WikiDer > Митоген-активированная протеинкиназа 9

Mitogen-activated protein kinase 9
MAPK9
Белок MAPK9 PDB 3E7O.png
Доступные конструкции
PDBПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыMAPK9, JNK-55, JNK2, JNK2A, JNK2ALPHA, JNK2B, JNK2BETA, PRKM9, SAPK, SAPK1a, p54a, p54aSAPK, митоген-активированная протеинкиназа 9
Внешние идентификаторыOMIM: 602896 MGI: 1346862 ГомолоГен: 55685 Генные карты: MAPK9
Расположение гена (человек)
Хромосома 5 (человек)
Chr.Хромосома 5 (человек)[1]
Хромосома 5 (человек)
Геномное расположение MAPK9
Геномное расположение MAPK9
Группа5q35.3Начинать180,233,143 бп[1]
Конец180,292,099 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE MAPK9 203218 в формате fs.png

PBB GE MAPK9 210570 x в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

5601

26420

Ансамбль

ENSG00000050748

ENSMUSG00000020366

UniProt

P45984

Q9WTU6

RefSeq (мРНК)

NM_001163671
NM_001163672
NM_016961
NM_207692

RefSeq (белок)

NP_001157143
NP_001157144
NP_058657
NP_997575

Расположение (UCSC)Chr 5: 180.23 - 180.29 МбChr 11: 49,85 - 49,89 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Митоген-активированная протеинкиназа 9 является фермент что у людей кодируется MAPK9 ген.[5]

Функция

Белок, кодируемый этим геном, является членом семейства киназ MAP. Киназы MAP действуют как точка интеграции для множества биохимических сигналов и вовлечены в широкий спектр клеточных процессов, таких как пролиферация, дифференцировка, регуляция транскрипции и развитие. Эта киназа нацелена на специфические факторы транскрипции и, таким образом, опосредует немедленную раннюю экспрессию генов в ответ на различные клеточные стимулы. Он наиболее тесно связан с MAPK8, оба из которых участвуют в апоптозе, индуцированном УФ-излучением, который, как считается, связан с опосредованным цитохромом с путем гибели клеток. Этот ген и MAPK8 также известны как N-концевые киназы c-Jun. Эта киназа блокирует убиквитинирование опухолевого супрессора р53 и, таким образом, увеличивает стабильность р53 в нестрессированных клетках. Исследования аналога этого гена у мышей предполагают ключевую роль в дифференцировке Т-клеток. Сообщалось о четырех альтернативно сплайсированных вариантах транскриптов, кодирующих разные изоформы.[6]

Взаимодействия

Было показано, что митоген-активированная протеинкиназа 9 взаимодействовать с:

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000050748 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000020366 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:». Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ Каллунки Т., Су Б., Цигельный И., Слюсс Х. К., Дерихард Б., Мур Дж., Дэвис Р., Карин М. (декабрь 1994 г.). «JNK2 содержит определяющую специфичность область, ответственную за эффективное связывание и фосфорилирование c-Jun». Гены и развитие. 8 (24): 2996–3007. Дои:10.1101 / gad.8.24.2996. PMID 8001819.
  6. ^ «Ген Entrez: митоген-активированная протеинкиназа 9 MAPK9».
  7. ^ Салим А., Датта Р., Юань З.М., Харбанда С., Куфе Д. (декабрь 1995 г.). «Вовлечение стресс-активированной протеинкиназы в клеточный ответ на 1-бета-D-арабинофуранозилцитозин и другие агенты, повреждающие ДНК». Рост и дифференциация клеток. 6 (12): 1651–8. PMID 9019171.
  8. ^ Харбанда С., Салим А., Шафман Т., Эмото Ю., Танежа Н., Рубин Е., Вайксельбаум Р., Вудгетт Дж., Авруч Дж., Кириакис Дж. (Август 1995 г.). «Ионизирующее излучение стимулирует Grb2-опосредованную ассоциацию стресс-активируемой протеинкиназы с фосфатидилинозитол-3-киназой». Журнал биологической химии. 270 (32): 18871–4. Дои:10.1074 / jbc.270.32.18871. PMID 7642542.
  9. ^ а б Ясуда Дж., Уитмарш А.Дж., Кавана Дж., Шарма М., Дэвис Р.Дж. (октябрь 1999 г.). «Группа JIP митоген-активированных белков каркаса протеинкиназы». Молекулярная и клеточная биология. 19 (10): 7245–54. Дои:10.1128 / mcb.19.10.7245. ЧВК 84717. PMID 10490659.
  10. ^ Уитмарш А.Дж., Кавана Дж., Турнье С., Ясуда Дж., Дэвис Р.Дж. (сентябрь 1998 г.). «Каркасный комплекс млекопитающих, который избирательно опосредует активацию киназы MAP». Наука. 281 (5383): 1671–4. Bibcode:1998Sci ... 281.1671W. Дои:10.1126 / science.281.5383.1671. PMID 9733513.
  11. ^ Ито М., Йошиока К., Акечи М., Ямасита С., Такамацу Н., Сугияма К., Хиби М., Накабеппу И., Шиба Т., Ямамото К.И. (ноябрь 1999 г.). «JSAP1, новый белок, связывающий N-концевую протеинкиназу jun (JNK), который функционирует как каркасный фактор в пути передачи сигналов JNK». Молекулярная и клеточная биология. 19 (11): 7539–48. Дои:10.1128 / mcb.19.11.7539. ЧВК 84763. PMID 10523642.
  12. ^ Келкар Н., Гупта С., Диккенс М., Дэвис Р. Дж. (Февраль 2000 г.). «Взаимодействие сигнального модуля митоген-активированной протеинкиназы с нейрональным белком JIP3». Молекулярная и клеточная биология. 20 (3): 1030–43. Дои:10.1128 / mcb.20.3.1030-1043.2000. ЧВК 85220. PMID 10629060.
  13. ^ Ху М.К., Цю В.Р., Ван Ю.П. (ноябрь 1997 г.). «JNK1, JNK2 и JNK3 представляют собой N-концевые сериновые 34 киназы p53». Онкоген. 15 (19): 2277–87. Дои:10.1038 / sj.onc.1201401. PMID 9393873.
  14. ^ Лин Ю., Хохлатчев А., Фигейс Д., Авруч Дж. (Декабрь 2002 г.). «Связанный со смертью белок 4 связывает MST1 и усиливает апоптоз, индуцированный MST1». Журнал биологической химии. 277 (50): 47991–8001. Дои:10.1074 / jbc.M202630200. PMID 12384512.
  15. ^ Маэкава М., Нисида Э., Тануэ Т. (октябрь 2002 г.). «Идентификация антипролиферативного белка Tob в качестве субстрата MAPK». Журнал биологической химии. 277 (40): 37783–7. Дои:10.1074 / jbc.M204506200. PMID 12151396.

дальнейшее чтение

  • Лин А (2006). «Путь передачи сигналов JNK (отдел молекулярной биологии)». Landes Bioscience. 1: 1–97. ISBN 978-1587061202.
  • Дэвис Р.Дж. (2000). «Передача сигнала группой JNK киназ MAP». Клетка. 103 (2): 239–52. Дои:10.1016 / S0092-8674 (00) 00116-1. PMID 11057897. S2CID 343677.
  • Лю Дж, Линь А (2007). «Подключение сигнальной схемы клетки с помощью перекрестных помех NF-kappa B и JNK1 и их применение при заболеваниях человека». Онкоген. 26 (22): 3267–78. Дои:10.1038 / sj.onc.1210417. PMID 17496921. S2CID 28428831.

внешняя ссылка

Эта статья включает текст из Национальная медицинская библиотека США, который находится в всеобщее достояние.