, поскольку также было показано, что он запускает активацию и агрегацию тромбоцитов.[18] Он образует комплекс alphaIIbbeta3-CD9-CD63 на поверхности тромбоцитов, который напрямую взаимодействует с другими клетками, такими как нейтрофилы, которые могут способствовать иммунному ответу.[11][19] Кроме того, белок, по-видимому, способствует слиянию мышечных клеток и поддерживает поддержание мышечной трубки.[20][21] Кроме того, он играет ключевую роль в слиянии яйцеклетки и сперматозоидов во время оплодотворения млекопитающих.[9] В то время как ооциты овулируют, ооциты с дефицитом CD9 не сливаются должным образом со спермой при оплодотворении.[22] CD9 находится в микровиллярной мембране ооцитов и, по-видимому, также участвует в поддержании нормальной формы ооцита. микроворсинки.[23]

CD9 также может модулировать клеточную адгезию[24] и миграция.[25][26] Эта функция делает CD9 интересным при изучении рака и метастазов рака. Однако похоже, что CD9 играет разную роль в разных типах рака. Исследования показали, что уровни экспрессии CD9 имеют обратную корреляцию с метастатическим потенциалом или выживаемостью пациентов. Было показано, что сверхэкспрессия CD9 снижает метастазирование при некоторых типах меланомы, карциномы груди, легких, поджелудочной железы и толстой кишки.[27][28][29][30][31] Однако в других исследованиях было показано, что CD9 увеличивает миграцию или сильно экспрессируется при метастатическом раке в различных клеточных линиях, таких как рак легких,[25] рак желудка скиррозного типа,[26] гепатоцеллюлярная карцинома,[32] острый лимфобластный лейкоз,[33] и рак груди. Предполагаемый на основе рака CD9 может быть супрессором или промотором опухоли. [34] Также было высказано предположение, что CD9 влияет на способность раковых клеток развивать химиорезистентность.

Кроме того, было показано, что CD9 блокирует адгезию Золотистый стафилококк к ранам. Адгезия необходима для инфицирования раны.[35] Это говорит о том, что CD9 можно использовать для лечения кожных инфекций Золотистый стафилококк.

Взаимодействия

CD9 был показан взаимодействовать с:

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000010278 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск ансамбля 89: ENSMUSG00000030342 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ а б c Андреу З, Яньес-Мо М (2014). «Тетраспанины в образовании и функционировании внеклеточных пузырьков». Границы иммунологии. 5: 442. Дои:10.3389 / fimmu.2014.00442. ЧВК 4165315. PMID 25278937.
  6. ^ «Молекула CD9 CD9 [Homo sapiens (человек)] - Ген - NCBI». www.ncbi.nlm.nih.gov. Получено 2019-12-04.
  7. ^ «Ген CD9 - GeneCards | Белок CD9 | Антитело к CD9». www.genecards.org. Получено 2019-12-04.
  8. ^ а б Яньес-Мо М., Баррейро О., Гордон-Алонсо М., Сала-Вальдес М., Санчес-Мадрид Ф. (сентябрь 2009 г.). «Микродомены, обогащенные тетраспанином: функциональная единица плазматических мембран клеток». Тенденции в клеточной биологии. 19 (9): 434–46. Дои:10.1016 / j.tcb.2009.06.004. PMID 19709882.
  9. ^ а б Ян XH, Коваленко О.В., Колесникова Т.В., Андзельм М.М., Рубинштейн Э., Стромингер Ю.Л., Хемлер М.Э. (май 2006 г.). «Противоположные эффекты белков EWI, интегринов и пальмитоилирования белков на организацию CD9 на клеточной поверхности». Журнал биологической химии. 281 (18): 12976–85. Дои:10.1074 / jbc.M510617200. PMID 16537545.
  10. ^ а б c Hemler ME (октябрь 2005 г.). «Функции тетраспанина и ассоциированные микродомены». Обзоры природы. Молекулярная клеточная биология. 6 (10): 801–11. Дои:10.1038 / nrm1736. PMID 16314869. S2CID 5906694.
  11. ^ а б c d Исраэльс С.Дж., Макмиллан-Уорд Э.М., Истон Дж., Робертсон С., Макникол А. (январь 2001 г.). «CD63 связывается с комплексом интегрин альфаIIb бета3-CD9 на поверхности активированных тромбоцитов». Тромбоз и гемостаз. 85 (1): 134–41. Дои:10.1055 / с-0037-1612916. PMID 11204565.
  12. ^ Перес-Эрнандес Д., Гутьеррес-Васкес С., Хорхе I, Лопес-Мартин С., Урса А., Санчес-Мадрид Ф. и др. (Апрель 2013). «Внутриклеточный интерактом микродоменов, обогащенных тетраспанином, обнаруживает их функцию в качестве механизмов сортировки по отношению к экзосомам». Журнал биологической химии. 288 (17): 11649–61. Дои:10.1074 / jbc.M112.445304. ЧВК 3636856. PMID 23463506.
  13. ^ Лай Р.К., Арслан Ф., Ли М.М., Сзе Н.С., Чу А., Чен Т.С. и др. (Май 2010 г.). «Экзосома, секретируемая МСК, снижает ишемию миокарда / реперфузионное повреждение». Исследования стволовых клеток. 4 (3): 214–22. Дои:10.1016 / j.scr.2009.12.003. PMID 20138817.
  14. ^ Сумиёси Н., Ишитоби Х., Мияки С., Миядо К., Адачи Н., Очи М. (октябрь 2016 г.). «Роль тетраспанина CD9 в остеоартрите с использованием трех различных моделей мышей». Биомедицинские исследования. 37 (5): 283–291. Дои:10.2220 / биомедрес.37.283. PMID 27784871.
  15. ^ Симс Б., Фэрроу А.Л., Уильямс С.Д., Бансал А., Крендельччиков А., Мэтьюз К.Л. (июнь 2018 г.). «Блокировка тетраспанина снижает опосредованное экзосомами проникновение ВИЧ-1». Архив вирусологии. 163 (6): 1683–1689. Дои:10.1007 / s00705-018-3737-6. ЧВК 5958159. PMID 29429034.
  16. ^ Гордон-Алонсо М., Яньес-Мо М., Баррейро О, Альварес С., Муньос-Фернандес М.А., Валенсуэла-Фернандес А., Санчес-Мадрид Ф (октябрь 2006 г.). «Тетраспанины CD9 и CD81 модулируют слияние мембран, индуцированное ВИЧ-1». Журнал иммунологии. 177 (8): 5129–37. Дои:10.4049 / jimmunol.177.8.5129. PMID 17015697.
  17. ^ Тали М (2009). «Роль тетраспанинов в репликации ВИЧ-1». Взаимодействие ВИЧ с белками клетки-хозяина. Актуальные темы микробиологии и иммунологии. 339. Springer Berlin Heidelberg. С. 85–102. Дои:10.1007/978-3-642-02175-6_5. ISBN 978-3-642-02174-9. ЧВК 4067973. PMID 20012525.
  18. ^ Рубинштейн Э, Биллард М., Плезанс С., Пренан М., Буше С. (сентябрь 1993 г.). «Молекулярное клонирование мышиного эквивалента антигена CD9». Исследование тромбоза. 71 (5): 377–83. Дои:10.1016 / 0049-3848 (93) 90162-ч. PMID 8236164.
  19. ^ Юн С.Х., Сим Э.Х., Го Р.Й., Пак Джи, Хан Джи (2016). «Активация тромбоцитов: механизмы и потенциальные биомаркеры». BioMed Research International. 2016: 9060143. Дои:10.1155/2016/9060143. ЧВК 4925965. PMID 27403440.
  20. ^ Тачибана I, Хемлер М.Э. (август 1999 г.). «Роль трансмембранных белков суперсемейства 4 (TM4SF) CD9 и CD81 в слиянии мышечных клеток и поддержании мышечной трубки». Журнал клеточной биологии. 146 (4): 893–904. Дои:10.1083 / jcb.146.4.893. ЧВК 2156130. PMID 10459022.
  21. ^ Чаррин С., Латиль М., Соаве С., Полесская А., Кретьен Ф., Буше С., Рубинштейн Э (2013). «Нормальная регенерация мышц требует жесткого контроля слияния мышечных клеток тетраспанинами CD9 и CD81». Nature Communications. 4: 1674. Bibcode:2013 НатКо ... 4.1674C. Дои:10.1038 / ncomms2675. PMID 23575678.
  22. ^ Ле Наур Ф, Рубинштейн Э, Жасмин С, Пренан М, Буше С (январь 2000 г.). «Сильно сниженная фертильность самок у мышей с дефицитом CD9». Наука. 287 (5451): 319–21. Bibcode:2000Sci ... 287..319L. Дои:10.1126 / science.287.5451.319. PMID 10634790.
  23. ^ Runge KE, Evans JE, He ZY, Gupta S, McDonald KL, Stahlberg H и др. (Апрель 2007 г.). «Ооцит CD9 обогащен микровиллярной мембраной и необходим для нормальной формы и распределения микровилл». Биология развития. 304 (1): 317–25. Дои:10.1016 / j.ydbio.2006.12.041. PMID 17239847.
  24. ^ Мачадо-Пинеда Ю., Карденс Б., Рейес Р., Лопес-Мартин С., Торибио В., Санчес-Органеро П. и др. (2018). «CD9 контролирует опосредованную интегрином α5β1 клеточную адгезию путем модуляции его ассоциации с металлопротеиназой ADAM17». Границы иммунологии. 9: 2474. Дои:10.3389 / fimmu.2018.02474. ЧВК 6230984. PMID 30455686.
  25. ^ а б Blake DJ, Martiszus JD, Lone TH, Fenster SD (ноябрь 2018 г.). «Удаление рецептора CD9 в клетках рака легких человека с использованием CRISPR / Cas изменяет миграцию к хемоаттрактантам, включая IL-16». Цитокин. 111: 567–570. Дои:10.1016 / j.cyto.2018.05.038. PMID 29884309. S2CID 46997236.
  26. ^ а б Мики Ю., Яширо М., Окуно Т., Китайма К., Масуда Г., Хиракава К., Охира М. (март 2018 г.). «CD9-положительные экзосомы из связанных с раком фибробластов стимулируют способность к миграции клеток рака желудка скиррозного типа». Британский журнал рака. 118 (6): 867–877. Дои:10.1038 / bjc.2017.487. ЧВК 5886122. PMID 29438363.
  27. ^ Мимори К., Мори М., Сираиси Т., Танака С., Харагути М., Уэо Х. и др. (Март 1998 г.). «Экспрессия мРНК орнитиндекарбоксилазы и мРНК c-myc в опухолях груди». Международный журнал онкологии. 12 (3): 597–601. Дои:10.3892 / ijo.12.3.597. PMID 9472098.
  28. ^ Хигасияма М., Таки Т., Иеки Ю., Адачи М., Хуанг С.Л., Ко Т. и др. (Декабрь 1995 г.). «Снижение экспрессии гена связанного с подвижностью белка-1 (MRP-1 / CD9) как фактор плохого прогноза при немелкоклеточном раке легкого». Исследования рака. 55 (24): 6040–4. Дои:10.1016/0169-5002(96)87780-4. PMID 8521390.
  29. ^ Икеяма С., Кояма М., Ямаоко М., Сасада Р., Мияке М. (май 1993 г.). «Подавление подвижности клеток и метастазирования путем трансфекции ДНК белка, связанного с подвижностью человека (MRP-1 / CD9)». Журнал экспериментальной медицины. 177 (5): 1231–7. Дои:10.1084 / jem.177.5.1231. ЧВК 2191011. PMID 8478605.
  30. ^ Шо М., Адачи М., Таки Т., Хашида Х., Кониси Т., Хуанг С.Л. и др. (Октябрь 1998 г.). «Трансмембранное суперсемейство 4 как прогностический фактор рака поджелудочной железы». Международный журнал рака. 79 (5): 509–16. Дои:10.1002 / (sici) 1097-0215 ​​(19981023) 79: 5 <509 :: aid-ijc11> 3.0.co; 2-x. PMID 9761121.
  31. ^ Ovalle S, Gutiérrez-López MD, Olmo N, Turnay J, Lizarbe MA, Majano P, et al. (Ноябрь 2007 г.). «Тетраспанин CD9 ингибирует пролиферацию и онкогенность клеток карциномы толстой кишки человека». Международный журнал рака. 121 (10): 2140–52. Дои:10.1002 / ijc.22902. PMID 17582603. S2CID 22410504.
  32. ^ Линь Цюй, Пэн С., Ян И (июль 2018 г.). «Ингибирование экспрессии CD9 снижает метастатическую способность клеточной линии гепатоцеллюлярной карциномы человека MHCC97-H». Международный журнал онкологии. 53 (1): 266–274. Дои:10.3892 / ijo.2018.4381. PMID 29749468.
  33. ^ Лян П., Мяо М., Лю З., Ван Х., Цзян В., Ма С. и др. (2018). «Экспрессия CD9 указывает на плохой исход острого лимфобластного лейкоза». Биомаркеры рака. 21 (4): 781–786. Дои:10.3233 / CBM-170422. PMID 29286918.
  34. ^ Zöller M (январь 2009 г.). «Тетраспанины: толкают и притягивают, подавляя и способствуя метастазированию». Обзоры природы. Рак. 9 (1): 40–55. Дои:10.1038 / nrc2543. PMID 19078974. S2CID 32065330.
  35. ^ Вентресс Дж. К., Партридж Л. Дж., Рид Р. К., Козенс Д., МакНил С., Монах П. Н. (2016-07-28). «Пептиды из тетраспанина CD9 являются мощными ингибиторами прикрепления золотистого стафилококка к кератиноцитам». PLOS ONE. 11 (7): e0160387. Bibcode:2016PLoSO..1160387V. Дои:10.1371 / journal.pone.0160387. ЧВК 4965146. PMID 27467693.
  36. ^ Анзай Н., Ли Й., Юн Б.С., Фукуда С., Ким Ю.Дж., Мантел С. и др. (Июнь 2002 г.). «C-kit, связанный с трансмембранными 4 белками суперсемейства, составляет функционально отличную субъединицу в гематопоэтических предшественниках человека». Кровь. 99 (12): 4413–21. Дои:10.1182 / blood.v99.12.4413. PMID 12036870.
  37. ^ а б Рэдфорд К.Дж., Торн Р.Ф., Херси П. (май 1996 г.). «CD63 ассоциируется с трансмембранными 4 членами суперсемейства, CD9 и CD81, и с интегринами бета 1 в меланоме человека». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 222 (1): 13–8. Дои:10.1006 / bbrc.1996.0690. PMID 8630057.
  38. ^ Mazzocca A, Carloni V, Sciammetta S, Cordella C, Pantaleo P, Caldini A и др. (Сентябрь 2002 г.). «Экспрессия белков трансмембранного суперсемейства 4 (TM4SF) и их роль в подвижности звездчатых клеток печени и миграции при заживлении ран». Журнал гепатологии. 37 (3): 322–30. Дои:10.1016 / s0168-8278 (02) 00175-7. PMID 12175627.
  39. ^ Lozahic S, Christiansen D, Manié S, Gerlier D, Billard M, Boucheix C, Rubinstein E (март 2000). «CD46 (мембранный кофакторный белок) связывается с множеством интегринов бета1 и тетраспанами». Европейский журнал иммунологии. 30 (3): 900–7. Дои:10.1002 / 1521-4141 (200003) 30: 3 <900 :: AID-IMMU900> 3.0.CO; 2-X. PMID 10741407.
  40. ^ Парк К.Р., Иноуэ Т., Уэда М., Хирано Т., Хигучи Т., Маеда М. и др. (Март 2000 г.). «CD9 экспрессируется на эпителиальных клетках эндометрия человека в ассоциации с интегринами альфа (6), альфа (3) и бета (1)». Молекулярная репродукция человека. 6 (3): 252–7. Дои:10,1093 / моль · ч / 6.3.252. PMID 10694273.
  41. ^ Хирано Т., Хигучи Т., Уэда М., Иноуэ Т., Катаока Н., Маеда М. и др. (Февраль 1999 г.). «CD9 экспрессируется во вневорсинчатых трофобластах вместе с интегрином альфа3 и интегрином альфа5». Молекулярная репродукция человека. 5 (2): 162–7. Дои:10.1093 / моль / ч / 5.2.162. PMID 10065872.
  42. ^ Хорват Г., Серру В., Клей Д., Биллард М., Буше С., Рубинштейн Е. (ноябрь 1998 г.). «CD19 связан с интегрином-ассоциированными тетраспанами CD9, CD81 и CD82». Журнал биологической химии. 273 (46): 30537–43. Дои:10.1074 / jbc.273.46.30537. PMID 9804823.
  43. ^ Charrin S, Le Naour F, Oualid M, Billard M, Faure G, Hanash SM и др. (Апрель 2001 г.). «Главный молекулярный партнер CD9 и CD81. Идентификация и характеристика комплексов». Журнал биологической химии. 276 (17): 14329–37. Дои:10.1074 / jbc.M011297200. PMID 11278880.
  44. ^ Стипп К.С., Орлики Д., Хемлер М.Э. (февраль 2001 г.). «FPRP, основной, высокостехиометрический, высокоспецифичный белок, ассоциированный с CD81 и CD9». Журнал биологической химии. 276 (7): 4853–62. Дои:10.1074 / jbc.M009859200. PMID 11087758.
  45. ^ Тачибана И., Бодорова Дж., Бердичевский Ф., Зуттер М.М., Хемлер М.Э. (ноябрь 1997 г.). «NAG-2, новый белок суперсемейства трансмембран-4 (TM4SF), который образует комплекс с интегринами и другими белками TM4SF». Журнал биологической химии. 272 (46): 29181–9. Дои:10.1074 / jbc.272.46.29181. PMID 9360996.
  46. ^ Gutiérrez-López MD, Gilsanz A, Yáñez-Mó M, Ovalle S, Lafuente EM, Domínguez C, et al. (Октябрь 2011 г.). «Шеддазная активность ADAM17 / TACE регулируется тетраспанином CD9». Клеточные и молекулярные науки о жизни. 68 (19): 3275–92. Дои:10.1007 / s00018-011-0639-0. PMID 21365281. S2CID 23682577.
  47. ^ Густафсон-Вагнер Э, Stipp CS (2013). «Тетраспаниновый комплекс CD9 / CD81 и тетраспанин CD151 регулируют зависимое от интегрина α3β1 поведение опухолевых клеток посредством перекрывающихся, но различных механизмов». PLOS ONE. 8 (4): e61834. Bibcode:2013PLoSO ... 861834G. Дои:10.1371 / journal.pone.0061834. ЧВК 3629153. PMID 23613949.

дальнейшее чтение

  • Хорейси В., Влчек С. (август 1991 г.). «Новое структурно отличное семейство гликопротеинов на поверхности лейкоцитов, включая CD9, CD37, CD53 и CD63». Письма FEBS. 288 (1–2): 1–4. Дои:10.1016 / 0014-5793 (91) 80988-Ф. PMID 1879540. S2CID 26316623.
  • Бердичевский Ф (декабрь 2001 г.). «Комплексы тетраспанинов с интегринами: больше, чем кажется на первый взгляд». Журнал клеточной науки. 114 (Pt 23): 4143–51. PMID 11739647.
  • Ниномия Х., Симс П.Дж. (июль 1992 г.). «Человеческий регуляторный белок комплемента CD59 связывается с альфа-цепью С8 и с доменом« b »С9». Журнал биологической химии. 267 (19): 13675–80. PMID 1377690.
  • Мияке М., Кояма М., Сено М., Икеама С. (декабрь 1991 г.). «Идентификация белка, связанного с подвижностью (MRP-1), распознаваемого моноклональным антителом M31-15, который ингибирует подвижность клеток». Журнал экспериментальной медицины. 174 (6): 1347–54. Дои:10.1084 / jem.174.6.1347. ЧВК 2119050. PMID 1720807.
  • Буше С., Бенуа П., Фраше П., Биллард М., Уортингтон Р. Э., Ганьон Дж., Узан Г. (январь 1991 г.). «Молекулярное клонирование антигена CD9. Новое семейство белков клеточной поверхности». Журнал биологической химии. 266 (1): 117–22. PMID 1840589.
  • Ивамото Р., Сено Х., Окада Ю., Учида Т., Мекада Е. (октябрь 1991 г.). «Антитело, которое ингибирует связывание дифтерийного токсина с клетками, выявило ассоциацию мембранного белка массой 27 кДа с рецептором дифтерийного токсина». Журнал биологической химии. 266 (30): 20463–9. PMID 1939101.
  • Бенуа П., Гросс М.С., Фраше П., Фрезаль Дж., Узан Дж., Буше С., Нгуен В.К. (январь 1991 г.). «Присвоение человеческого гена CD9 хромосоме 12 (область P13) с использованием ДНК-зондов человека». Генетика человека. 86 (3): 268–72. Дои:10.1007 / bf00202407. PMID 1997380. S2CID 27178985.
  • Ланза Ф., Вольф Д., Фокс С. Ф., Киффер Н., Сейер Дж. М., Фрид В. А. и др. (Июнь 1991 г.). «Клонирование кДНК и экспрессия тромбоцитов p24 / CD9. Доказательства нового семейства множественных мембранных белков». Журнал биологической химии. 266 (16): 10638–45. PMID 2037603.
  • Хигасихара М., Такахата К., Ятоми Ю., Накахара К., Курокава К. (май 1990 г.). «Очистка и частичная характеристика антигена CD9 тромбоцитов человека». Письма FEBS. 264 (2): 270–4. Дои:10.1016 / 0014-5793 (90) 80265-К. PMID 2358073. S2CID 42129059.
  • Masellis-Smith A, Shaw AR (март 1994). «CD9-регулируемая адгезия. Моноклональные антитела против CD9 индуцируют адгезию пре-B-клеток к фибробластам костного мозга посредством распознавания de novo фибронектина». Журнал иммунологии. 152 (6): 2768–77. PMID 7511626.
  • Чалупни, Нью-Джерси, Каннер С.Б., Шивен Г.Л., Ви С.Ф., Гиллиланд Л.К., Аруффо А., Ледбеттер Дж. А. (июль 1993 г.). «Фосфорилирование CD19 тирозином в пре-B и зрелых B-клетках». Журнал EMBO. 12 (7): 2691–6. Дои:10.1002 / j.1460-2075.1993.tb05930.x. ЧВК 413517. PMID 7687539.
  • Рубинштейн Э., Бенуа П., Биллард М., Плезанс С., Пренан М., Узан Г., Буше С. (апрель 1993 г.). «Организация человеческого гена CD9». Геномика. 16 (1): 132–8. Дои:10.1006 / geno.1993.1150. PMID 8486348.
  • Schmidt C, Künemund V, Wintergerst ES, Schmitz B, Schachner M (январь 1996). «CD9 мозга мыши вовлечен в рост нейритов и миграцию клеток in vitro и связан с интегрином альфа 6 / бета 1 и молекулой нервной адгезии L1». Журнал неврологических исследований. 43 (1): 12–31. Дои:10.1002 / младший 490430103. PMID 8838570. S2CID 84774340.
  • Sincock PM, Mayrhofer G, Ashman LK (апрель 1997 г.). «Локализация трансмембранного 4 члена суперсемейства (TM4SF) PETA-3 (CD151) в нормальных тканях человека: сравнение с интегрином CD9, CD63 и alpha5beta1». Журнал гистохимии и цитохимии. 45 (4): 515–25. Дои:10.1177/002215549704500404. PMID 9111230.
  • Рубинштейн E, Poindessous-Jazat V, Le Naour F, Billard M, Boucheix C (август 1997). «CD9, но не другие тетраспаны, связываются с предшественником интегрина бета1». Европейский журнал иммунологии. 27 (8): 1919–27. Дои:10.1002 / eji.1830270815. PMID 9295027.
  • Cho, J.H., Kim, E., Son, Y. et al. (2020). CD9 вызывает клеточное старение и усугубляет образование атеросклеротических бляшек. Гибель клеток и дифференциация https://doi.org/10.1038/s41418-020-0537-9

внешняя ссылка