WikiDer > Болезнь Крона - Википедия

Crohns disease - Wikipedia
«Крон» перенаправляется сюда. Не следует путать с Croan или же Крона.

болезнь Крона
Другие именаБолезнь Крона, синдром Крона, гранулематозный энтерит, регионарный энтерит, болезнь Леснёвского-Крона
Болезнь Крона против язвенного колита.svg
Три наиболее распространенных участка поражения кишечника при болезни Крона
СпециальностьГастроэнтерология
СимптомыБоль в животе, понос (может быть кровавым), высокая температура, потеря веса[1]
ОсложненияАнемия, кожная сыпь, артрит, рак кишечника[1]
Обычное началоОт 20 до 30[2]
ПродолжительностьДолгосрочный[1]
Факторы рискаКурение табака[3]
Диагностический методБиопсия, медицинская визуализация[1]
Дифференциальная диагностикаСиндром раздраженного кишечника, глютеновая болезнь, Болезнь Бехчета, нестероидный противовоспалительный препарат энтеропатия, кишечная туберкулез[1][4]
МедикаментКортикостероиды, метотрексат[1]
ПрогнозНормальный продолжительность жизни[1]
Частота3,2 на 1000 (развитые страны)[5]

болезнь Крона это тип воспалительное заболевание кишечника (ВБК), которые могут повлиять на любой сегмент желудочно-кишечный тракт от рот к анус.[2] Симптомы часто включают: боль в животе, понос (который может быть кровавым при сильном воспалении), высокая температура, вздутие живота, и потеря веса.[1][2]

Другие осложнения вне желудочно-кишечного тракта могут включать: анемия, кожная сыпь, артрит, воспаление глаза, и усталость.[1] Кожные высыпания могут быть вызваны инфекциями, а также гангренозная пиодермия или же узловатая эритема.[1] Непроходимость кишечника может возникнуть как осложнение хронического воспаления, и люди с этим заболеванием подвергаются большему риску рак толстой кишки и рак тонкой кишки.[1]

Хотя точные причины болезни Крона неизвестны, считается, что она вызвана сочетанием факторов окружающей среды, невосприимчивыйи бактериальные факторы у генетически предрасположенных лиц.[6][7][8][2] Это приводит к хроническое воспалительное заболевание, в котором тело иммунная система защищает желудочно-кишечный тракт, возможно, направляя микробный антигены.[7][9] Хотя болезнь Крона является заболеванием, связанным с иммунной системой, она не кажется аутоиммунное заболевание (в том, что иммунная система не запускается самим организмом).[10] Точная основная иммунная проблема не ясна; однако это может быть иммунодефицит государственный.[9][11][12]

Около половины общего риска связано с генетикой, более 70 гены были признаны причастными.[1][13] У курильщиков табака в два раза больше шансов заболеть болезнью Крона, чем у некурящих.[3] Это также часто начинается после гастроэнтерит.[1] Диагноз ставится на основании ряда выводов, в том числе: биопсия и появление кишечник стена, медицинская визуализация, и описание болезни.[1] Другие условия, которые могут проявляться аналогичным образом, включают: синдром раздраженного кишечника и Болезнь Бехчета.[1]

Нет лекарства или же хирургические процедуры которые могут вылечить болезнь Крона.[1][2] Варианты лечения предназначены для облегчения симптомов, поддержания ремиссия, и предотвратить рецидив.[1] У недавно диагностированных кортикостероид может использоваться в течение короткого периода времени для быстрого улучшения симптомов вместе с другими лекарствами, такими как метотрексат или тиопурин используется для предотвращения повторения.[1] Бросить курить рекомендуется людям с болезнью Крона.[1] Каждый пятый человек с этим заболеванием попадает в больницу каждый год, и половине из них потребуется хирургическая операция по поводу болезни в какой-то момент в течение десятилетнего периода.[1] Хотя хирургическое вмешательство следует использовать как можно реже, необходимо устранить некоторые абсцессы, определенные кишечные непроходимости и рак.[1] Проверка на рак кишечника через колоноскопия рекомендуется каждые несколько лет, начиная с восьми лет после начала заболевания.[1]

Болезнь Крона поражает около 3,2 на 1000 человек в Европа и Северная Америка.[5] Реже встречается в Азии и Африке.[14][15] Исторически это было более распространено в разработанный мир.[16] Однако ставки росли, особенно в Развивающийся мир, с 1970-х гг.[15][16] Воспалительные заболевания кишечника привели к смерти 47 400 человек в 2015 году,[17] и люди с болезнью Крона имеют немного сниженный продолжительность жизни.[1] Обычно это начинается в подростковом и двадцатилетнем возрасте, хотя может возникнуть в любом возрасте.[1][2][18] Мужчины и женщины страдают одинаково.[2] Заболевание было названо в честь гастроэнтеролог Беррилл Бернард Крон, который в 1932 году вместе с двумя коллегами по Больница Mount Sinai в Нью-Йорке, описал серию пациентов с воспалением терминальная подвздошная кишка из тонкий кишечник, область, наиболее часто поражаемая болезнью.[19]

Признаки и симптомы

Признаки и симптомы
болезнь КронаЯзвенный колит
ДефекацияЧасто каша-подобно,[20]
иногда стеаторея		Часто слизеподобный
и с кровью[20]
ТенезмыРеже[20]Чаще[20]
Высокая температураОбщий[20]Указывает на тяжелое заболевание[20]
СвищиОбщий[21]Редко
Потеря весаЧастоРеже

Желудочно-кишечный тракт

An афтозная язва на слизистой оболочке рот при болезни Крона.

Многие люди с болезнью Крона имеют симптомы за годы до постановки диагноза.[22] Обычно болезнь проявляется в подростковом и двадцатилетнем возрасте, но может произойти в любом возрасте.[18][1] Из-за неоднородности желудочно-кишечный болезни и глубины поражения тканей, начальные симптомы могут быть более незаметными, чем симптомы язвенный колит. Люди с болезнью Крона испытывают хронические повторяющиеся периоды обострений и ремиссия.[23]

Боль в животе является частым начальным симптомом болезни Крона,[2] особенно в правом нижнем углу живота.[24] Часто сопровождается понос, который может быть кровавым, а может и не быть. Воспаление в разных областях кишечного тракта может повлиять на качество кал. Илеит обычно приводит к образованию водянистых фекалий большого объема, а колит может привести к меньшему количеству кала с большей частотой. Консистенция кала может варьироваться от твердого до водянистого. В тяжелых случаях у человека может быть более 20 испражнения в день, и, возможно, потребуется просыпаться ночью для дефекации.[1][25][26][27] Видимое кровотечение с калом при болезни Крона встречается реже, чем при язвенном колите, но не является чем-то необычным.[1] Кровянистые выделения из кишечника обычно прерывистые и могут иметь ярко-красный или темно-красный цвет. При тяжелом колите Крона кровотечение может быть обильным.[25] Метеоризм, вздутие живота, и вздутие живота являются дополнительными симптомами и могут усилить дискомфорт в кишечнике.[25][28][29]

Симптомы, вызванные стеноз кишечника также распространены при болезни Крона. Боль в животе часто бывает наиболее сильной в областях кишечника с стенозы. Настойчивый рвота и тошнота может указывать на стеноз из непроходимость тонкого кишечника или заболевание желудка, привратник, или же двенадцатиперстная кишка.[25] Хотя ассоциация больше в контексте язвенный колит, Болезнь Крона также может быть связана с первичный склерозирующий холангит, вид воспаления желчные протоки.[30]

Перианальный дискомфорт также может быть заметным при болезни Крона. Зуд или боль вокруг анус может указывать на воспаление, свищи или же абсцесс вокруг анальной области[1] или же анальная трещина. Перианальный Метки на коже также распространены при болезни Крона и могут проявляться при наличии или отсутствии колоректальные полипы.[31] Недержание кала может сопровождать перианальную болезнь Крона.

Во рту могут возникать повторяющиеся язвы (афтозные язвы). Редко пищевод и желудок может быть вовлечен в болезнь Крона. Они могут вызывать симптомы, включая затруднение глотания (дисфагия), боль в верхней части живота и рвота.[32]

Системный

Как и многие другие хронические воспалительные заболевания, болезнь Крона может вызывать различные системные симптомы.[1] Среди детей, нарушение роста обычное дело. У многих детей впервые диагностируется болезнь Крона на основании неспособность поддерживать рост.[33] Как это может проявиться во время скачка роста в половое созревание, до 30% детей с болезнью Крона могут иметь задержку роста.[34] Также может присутствовать лихорадка, хотя температура выше 38,5 ° C (101,3 ° F) встречается редко, если нет такого осложнения, как абсцесс.[1] У пожилых людей болезнь Крона может проявляться в виде потери веса, обычно связанной с уменьшением потребления пищи, поскольку люди с кишечными симптомами болезни Крона часто чувствуют себя лучше, когда они не едят, и могут теряют аппетит.[33] Люди с обширным тонкий кишечник болезнь также может иметь нарушение всасывания из углеводы или же липиды, что может еще больше усугубить потерю веса.[35]

Внекишечный

Болезнь Крона может поражать многих системы органов за пределами желудочно-кишечный тракт.[36] Воспаление внутренней части глаза, известное как увеит, может вызвать помутнение зрения и боль в глазах, особенно при воздействии света (светобоязнь).[37] Воспаление может также поражать белую часть глаза (склера) или вышележащей соединительной ткани (эписклера), что вызывает состояния, называемые склерит и эписклерит, соответственно.[37] При отсутствии лечения увеит может привести к потере зрения.[36]

Болезнь Крона, поражающая подвздошная кишка может привести к повышенному риску камни в желчном пузыре. Это связано с уменьшением резорбция желчных кислот в подвздошной кишке, а желчь выводится с калом. В результате холестеринсоотношение / желчь увеличивается в желчный пузырь, что увеличивает риск образования камней в желчном пузыре.[37]

Болезнь Крона связана с типом ревматологическое заболевание известный как серонегативная спондилоартропатия.[37] Эта группа заболеваний характеризуется воспалением одного или нескольких суставы (артрит) или прикрепления мышц (энтезит).[37] Артрит при болезни Крона можно разделить на два типа. Первый тип поражает более крупные суставы, несущие нагрузку, такие как колено (наиболее часто), бедра, плечи, запястья или локти.[37] Второй тип симметрично включает пять и более мелких суставов кистей и стоп.[37] Артрит может также включать позвоночник, что приводит к анкилозирующий спондилоартрит если задействован весь позвоночник, или просто сакроилеит если бы только крестцово-подвздошный сустав впутан.[37] Симптомы артрита включают болезненные, теплые, опухшие, жесткие суставы и потерю подвижности или функции суставов.[38]

Единичное поражение узловатой эритемой

Болезнь Крона также может поражать кожу, кровь и эндокринная система. Узловатая эритема является наиболее распространенным типом кожных проблем, возникающих примерно у 8% людей с болезнью Крона, вызывая выпуклость нежного красного цвета. узелки обычно появляется на голени.[37][39][40] Узловатая эритема возникает из-за воспаления основного подкожная клетчатка, и характеризуется септальный панникулит.[39] Гангренозная пиодермия это менее распространенная проблема кожи, встречающаяся менее чем у 2%,[40] и обычно представляет собой болезненный узел с изъязвлениями.[39][36]

Болезнь Крона также увеличивает риск сгустки крови;[37] болезненная отечность голеней может быть признаком тромбоз глубоких вен, в то время как затрудненное дыхание может быть результатом легочная эмболия. Аутоиммунная гемолитическая анемия, состояние, в котором иммунная система атакует красные кровяные тельца, также чаще встречается при болезни Крона и может вызывать усталость, бледность и другие симптомы, характерные для анемия. Клубдеформация кончиков пальцев также может быть результатом болезни Крона. Наконец, болезнь Крона увеличивает риск остеопороз, или истончение костей.[37] Лица с остеопорозом подвергаются повышенному риску переломы костей.[41]

У людей с болезнью Крона может развиться анемия из-за: витамин B12, фолиевая кислота, недостаток железа, или из-за анемия хронического заболевания.[42][43] Наиболее распространенным является железодефицитная анемия[42] от хронического потеря крови, сниженное потребление пищи и стойкое воспаление, приводящее к увеличению гепсидин уровни, ограничивающие утюг всасывание в двенадцатиперстной кишке.[43] Поскольку болезнь Крона чаще всего поражает терминальная подвздошная кишка где витамин B12 /внутренний фактор комплекс всасывается, может наблюдаться дефицит B12.[43] Это особенно часто бывает после операции по удалению подвздошной кишки.[42] Вовлечение двенадцатиперстной кишки и тощая кишка может ухудшить усвоение многих других питательных веществ, включая фолиевая кислота. Люди с болезнью Крона часто также имеют проблемы с синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке, которые могут вызвать дефицит питательных микроэлементов.[44]

Болезнь Крона также может вызывать неврологический осложнения (по сообщениям, до 15%).[45] Наиболее распространенными из них являются припадки, Инсульт, миопатия, периферическая невропатия, Головная боль, и депрессия.[45]

Рот

Рецидивирующие афтозные язвы общие; однако неясно, связано ли это с болезнью Крона или просто потому, что они распространены среди населения в целом.[46] Другие признаки могут включать диффузный или узловой отек рта, появление булыжника внутри рта, гранулематозный язвы, или же вегетарианский пиостоматит.[47][48] Лекарства, которые обычно назначают для лечения CD, такие как противовоспалительные и сульфа-содержащие препараты, могут вызывать лихеноидные лекарственные реакции во рту.[47] Грибковые инфекции Такие как кандидоз также распространено, и люди имеют более высокий риск полости.[47] Признаки анемия такие как бледность и угловой хейлит или же глоссит также распространены.[47]

Осложнения

Осложнения
Крона
болезнь		Язвенный
колит
Дефицит питательных веществБолее высокий риск
Рак толстой кишки рисковатьНезначительныйЗначительный
Распространенность внекишечные осложнения[49][50][51]
Ирит/увеитСамки2.2%3.2%
Самцы1.3%0.9%
Первичный склерозирование
холангит		Самки0.3%1%
Самцы0.4%3%
Анкилозирующий
спондилит		Самки0.7%0.8%
Самцы2.7%1.5%
Пиодермия
гангреноз		Самки1.2%0.8%
Самцы1.3%0.7%
Узловатая эритемаСамки1.9%2%
Самцы0.6%0.7%

Болезнь Крона может привести к нескольким механическим осложнениям в кишечник, включая препятствие,[52] свищи,[53] и абсцессы.[54] Препятствие обычно возникает из-за стриктуры или же спайки что сужает просвет, блокируя прохождение кишечного содержимого. Свищ может развиться между двумя петлями кишечника, между кишечником и мочевой пузырь, между кишечником и влагалище, и между кишечником и кожей. Абсцессы представляют собой загороженные скопления инфекционное заболевание, что может произойти в брюшная полость или в перианальный площадь. Болезнь Крона ответственна за 10% пузырно-кишечных свищей и является наиболее частой причиной илеовезикальных свищей.[55]

Болезнь Крона также увеличивает риск рак в области воспаления. Например, люди с болезнью Крона, вовлекающей тонкий кишечник подвержены более высокому риску рак тонкой кишки.[56] Точно так же люди с Колит Крона есть относительный риск 5,6 для разработки рак толстой кишки.[57] Скрининг рака толстой кишки с колоноскопия рекомендуется всем, кто болел колитом Крона не менее восьми лет.[58]

Эндоскопический изображение рака толстой кишки, выявленного в сигмовидной кишке при скрининге колоноскопия для болезни Крона

Некоторые исследования предполагают, что химиопротекция играет важную роль в предотвращении колоректального рака при болезни Крона с поражением толстой кишки; были предложены два агента, фолиевая кислота и месаламин препараты.[59] Также, иммуномодуляторы и биологические агенты Используемый для лечения этого заболевания может способствовать развитию рака вне кишечника.[60]

Люди с болезнью Крона подвергаются риску недоедание по многим причинам, включая снижение потребления пищи и нарушение всасывания. Риск увеличивается после резекции тонкий кишечник. Таким людям могут потребоваться пероральные добавки для увеличения их калорийность, или в тяжелых случаях, полное парентеральное питание (TPN). Большинство людей с болезнью Крона средней или тяжелой степени направляются к врачу. диетолог за помощь в питании.[61]

Основные серьезные осложнения болезни Крона включают: непроходимость кишечника, абсцессы, свободные перфорация, и кровоизлияние, что в редких случаях может привести к летальному исходу.[62][63]

Болезнь Крона может вызывать проблемы во время беременность, а некоторые лекарства могут вызвать неблагоприятные последствия для плод или мать. Консультация с акушер и гастроэнтеролог о болезни Крона и всех лекарствах, облегчающих профилактические меры. В некоторых случаях при беременности наступает ремиссия. Некоторые лекарства также могут снизить количество сперматозоидов или иным образом отрицательно повлиять на мужское плодородие.[64]

Причины

Факторы риска
болезнь КронаЯзвенный колит
КурениеПовышенный риск для курильщиковСнижение риска для курильщиков[65]
ВозрастОбычное начало между
15 и 30 лет[66]		Пик заболеваемости между
15 и 25 лет

Хотя точная причина или причины неизвестны, болезнь Крона, по-видимому, возникает из-за сочетания факторы окружающей среды и генетическая предрасположенность.[67] Болезнь Крона - первое генетически сложное заболевание, при котором взаимосвязь между генетическими факторы риска и иммунная система изучена очень подробно.[68] Каждый индивидуальный риск мутация вносит небольшой вклад в общий риск болезни Крона (приблизительно 1: 200). Генетические данные и прямая оценка иммунитета указывают на неисправность в врожденная иммунная система.[69] С этой точки зрения хроническое воспаление Крона возникает, когда адаптивная иммунная система пытается компенсировать недостаток врожденной иммунной системы.[70]

Генетика

NOD2 модель белка со схематической диаграммой. Два N-концевых КАРТА домены (красный), соединенные спиральным линкером (синий) с центральным NBD домен (зеленый). На С-конечной остановке LRR домен (голубой) находится. Кроме того, некоторые мутации, которые связаны с определенными паттернами болезни Крона, отмечены красным проводом.[71]

У Крона есть генетический компонент.[72] Из-за этого у братьев и сестер известных людей с болезнью Крона в 30 раз выше вероятность развития болезни Крона, чем у населения в целом.[нужна цитата]

Первой мутацией, связанной с болезнью Крона, была мутация сдвиг рамки в NOD2 ген (также известный как CARD15 ген),[73] за которым последовало открытие точечные мутации.[74] С болезнью Крона связано более 30 генов; а биологическая функция известен большинством из них. Например, одна ассоциация связана с мутациями в XBP1 ген, который участвует в развернутый белковый ответ путь эндоплазматический ретикулум.[75][76] Варианты гена NOD2 / CARD15, по-видимому, связаны с поражением тонкой кишки.[77] Другие хорошо задокументированные гены, повышающие риск развития болезни Крона: ATG16L1,[78] IL23R,[79] IRGM,[80] и SLC11A1.[81]Существует значительное совпадение локусов восприимчивости к ВЗК и микобактериальный инфекции.[82] ГеномИсследования ассоциаций показали, что болезнь Крона генетически связана с глютеновая болезнь.[83]

Болезнь Крона была связана с геном LRRK2 один вариант потенциально увеличивает риск развития болезни на 70%, а другой снижает его на 25%. Ген отвечает за создание белок, который собирает и устраняет отходы в клетках, а также связан с болезнь Паркинсона.[84]

Иммунная система

Преобладала точка зрения, что болезнь Крона является первичным Т-клетка аутоиммунное заболевание; однако более новая теория предполагает, что болезнь Крона является результатом нарушения врожденного иммунитета.[85] Более поздняя гипотеза описывает нарушенных цитокин секреция макрофаги, который способствует нарушению врожденного иммунитета и приводит к устойчивому воспалительному ответу, вызванному микробами, в толстой кишке, где бактериальная нагрузка высока.[7][69] Другая теория гласит, что воспаление Крона было вызвано сверхактивной Тчас1 и Тчас17 цитокин отклик.[86][87]

В 2007 году ген ATG16L1 был вовлечен в болезнь Крона, которая может вызывать аутофагия и препятствуют способности организма атаковать инвазивные бактерии.[78] Другое исследование предположило, что иммунная система человека традиционно развивалась с присутствием паразиты внутри организма, и что его отсутствие из-за современных стандартов гигиены ослабило иммунную систему. Подопытные были повторно представлены безобидным паразитам с положительным ответом.[88]

Микробы

Предполагается, что поддержание комменсальный микроорганизм рост в Желудочно-кишечный тракт нарушена регуляция, либо в результате, либо по причине иммунная дисрегуляция.[89][90]

Ряд исследований предполагают причинную роль Mycobacterium avium подвид паратуберкулез (MAP), вызывающий аналогичное заболевание, Болезнь Джона, у крупного рогатого скота.[91][92]

NOD2 - это ген, участвующий в генетической предрасположенности Крона. Это связано с макрофаги'сниженная способность фагоцитировать КАРТА. Этот же ген может снижать врожденный и адаптивный иммунитет в тканях желудочно-кишечного тракта и снижать способность противостоять инфекции, вызванной бактериями MAP.[93] Макрофаги, которые проглатывают бактерию MAP, связаны с высокой продукцией TNF-α.[94][95]

Другие исследования связали определенные штаммы энтеродействующий Кишечная палочка к болезни.[96] Адгезивно-инвазивный кишечная палочка (AIEC), чаще встречаются у людей с CD,[97][98][96] иметь возможность сделать сильным биопленки по сравнению со штаммами без AIEC, коррелирующими с высокими индексами адгезии и инвазии[99][100] из нейтрофилы и возможность блокировать аутофагия на стадии аутолизосом, что обеспечивает внутриклеточное выживание бактерий и индукцию воспаления.[101] Воспаление способствует распространению AIEC и дисбактериоз в подвздошной кишке, независимо от генотипа.[102] Штаммы AIEC широко реплицируются внутри макрофагов, вызывая секрецию очень большого количества TNF-α.[103]

Исследования на мышах выявили некоторые симптомы болезни Крона, язвенного колита и синдром раздраженного кишечника имеют ту же основную причину. Биопсия образцы, взятые из толстой кишки всех трех групп пациентов, показали повышенный уровень сериновая протеаза.[104] Экспериментальное введение серина протеаза в мышей вызывает широко распространенную боль, связанную с синдромом раздраженного кишечника, а также колитом, связанным со всеми тремя заболеваниями.[105] Региональные и временные вариации этих заболеваний повторяют те, которые связаны с инфицированием простейшими. Бластоцисты.[106]

Гипотеза «холодовой цепи» заключается в том, что психротрофные бактерии Такие как Иерсиния и Листерия виды способствуют заболеванию. Статистическая корреляция была обнаружена между появлением использования холодильного оборудования в Соединенных Штатах и ​​различных частях Европы и ростом заболеваемости.[107][108][109]

Существует очевидная связь между болезнью Крона, Микобактерии, другие патогенные бактерии и генетические маркеры.[110][111] У многих людей генетические факторы предрасполагают к Mycobacterium avium subsp. паратуберкулез инфекционное заболевание. Эта бактерия затем производит маннины, которые защищают как себя, так и различные бактерии от фагоцитоз, тем самым вызывая множество вторичные инфекции.[112]

Тем не менее, эта связь между определенными типами бактерий и болезнью Крона остается неясной.[113][114]

Существует предварительная связь между Candida колонизация и болезнь Крона.[115]

Факторы окружающей среды

Повышенная заболеваемость болезнью Крона в промышленно развитый мир указывает на компонент окружающей среды. Болезнь Крона связана с повышенным потреблением животных белок, молочный белок, и повышенное соотношение омега-6 к Омега 3 полиненасыщенные жирные кислоты.[116]У тех, кто потребляет растительные белки, меньше заболеваемость болезнью Крона. Потребление рыбного белка не имеет никакого отношения.[116]Курение увеличивает риск возврата активного заболевания (обострения).[3] Вступление к гормональная контрацепция в Соединенных Штатах Америки в 1960-х годах связан с резким увеличением заболеваемости, и одна из гипотез состоит в том, что эти препараты действуют на пищеварительную систему аналогично курению.[117] Изотретиноин связан с болезнью Крона.[118][119][120]

Несмотря на то что стресс иногда утверждается, что он обостряет болезнь Крона, но нет никаких конкретных доказательств, подтверждающих это утверждение.[2] Диетический микрочастицы, например, те, которые содержатся в зубной пасте, были изучены, поскольку они оказывают влияние на иммунитет, но они не потреблялись в больших количествах у пациентов с болезнью Крона.[121][122] Использование доксициклин также был связан с повышенным риском развития воспалительных заболеваний кишечника.[123][124][125] В одном большом ретроспективном исследовании пациенты, которым прописали доксициклин для них угревая сыпь риск развития болезни Крона был в 2,25 раза выше.[124]

Патофизиология

Патофизиология
болезнь КронаЯзвенный колит
Цитокин откликСвязана с Тчас17[126]Смутно связанный с Тчас2

Во время колоноскопия, биопсия толстой кишки часто принимаются для подтверждения диагноза. Некоторые характерные черты патология замечено указывает на болезнь Крона; он показывает трансмуральный образец воспаление, то есть воспаление может охватывать всю глубину кишечная стенка.[1] Изъязвление это результат, наблюдаемый при высокоактивном заболевании. Обычно происходит резкий переход между непораженной тканью и язвой - характерный признак, известный как пропускные поражения. Под микроскопом биопсия пораженной толстой кишки может показать слизистая оболочка воспаление, характеризующееся очаговой инфильтрацией нейтрофилы, тип воспалительной клетки, в эпителий. Обычно это происходит в области, расположенной над лимфоидный агрегаты. Эти нейтрофилы вместе с мононуклеарные клетки, может проникнуть в склепы, приводящее к воспалению (крипититу) или абсцессу (абсцесс крипты).

Гранулемыагрегаты производных макрофагов, известные как гигантские клетки, обнаруживаются в 50% случаев и наиболее специфичны для болезни Крона. Гранулемы при болезни Крона не проявляют «казеации», сырного вида при микроскопическом исследовании, характерного для гранулем, связанных с инфекциями, такими как туберкулез. Биопсия может также показать хроническое повреждение слизистой оболочки, о чем свидетельствует притупление кишечника. ворсинки, атипичное ветвление крипт и изменение типа ткани (метаплазия). Один из примеров такой метаплазии, Метаплазия клеток Панета, вовлекает развитие клеток Панета (обычно обнаруживаемых в тонком кишечнике и являющихся ключевым регулятором кишечной микробиоты) в других частях желудочно-кишечной системы.[127][128]

Диагностика

Диагностика болезни Крона иногда может быть сложной задачей,[22] и для того, чтобы помочь врачу в постановке диагноза, часто требуется ряд тестов.[25] Даже при наличии полного набора тестов невозможно точно диагностировать болезнь Крона; колоноскопия примерно на 70% эффективна в диагностике заболевания, а дальнейшие тесты менее эффективны.Заболевания тонкой кишки особенно сложно диагностировать, поскольку традиционная колоноскопия позволяет получить доступ только к толстой кишке и нижним отделам тонкой кишки; введение капсульная эндоскопия[129] помогает в эндоскопической диагностике. Гигантские (многоядерные) клетки, частая находка при поражениях болезни Крона, реже встречается при поражениях нитидный лишай.[130]

Классификация

Распространение желудочно-кишечной болезни Крона.

Болезнь Крона - один из видов воспалительное заболевание кишечника (IBD). Обычно это проявляется в желудочно-кишечном тракте и может быть классифицировано по конкретному пораженному участку тракта. Болезнь как подвздошная кишка (последняя часть тонкой кишки, которая соединяется с толстая кишка) и толстый кишечник, Илеоколический Крона составляет пятьдесят процентов случаев. Илеит Крона, проявляющийся только в подвздошной кишке, составляет тридцать процентов случаев, в то время как колит Крона толстой кишки составляет оставшиеся двадцать процентов случаев, и его особенно трудно отличить от язвенного колита.

Гастродуоденальная болезнь Крона вызывает воспаление желудка и первой части тонкой кишки, называемой двенадцатиперстной кишкой. Еюноилеит вызывает пятнистые очаги воспаления в верхней половине тонкой кишки, называемой тощей кишкой.[131] Заболевание может поразить любой отдел пищеварительного тракта, от рта до ануса. Тем не менее, люди, страдающие этим заболеванием, редко выпадают из этих трех классификаций, с проявлениями в других областях.[1]

Болезнь Крона также может быть классифицирована по характеру болезни по мере ее прогрессирования. Эти классификации формализованы в Венской классификации заболевания.[132] Болезнь Крона подразделяется на три категории: строгая, проникающая и воспалительная. Заболевание, вызывающее стягивание, вызывает сужение кишечника, что может привести к его непроходимости или изменению калибра кишечника. кал. Проникающее заболевание создает аномальные проходы (свищи) между кишечником и другими структурами, такими как кожа. Воспалительное заболевание (или нерастягивающее, непроникающее заболевание) вызывает воспаление, не вызывая стриктур или свищей.[132][133]

Эндоскопия

А колоноскопия является лучшим тестом для диагностики болезни Крона, поскольку позволяет непосредственно визуализировать толстую кишку и терминальная подвздошная кишка, выявляя характер поражения болезни. Иногда колоноскопия может проходить мимо терминального отдела подвздошной кишки, но это зависит от человека. Во время процедуры гастроэнтеролог может также выполнить биопсию, взяв небольшие образцы ткани для лабораторного анализа, который может помочь подтвердить диагноз. Поскольку в 30% случаев болезнь Крона поражает только подвздошную кишку,[1] канюляция терминального отдела подвздошной кишки требуется при постановке диагноза. Обнаружение очагового распространения заболевания с поражением толстой или подвздошной кишки, но не прямая кишка, наводит на мысль о болезни Крона, как и другие эндоскопические стигматы.[134]Однако полезность капсульной эндоскопии для этого все еще остается неопределенной.[135] А "булыжник"-подобный вид" наблюдается примерно в 40% случаев болезни Крона после колоноскопии, представляя собой участки изъязвления, разделенные узкими участками здоровой ткани.

Радиологические исследования

А последующее наблюдение за тонкой кишкой может предложить диагноз болезни Крона и полезен, когда болезнь затрагивает только тонкий кишечник. Потому что колоноскопия и гастроскопия позволяют прямую визуализацию только терминального отдела подвздошной кишки и начала двенадцатиперстная кишка, их нельзя использовать для оценки остальной части тонкой кишки. В результате была проведена сквозная рентгенография с барием, на которой сульфат бария подвеска проглочена и рентгеноскопический снимки кишечника делаются с течением времени, они полезны для поиска воспаления и сужения тонкой кишки.[134][136] Бариевые клизмы, при которых барий вводится в прямую кишку, а рентгеноскопия используется для визуализации кишечника, редко используются при лечении болезни Крона из-за появления колоноскопии. Они остаются полезными для выявления анатомических аномалий, когда стриктуры толстой кишки слишком малы для прохождения через колоноскоп, или при обнаружении свищей толстой кишки (в этом случае контраст следует проводить с помощью йодатных веществ).[137]

CT и МРТ сканирование полезно для оценки тонкой кишки с энтероклиз протоколы.[138] Они также полезны для поиска внутрибрюшных осложнений болезни Крона, таких как абсцессы, непроходимость тонкого кишечника или свищи.[139] Магнитно-резонансная томография (МРТ) - еще один вариант визуализации тонкий кишечник а также поиск осложнений, хотя он более дорогой и менее доступный.[140] Методы МРТ, такие как диффузионно-взвешенная визуализация и визуализация с высоким разрешением, более чувствительны при обнаружении язв и воспалений по сравнению с КТ.[141][142]

Анализы крови

А полный анализ крови может выявить анемию, которая обычно вызвана кровопотерей, приводящей к дефициту железа, или витамин B12 дефицит витамина B, обычно вызываемый заболеванием подвздошной кишки.12 абсорбция. В редких случаях может возникнуть аутоиммунный гемолиз.[143] Ферритин уровни помогают оценить, способствует ли дефицит железа развитию анемии. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и С-реактивный белок помогает оценить степень воспаления, что важно, так как при воспалении может повышаться уровень ферритина.[144] Железо в сыворотке, общая железосвязывающая способность и насыщение трансферрина легче интерпретировать как воспаление. Анемия хронического заболевания приводит к нормоцитарной анемии.

Другие причины анемии включают лекарства, используемые для лечения воспалительного заболевания кишечника, такие как азатиоприн, который может привести к цитопении, и сульфасалазин, который также может привести к дефицит фолиевой кислоты. Тестирование на Saccharomyces cerevisiae антитела (ASCA) и антинейтрофильные цитоплазматические антитела (ANCA) была оценена для выявления воспалительных заболеваний кишечника.[145] и дифференцировать болезнь Крона от язвенного колита.[146] Кроме того, возрастающие количества и уровни серологических антител, таких как ASCA, антиламинарибиозид [Glc (β1,3) Glb (β); ALCA], антихитобиозид [GlcNAc (β1,4) GlcNAc (β); АССА], антиманнобиозид [Man (α1,3) Man (α) AMCA], антиламинарин [(Glc (β1,3)) 3n (Glc (β1,6)) n; анти-L] и антихитин [GlcNAc (β1,4) n; анти-C] ассоциируется с болезненным поведением и хирургическим вмешательством и может помочь в прогнозе болезни Крона.[147][148][149][150]

Низкий уровень витамина D в сыворотке крови связан с болезнью Крона.[151] Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить значимость этой связи.[151]

Сравнение с язвенным колитом

Наиболее распространенным заболеванием, которое имитирует симптомы болезни Крона, является язвенный колит, поскольку оба являются воспалительными заболеваниями кишечника, которые могут поражать толстую кишку схожими симптомами. Эти заболевания важно дифференцировать, поскольку течение заболеваний и лечения могут быть разными. Однако в некоторых случаях различие бывает невозможно определить, и в этом случае заболевание классифицируется как неопределенный колит.[1][25][26]

Результаты диагностики
болезнь КронаЯзвенный колит
Терминальная подвздошная кишка участиеОбычноРедко
Вовлечение толстой кишкиОбычноВсегда
Вовлечение прямой кишкиРедкоОбычно (95%)[65]
Вовлеченность вокруг
то анус		Общий[21]Редко
Поражение желчных протоковНет увеличения скорости первичный склерозирующий холангитБолее высокая ставка[152]
Распространение болезниПятнистые участки воспаления (пропустить поражения)Сплошная область воспаления[65]
ЭндоскопияГлубокий географический и серпигинозный (змееподобный) язвыСплошная язва
Глубина воспаленияМожет быть трансмуральным, глубоко в тканях[21][153]Неглубокий, слизистая
СтенозОбщийРедко
Гранулемы на биопсииМожет не-некротизирующий непериодическийкишечный крипта гранулемы[21][154][155]Непериодическикишечный крипта гранулемы не видны[156]


Дифференциальная диагностика

Другие состояния с такими же симптомами, как болезнь Крона, включают кишечные туберкулез, Болезнь Бехчета, язвенный колит, нестероидный противовоспалительный препарат энтеропатия, синдром раздраженного кишечника и глютеновая болезнь.[4] Синдром раздраженного кишечника исключен при наличии воспалительных изменений.[4] Невозможно исключить целиакию, если специфические антитела (антитела к трансглутаминазе) отрицательны,[157][158] ни в отсутствие кишечные ворсинки атрофия.[159][160]

Управление

Основная статья: Лечение болезни Крона
Управление
болезнь КронаЯзвенный колит
МесалазинМенее полезно[161]Полезнее[161]
АнтибиотикиЭффективен в долгосрочной перспективе[162]Обычно бесполезно[163]
ХирургияЧасто возвращается после
удаление пораженной части		Обычно излечивается удалением
толстой кишки

Нет лекарства от болезни Крона и ремиссия может оказаться невозможным или продлить, если будет достигнуто. В случаях, когда возможна ремиссия, рецидив можно предотвратить и симптомы под контролем с помощью лекарств, изменения образа жизни и диеты, изменения привычек питания (более частое употребление меньших количеств), снижения стресса, умеренной активности и физических упражнений. Хирургическое вмешательство обычно противопоказано и не показано для предотвращения ремиссии. При адекватном контроле болезнь Крона не может существенно ограничивать повседневную жизнь.[164] Лечение болезни Крона проводится только тогда, когда симптомы активны и включают сначала лечение острый проблема, затем поддержание ремиссии.

Изменения образа жизни

Определенные изменения образа жизни могут уменьшить симптомы, в том числе: диетический корректировки, элементарная диета, правильный гидратация, и Отказ от курения. Диеты с высоким содержанием клетчатки и фруктов связаны со сниженным риском, в то время как диеты, богатые общим количеством жиров, полиненасыщенных жирных кислот, мяса и жирных кислот омега-6, могут увеличить риск болезни Крона.[165] Сбалансированная диета с правильным контролем порций может помочь справиться с симптомами болезни. Частое питание небольшими порциями вместо обильных также может помочь при пониженном аппетите. А дневник питания может помочь в выявлении продуктов, вызывающих симптомы. Некоторым следует следовать диета с низким содержанием клетчатки для контроля острых симптомов, особенно если симптомы вызывают пищевые волокна.[164] Некоторые находят облегчение в устранении казеин (белок, содержащийся в коровьем молоке) и глютен (белок, содержащийся в пшенице, ржи и ячмене) из их рациона. У них могут быть определенные диетические непереносимости (не аллергии).[166] Усталость Помогают регулярные упражнения, здоровое питание и достаточный сон. Курение может ухудшить симптомы, поэтому рекомендуется прекратить курение.[164]

Медикамент

В неотложном лечении используются лекарства для лечения любой инфекции (обычно антибиотики) и уменьшить воспаление (обычно аминосалицилат противовоспалительные препараты и кортикостероиды). Когда симптомы находятся в стадии ремиссии, лечение переходит в поддерживающее с целью избежать повторения симптомов. Длительный прием кортикостероидов имеет значительное побочные эффекты; в результате они, как правило, не используются для длительного лечения. Альтернативы включают только аминосалицилаты, хотя лишь меньшинство из них способно поддерживать лечение, а многим требуются иммунодепрессанты.[21] Было также высказано предположение, что антибиотики изменяют кишечную флору, и их постоянное использование может создавать риск чрезмерного роста патогенов, таких как Clostridium difficile.[167]

Лекарства, используемые для лечения симптомов болезни Крона, включают: 5-аминосалициловая кислота (5-АСК) составы, преднизон, иммуномодуляторы, такие как азатиоприн (дается как пролекарство для 6-меркаптопурин), метотрексат,[168] инфликсимаб, адалимумаб,[26] цертолизумаб,[169] ведолизумаб, устекинумаб,[170] и натализумаб.[171][172] Гидрокортизон следует использовать при тяжелых приступах болезни Крона.[173] Биологические методы лечения - это лекарства, используемые для предотвращения длительного приема стероидов, уменьшения воспаления и лечения людей, у которых есть свищи с абсцессами.[24] Моноклональные антитела устекинумаб, по-видимому, являются безопасным вариантом лечения и могут помочь людям с умеренной или тяжелой формой активной болезни Крона.[174] Долгосрочная безопасность и эффективность лечения моноклональными антителами неизвестны.[174] Моноклональные антитела бриакинумаб не эффективен для людей с активной болезнью Крона и больше не производится.[174]

Постепенная потеря крови из желудочно-кишечного тракта, а также хроническое воспаление часто приводят к анемии, и профессиональные рекомендации рекомендуют регулярно контролировать это.[175][176][177] Адекватный контроль болезни обычно улучшает анемию при хроническом заболевании, но при дефиците железа может потребоваться лечение добавками железа. Рекомендации относительно того, как следует вводить железо, различаются. Помимо прочего, проблемы включают ограничение возможного ежедневного рассасывание и усиленный рост кишечных бактерий. Немного[177] рекомендуют парентеральное введение железа в качестве первой линии, так как оно действует быстрее, имеет меньше побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта и не подвержено воспалению, что снижает энтеральное всасывание.

Прочие рекомендации[176] советовать пероральное железо как первая строка с парентеральное железо зарезервировано для тех, кто не отвечает должным образом, поскольку пероральный прием железа значительно дешевле. Все согласны с тем, что тяжелая анемия (гемоглобин менее 10 г / дл) следует обрабатывать парентеральное железо. Переливание крови следует зарезервировать для лиц с нестабильностью сердечно-сосудистой системы из-за его относительно низкого профиля безопасности, отсутствия долгосрочной эффективности и стоимости.[176]

Хирургия

Крона нельзя вылечить хирургия, поскольку болезнь со временем рецидивирует, хотя ее применяют в случае частичной или полной непроходимости кишечника.[178] Хирургическое вмешательство также может потребоваться при таких осложнениях, как непроходимость, свищи или абсцессы, или если заболевание не поддается лечению лекарствами. После первой операции болезнь Крона обычно возвращается на то место, где был удален больной кишечник и здоровые концы были соединены; он также может вернуться в другие места. После резекции накапливается рубцовая ткань, что может вызвать стриктуры, которые образуются, когда кишечник становится слишком тонким, чтобы позволить экскрементам легко проходить через него, что может привести к закупорке. После первой резекции может потребоваться повторная резекция в течение пяти лет.[179] Для пациентов с обструкцией из-за стриктуры есть два варианта лечения: стриктурапластика и резекция этой части кишечника. Здесь нет Статистическая значимость между стриктуропластикой и только стриктуропластикой и резекцией в случае поражения двенадцатиперстной кишки. В этих случаях частота повторных операций составила 31% и 27% соответственно, что указывает на то, что стриктуропластика является безопасным и эффективным методом лечения для отдельных людей с поражением двенадцатиперстной кишки.[180]

Послеоперационные рецидивы болезни Крона относительно распространены. Поражения Крона почти всегда обнаруживаются на месте резекции кишечника. Присоединение (или анастомоз) после операции можно осмотреть, обычно во время колоноскопии, и оценить активность заболевания. «Шкала Рутгирта» - это эндоскопическая система оценки рецидивов послеоперационного заболевания при болезни Крона. Легкие послеоперационные рецидивы болезни Крона относятся к степени i1 и i2, рецидивы от средней до тяжелой степени - к степени i3 и i4.[181] Меньшее количество повреждений приводит к более низкой степени. На основе оценки можно разработать планы лечения, чтобы дать пациенту наилучшие шансы справиться с рецидивом заболевания.[182]

Синдром короткой кишки (SBS, также синдром короткой кишки или просто короткой кишки) вызывается хирургическим удалением части тонкой кишки. Обычно он развивается у тех пациентов, у которых удалена половина или более тонкого кишечника.[183] Диарея является основным симптомом, но другие могут включать потерю веса, спазмы, вздутие живота и изжога. Синдром короткой кишки лечится с помощью изменений в диете, внутривенного кормления, витаминных и минеральных добавок и лечения лекарствами. В некоторых случаях SBS, операция по трансплантации кишечника можно рассмотреть; хотя количество центров трансплантации, предлагающих эту процедуру, довольно невелико, и она сопряжена с высоким риском из-за возможности инфицирования и отторжения пересаженной кишки.[184]

Диарея желчной кислоты - еще одно осложнение после операции по поводу болезни Крона, при которой терминальная подвздошная кишка был удален. Это приводит к развитию чрезмерной водянистой диареи. Обычно считается, что это связано с неспособностью подвздошной кишки реабсорбировать желчные кислоты после резекции терминального отдела подвздошной кишки и было первым типом мальабсорбция желчных кислот признал.[185]

Душевное здоровье

Крона может привести к беспокойство или же расстройства настроения, особенно у молодых людей, у которых может быть задержка роста или смущение из-за недержание кала.[186] Консультации, а также антидепрессант или же анксиолитик лекарства могут помочь некоторым людям справиться.[186]

По состоянию на 2017 год есть небольшое количество исследований, посвященных терапия, основанная на внимательности, гипнотерапия и когнитивно-поведенческая терапия.[187]

Альтернативная медицина

Люди с болезнью Крона часто пытаются дополнительная или альтернативная терапия.[188] К ним относятся диеты, пробиотики, рыбий жир и прочее травяной и пищевые добавки.

  • Иглоукалывание используется для лечения воспалительных заболеваний кишечника при Китай, и чаще используется в Западное общество.[189] В настоящее время доказательств недостаточно, чтобы рекомендовать использование иглоукалывания.[188]
  • Опрос, проведенный в 2006 году в Германии, показал, что около половины людей с ВЗК использовали какую-либо форму альтернативной медицины, наиболее распространенной из которых является гомеопатия, а исследование, проведенное во Франции, показало, что около 30% использовали альтернативную медицину.[190] Гомеопатические препараты не подтверждены этим или каким-либо другим условием,[191][192][193] крупномасштабные исследования показали, что они не более эффективны, чем плацебо.[194][195][196]
  • Существуют противоречивые исследования относительно эффекта медицинский каннабис на воспалительное заболевание кишечника,[197] и его влияние на менеджмент неопределенно.[198]

Прогноз

Болезнь Крона - это хронический состояние, для которого нет известного лечения. Для него характерны периоды улучшения, за которыми следуют эпизоды обострения симптомов. Благодаря лечению большинство людей достигает здорового веса, а уровень смертности от этого заболевания относительно низкий. Он может варьироваться от доброкачественного до очень тяжелого, и у людей с CD может быть только один эпизод или постоянные симптомы. Обычно это повторяется, хотя некоторые люди могут оставаться здоровыми в течение многих лет или десятилетий. Большинство людей с болезнью Крона живут нормальной жизнью.[199] Однако болезнь Крона связана с небольшим повышением риска тонкой кишки и колоректальной карциномы (рака кишечника).[200]

Эпидемиология

Процент людей с болезнью Крона был определен в Норвегия и Соединенные Штаты и аналогичен 6,1: 100 000. Американский фонд Крона и колита называет это число примерно 149: 100 000; NIH приводит от 28 до 199 на 100 000.[201][202] Болезнь Крона более распространена в северных странах и еще выше в северных районах этих стран.[203] Считается, что заболеваемость болезнью Крона похожа на Европа но ниже в Азия и Африка.[201] Он также чаще встречается в Евреи ашкенази[1][204] и курильщики.[205]

Болезнь Крона чаще всего начинается у людей в возрасте от 20 до 20 лет и от 50 до 70 лет.[1][25][18] Это редко диагностируется в раннем детстве. Обычно он поражает девочек более серьезно, чем мальчиков.[206] Однако лишь немногим больше женщин, чем мужчин, страдают болезнью Крона.[207] Родители, братья и сестры или дети людей с болезнью Крона в 3-20 раз чаще заболевают этой болезнью.[208] Исследования близнецов показывают, что если у одного есть болезнь, вероятность того, что у другого тоже есть, составляет 55%.[209]

Заболеваемость болезнью Крона в Европе растет[210] и в новых индустриальных странах.[211] Например, в Бразилии с 1990 года наблюдается ежегодный рост заболеваемости болезнью Крона на 11%.[211]

История

Основная статья: Список людей с диагнозом болезнь Крона

Воспалительные заболевания кишечника описали Джованни Баттиста Морганьи (1682–1771) и шотландский врач Т. Кеннеди Далзил в 1913 г.[212]

Терминальный илеит впервые был описан польским хирургом Антони Лесьнёвский в 1904 г., хотя окончательно не отличить его от туберкулеза кишечника.[213] В Польше ее до сих пор называют болезнью Лесьневского-Крона (Польский: choroba Leśniowskiego-Crohna). Беррилл Бернард Крон, американский гастроэнтеролог в Нью-Йоркс Больница горы Синайописал четырнадцать случаев в 1932 году и передал их в Американская медицинская ассоциация под рубрикой «Терминальный илеит: новое клиническое явление». Позже в том же году он вместе с коллегами Леоном Гинзбургом и Гордоном Оппенгеймером опубликовал серию случаев под названием «Региональный илеит: патологическое и клиническое проявление». Однако из-за того, что имя Крона в алфавите преобладало, позже оно стало известно в мировой литературе как болезнь Крона.[19]

Исследование

Некоторые данные подтверждают гипотезу о том, что бактерия Mycobacterium avium подвид паратуберкулез (MAP) является причиной болезни Крона (см. Также Болезнь Джона). В результате исследователи рассматривают искоренение MAP как терапевтический вариант.[214] Лечение MAP с помощью антибиотиков было изучено, и результаты неясны, но предположительно полезны.[215][216]

Болезнь Крона распространена в тех частях мира, где глистный колонизация редка и необычна в тех областях, где большинство людей являются переносчиками червей. Инфекции с гельминтами может изменить аутоиммунный ответ, вызывающий заболевание. Испытания экстрактов из червя Trichuris suis показал многообещающие результаты при использовании у людей с ВЗК.[217][218][219] Однако эти испытания (TRUST -I и TRUST -II) потерпели неудачу в клинических испытаниях фазы 2 и были затем прекращены после стойкой неудачи как в Северной Америке, так и в Европе.[220][221]

Нет убедительных доказательств того, что талидомид или же леналидомид полезно для достижения или поддержания ремиссии.[222][223]

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q р s т ты v ш Икс у z аа ab ac объявление ае аф аг ах ай эй Баумгарт, округ Колумбия, Сандборн, WJ (август 2012 г.). "Болезнь Крона". Ланцет. 380 (9853): 1590–605. Дои:10.1016 / S0140-6736 (12) 60026-9. PMID 22914295.
  2. ^ а б c d е ж грамм час я "Болезнь Крона". Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек (NIDDK). Архивировано из оригинал 8 декабря 2019 г.. Получено 8 декабря, 2019.
  3. ^ а б c Коснес Дж (июнь 2004 г.). «Табак и ВЗК: актуальность для понимания механизмов заболевания и клинической практики». Лучшие практики и исследования. Клиническая гастроэнтерология. 18 (3): 481–96. Дои:10.1016 / j.bpg.2003.12.003. PMID 15157822.
  4. ^ а б c "Воспалительное заболевание кишечника" (PDF). Всемирная гастроэнтерологическая организация. Август 2015. Архивировано с оригинал (PDF) 14 марта 2016 г.. Получено 13 марта, 2016.
  5. ^ а б Молодецкий Н.А., Сун И.С., Раби Д.М., Гали В.А., Феррис М., Чернофф Г., Бенчимол Е.И., Паначчоне Р., Гош С., Баркема Х.В., Каплан Г.Г. (январь 2012 г.). «Рост заболеваемости и распространенности воспалительных заболеваний кишечника со временем, на основе систематического обзора». Гастроэнтерология. 142 (1): 46–54.e42, викторина e30. Дои:10.1053 / j.gastro.2011.10.001. PMID 22001864. S2CID 206223870.[постоянная мертвая ссылка]
  6. ^ Чо Дж. Х., Брант С. Р. (май 2011 г.). «Недавние исследования генетики воспалительного заболевания кишечника». Гастроэнтерология. 140 (6): 1704–12. Дои:10.1053 / j.gastro.2011.02.046. ЧВК 4947143. PMID 21530736.
  7. ^ а б c Дессейн Р., Шамайяр М., Данезе С. (сентябрь 2008 г.). «Врожденный иммунитет при болезни Крона: обратная сторона медали». Журнал клинической гастроэнтерологии. 42 Дополнение 3, часть 1: S144–7. Дои:10.1097 / MCG.0b013e3181662c90. PMID 18806708.
  8. ^ Стефанелли Т., Малеши А., Репичи А., Ветрано С., Данезе С. (май 2008 г.). «Новые взгляды на патофизиологию воспалительных заболеваний кишечника: открывая путь к новым терапевтическим целям». Текущие цели в отношении лекарств. 9 (5): 413–8. Дои:10.2174/138945008784221170. PMID 18473770.
  9. ^ а б Маркс DJ, Рахман Ф.З., Сьюэлл Г.В., Сигал А.В. (февраль 2010 г.). «Болезнь Крона: состояние иммунодефицита». Клинические обзоры по аллергии и иммунологии. 38 (1): 20–31. Дои:10.1007 / s12016-009-8133-2. ЧВК 4568313. PMID 19437144.
  10. ^ Казанова Дж. Л., Абель Л. (август 2009 г.). «Возвращаясь к болезни Крона как к первичному иммунодефициту макрофагов». Журнал экспериментальной медицины. 206 (9): 1839–43. Дои:10.1084 / jem.20091683. ЧВК 2737171. PMID 19687225.
  11. ^ Lalande JD, Behr MA (июль 2010 г.). «Микобактерии при болезни Крона: как врожденный иммунодефицит может привести к хроническому воспалению». Обзор клинической иммунологии. 6 (4): 633–41. Дои:10.1586 / eci.10.29. PMID 20594136. S2CID 25402952.
  12. ^ Ямамото-Фурушо Дж. К., Корзеник Дж. Р. (ноябрь 2006 г.). "Болезнь Крона: врожденный иммунодефицит?". Всемирный журнал гастроэнтерологии. 12 (42): 6751–5. Дои:10.3748 / wjg.v12.i42.6751. ЧВК 4087427. PMID 17106921. В архиве из оригинала от 6 июня 2013 г.
  13. ^ Prideaux L, Kamm MA, De Cruz PP, Chan FK, Ng SC (август 2012 г.). «Воспалительное заболевание кишечника в Азии: систематический обзор». Журнал гастроэнтерологии и гепатологии. 27 (8): 1266–80. Дои:10.1111 / j.1440-1746.2012.07150.x. PMID 22497584. S2CID 205468282.
  14. ^ а б Ховде Ø, Моум Б.А. (апрель 2012 г.). «Эпидемиология и клиническое течение болезни Крона: результаты наблюдательных исследований». Всемирный журнал гастроэнтерологии. 18 (15): 1723–31. Дои:10.3748 / wjg.v18.i15.1723. ЧВК 3332285. PMID 22553396.
  15. ^ а б Буриш Дж, Мункхольм П. (июль 2013 г.). «Эпидемиология воспалительных заболеваний кишечника». Текущее мнение в гастроэнтерологии. 29 (4): 357–62. Дои:10.1097 / MOG.0b013e32836229fb. PMID 23695429. S2CID 9538639.
  16. ^ ГББ 2015 г. Причины смерти соавторов смерти (октябрь 2016 г.). «Ожидаемая продолжительность жизни на глобальном, региональном и национальном уровнях, смертность от всех причин и смертность от конкретных причин для 249 причин смерти, 1980–2015 гг .: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2015 г.». Ланцет. 388 (10053): 1459–1544. Дои:10.1016 / S0140-6736 (16) 31012-1. ЧВК 5388903. PMID 27733281.
  17. ^ а б c «Болезнь Крона: факты о симптомах и диете». eMedicineHealth. В архиве с оригинала от 20 октября 2007 г.
  18. ^ а б Крон ББ, Гинзбург Л, Оппенгеймер ГД (май 2000 г.). «Регионарный илеит: патолого-клиническое состояние. 1932». Медицинский журнал Mount Sinai, Нью-Йорк. 67 (3): 263–8. PMID 10828911.
  19. ^ а б c d е ж internetmedicin.se> Инфламматориск, тармсюкдом, крониск, ИБД Роберт Лёфберг. Проверено октябрь 2010 г. Переведите.
  20. ^ а б c d е Ханауэр С.Б., Сандборн В. (март 2001 г.). «Лечение болезни Крона у взрослых». Американский журнал гастроэнтерологии. 96 (3): 635–43. Дои:10.1111 / j.1572-0241.2001.3671_c.x (неактивно 5 ноября 2020 г.). PMID 11280528.CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на ноябрь 2020 г. (связь)
  21. ^ а б Пиментел М., Чанг М., Чоу Э.Дж., Табибзаде С., Кирит-Кириак В., Тарган С.Р., Лин Х.С. (декабрь 2000 г.). «Выявление продромального периода болезни Крона, но не язвенного колита». Американский журнал гастроэнтерологии. 95 (12): 3458–62. PMID 11151877.
  22. ^ Национальный исследовательский совет (2003 г.). "Болезнь Джона и болезнь Крона". Диагностика и лечение болезни Джона. Вашингтон, округ Колумбия: Пресса национальных академий. Дои:10.17226/10625. ISBN 978-0-309-08611-0. PMID 25032299. Код книжной полки: NBK207651.
  23. ^ а б «Что мне нужно знать о болезни Крона». www.niddk.nih.gov. Архивировано из оригинал 21 ноября 2015 г.. Получено 11 декабря, 2015.
  24. ^ а б c d е ж грамм Болезнь Крона в eMedicine
  25. ^ а б c Подольский ДК (август 2002 г.). "Воспалительное заболевание кишечника". Медицинский журнал Новой Англии (Представлена ​​рукопись). 347 (6): 417–29. Дои:10.1056 / NEJMra020831. PMID 12167685.
  26. ^ Mueller MH, Kreis ME, Gross ML, Becker HD, Zittel TT, Jehle EC (август 2002 г.). «Аноректальные функциональные расстройства при отсутствии аноректального воспаления у пациентов с болезнью Крона». Британский журнал хирургии. 89 (8): 1027–31. Дои:10.1046 / j.1365-2168.2002.02173.x. PMID 12153630. S2CID 42383375.
  27. ^ Гётц В.Н. (1 декабря 2013 г.). «Болезнь Крона - что нужно знать регистратору и терапевту!». Журнал неотложной медицины. 3 (4): 132–137. Дои:10.1016 / j.jacme.2013.10.001.
  28. ^ Нобрега В.Г., Сильва И.Н., Брито Б.С., Сильва Дж., Сильва М.С., Сантана ГО (сентябрь 2018 г.). «Начало клинических проявлений у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника». Arquivos de Gastroenterologia. 55 (3): 290–295. Дои:10.1590 / S0004-2803.201800000-73. PMID 30540094.
  29. ^ Кумар В., Аббас А.К., Фаусто Н. (30 июля 2004 г.). «Желудочно-кишечный тракт». Роббинс и Котран: патологическая основа болезни (7-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Elsevier Saunders. п. 847. ISBN 978-0-7216-0187-8.
  30. ^ Тейлор Б.А., Уильямс Г.Т., Хьюз Л.Э., Родос Дж. (Август 1989 г.). «Гистология анальных кожных меток при болезни Крона: помощь в подтверждении диагноза». Международный журнал колоректальных заболеваний. 4 (3): 197–9. Дои:10.1007 / BF01649703. PMID 2769004. S2CID 7831833.
  31. ^ Исправить ОК, Сото Дж. А., Эндрюс К. В., Фаррей Ф. А. (декабрь 2004 г.). «Гастродуоденальная болезнь Крона». Эндоскопия желудочно-кишечного тракта. 60 (6): 985. Дои:10.1016 / S0016-5107 (04) 02200-X. PMID 15605018.
  32. ^ а б Битти Р.М., Крофт Н.М., Фелл Дж. М., Афзал Н. А., Хойшкель Р. Б. (май 2006 г.). "Воспалительное заболевание кишечника". Архив детских болезней. 91 (5): 426–32. Дои:10.1136 / adc.2005.080481. ЧВК 2082730. PMID 16632672.
  33. ^ Büller HA (февраль 1997 г.). «Проблемы диагностики ВЗК у детей». Нидерландский медицинский журнал (Представлена ​​рукопись). 50 (2): S8–11. Дои:10.1016 / S0300-2977 (96) 00064-2. PMID 9050326.
  34. ^ О'Киф SJ (1996). «Питание и желудочно-кишечные заболевания». Скандинавский журнал гастроэнтерологии. Добавка. 220: 52–9. Дои:10.3109/00365529609094750. PMID 8898436.
  35. ^ а б c Харборд М., Аннезе В., Ваврика С.Р., Аллез М., Баррейро-де Акоста М., Боберг К.М. и др. (Март 2016 г.). «Первый европейский консенсус, основанный на фактических данных, по внекишечным проявлениям при воспалительном заболевании кишечника». Журнал Крона и колита. 10 (3): 239–54. Дои:10.1093 / ecco-jcc / jjv213. ЧВК 4957476. PMID 26614685.
  36. ^ а б c d е ж грамм час я j k Trikudanathan G, Venkatesh PG, Navaneethan U (декабрь 2012 г.). «Диагностика и лечение внекишечных проявлений воспалительного заболевания кишечника». Наркотики. 72 (18): 2333–49. Дои:10.2165/11638120-000000000-00000. PMID 23181971. S2CID 10078879.
  37. ^ "Артрит". Healthline Networks, Inc. 10 октября 2008 г. Архивировано с оригинал 21 июля 2010 г.. Получено 16 августа, 2010.
  38. ^ а б c Трэш Б., Патель М., Шах К.Р., Боланд С.Р., Ментер А (февраль 2013 г.). «Кожные проявления желудочно-кишечных заболеваний: часть II». Журнал Американской академии дерматологии. 68 (2): 211.e1-33, викторина 244-6. Дои:10.1016 / j.jaad.2012.10.036. PMID 23317981.
  39. ^ а б Roth N, Biedermann L, Fournier N, Butter M, Vavricka SR, Navarini AA и др. (2019). «Возникновение кожных проявлений у пациентов Швейцарского когортного исследования воспалительных заболеваний кишечника». PLOS ONE. 14 (1): e0210436. Bibcode:2019PLoSO..1410436R. Дои:10.1371 / journal.pone.0210436. ЧВК 6347222. PMID 30682031. S2CID 59275029.
  40. ^ Бернштейн М., Ирвин С., Гринберг Г.Р. (сентябрь 2005 г.). «Поддерживающее лечение инфликсимабом связано с улучшением минеральной плотности костной ткани при болезни Крона». Американский журнал гастроэнтерологии. 100 (9): 2031–5. PMID 16128948.
  41. ^ а б c Lomer MC (август 2011 г.). «Диета и питание при воспалительном заболевании кишечника». Труды Общества питания. 70 (3): 329–35. Дои:10.1017 / S0029665111000097. PMID 21450124.
  42. ^ а б c Герасимидис К., МакГроган П., Эдвардс Калифорния (август 2011 г.). «Этиология и влияние недоедания на воспалительные заболевания кишечника у детей». Журнал питания человека и диетологии (Рассмотрение). 24 (4): 313–26. Дои:10.1111 / j.1365-277X.2011.01171.x. PMID 21564345.
  43. ^ Энциклопедия MedlinePlus: Избыточный бактериальный рост тонкой кишки
  44. ^ а б болезнь Крона В архиве 5 августа 2007 г. Wayback Machine. professional.epilepsy.com. Проверено 13 июля 2007 года.
  45. ^ Брэд В. Невилл, Дуглас Д. Дамм, Карл М. Аллен, Анджела К. Чи (2016). Патология полости рта и челюстно-лицевой области, 4-е издание. Канада: Эльзевьер. п. 798. ISBN 978-1-4557-7052-6.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  46. ^ а б c d Мартин С. Гринберг, Майкл Глик, Джонатан А. Шип (2008). Оральная медицина Беркет, 11-е издание. Индия: BC Decker Inc., стр. 355. ISBN 978-1-55009-345-2.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  47. ^ Задик Ю., Друкер С., Палмон С. (август 2011 г.). «Мигрирующий стоматит (эктопический географический язык) на дне рта». Журнал Американской академии дерматологии. 65 (2): 459–460. Дои:10.1016 / j.jaad.2010.04.016. PMID 21763590.
  48. ^ Гринштейн AJ, Janowitz HD, Sachar DB (сентябрь 1976 г.). «Внекишечные осложнения болезни Крона и язвенного колита: исследование 700 пациентов». Лекарство. 55 (5): 401–12. Дои:10.1097/00005792-197609000-00004. PMID 957999.
  49. ^ Бернштейн К.Н., Бланшар Дж. Ф., Русторн П. Ю. Н. (апрель 2001 г.). «Распространенность внекишечных заболеваний при воспалительном заболевании кишечника: популяционное исследование». Американский журнал гастроэнтерологии. 96 (4): 1116–22. Дои:10.1111 / j.1572-0241.2001.03756.x. PMID 11316157.
  50. ^ Харборд М., Аннезе В., Ваврика С.Р., Аллез М., Баррейро-де Акоста М., Боберг К.М. и др. (Март 2016 г.). «Первый европейский консенсус, основанный на фактических данных, по экстракишечным проявлениям при воспалительном заболевании кишечника». Журнал Крона и колита. 10 (3): 239–54. Дои:10.1093 / ecco-jcc / jjv213. PMID 26614685.
  51. ^ «Кишечная непроходимость». MERCK MANUAL версия для потребителей. В архиве с оригинала 10 июля 2016 г.. Получено 27 июня, 2016.
  52. ^ «Аноректальный свищ». MERCK MANUAL версия для потребителей. В архиве с оригинала 10 июля 2016 г.. Получено 27 июня, 2016.
  53. ^ «Аноректальный абсцесс». MERCK MANUAL версия для потребителей. В архиве с оригинала 14 июня 2016 г.. Получено 27 июня, 2016.
  54. ^ Энтеровезикальный свищ в eMedicine
  55. ^ Пока, WA, Nguyen TM, Parker CE, Jairath V, East JE (сентябрь 2017 г.). «Стратегии выявления рака толстой кишки у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника». Кокрановская база данных систематических обзоров. 9: CD000279. Дои:10.1002 / 14651858.CD000279.pub4. ЧВК 6483622. PMID 28922695.
  56. ^ Экбом А., Хелмик С., Зак М., Адами Х.О. (август 1990 г.). «Повышенный риск рака толстой кишки при болезни Крона с поражением толстой кишки». Ланцет. 336 (8711): 357–9. Дои:10.1016 / 0140-6736 (90) 91889-И. PMID 1975343. S2CID 2046255.
  57. ^ Itzkowitz SH, Present DH, et al. (Фонд Крона и Колита Америки по раку толстой кишки в исследовательской группе IBD) (март 2005 г.). «Консенсусная конференция: скрининг колоректального рака и наблюдение за воспалительными заболеваниями кишечника». Воспалительные заболевания кишечника. 11 (3): 314–21. Дои:10.1097 / 01.mib.0000160811.76729.d5. PMID 15735438.
  58. ^ Зисман Т.Л., Рубин Д.Т. (май 2008 г.). «Колоректальный рак и дисплазия при воспалительном заболевании кишечника». Всемирный журнал гастроэнтерологии. 14 (17): 2662–9. Дои:10.3748 / wjg.14.2662. ЧВК 2709054. PMID 18461651.
  59. ^ Axelrad JE, Lichtiger S, Yajnik V (май 2016 г.). «Воспалительное заболевание кишечника и рак: роль воспаления, иммуносупрессии и лечения рака». Всемирный журнал гастроэнтерологии (Рассмотрение). 22 (20): 4794–801. Дои:10.3748 / wjg.v22.i20.4794. ЧВК 4873872. PMID 27239106.
  60. ^ Эванс Дж. П., Стейнхарт А. Х., Коэн З., Маклеод Р. С. (2003). «Домашнее тотальное парентеральное питание: альтернатива раннему оперативному вмешательству при осложненном воспалительном заболевании кишечника». Журнал желудочно-кишечной хирургии. 7 (4): 562–566. Дои:10.1016 / S1091-255X (02) 00132-4. PMID 12763417. S2CID 195305419.
  61. ^ Каррильо, Мария (1 сентября 1985 г.). «Человек многих проблем приходит в город за помощью». Ричмонд Таймс-Диспетч. Ричмонд, Вирджиния, США. п. B1.
  62. ^ "Кей, Лора Линн". Ричмонд Таймс-Диспетч. Ричмонд, Вирджиния, США. 3 апреля 2014 г.
    Лёбенберг, Присцилла (2 марта 2014 г.). "Дорис Л. Джонсон, 82 года, Вестминстер". Кэрролл Каунти Таймс. Вестминстер, Мэриленд, США.
    Берриер-младший, Ральф (31 декабря 2013 г.). "In memoriam: Дэн Ходжес-младший". Роанок Таймс. Роанок, Вирджиния, США.
    "Синтия Мередит Рутт". Ежедневная пресса. Ньюпорт-Ньюс, Вирджиния, США. 4 мая 2014 г. с. A11.
  63. ^ Каплан C (21 октября 2005 г.). «ВЗК и беременность: что нужно знать». Фонд Крона и колита Америки. Архивировано из оригинал 17 февраля 2012 г.. Получено 7 ноября, 2009.
  64. ^ а б c Рубин Д.Т., Анантакришнан А.Н., Сигел КА, Зауэр Б.Г., Лонг М.Д. (март 2019 г.). «Клинические рекомендации ACG: язвенный колит у взрослых». Американский журнал гастроэнтерологии. 114 (3): 384–413. Дои:10.14309 / ajg.0000000000000152. PMID 30840605. S2CID 73473272.
  65. ^ Нахимуту С. "Болезнь Крона". eMedicineHealth. В архиве с оригинала 9 декабря 2019 г.. Получено 8 декабря, 2019.
  66. ^ Браат Х., Пеппеленбош М.П., ​​Хоммес Д.В. (август 2006 г.). «Иммунология болезни Крона». Летопись Нью-Йоркской академии наук. 1072 (1): 135–54. Bibcode:2006НЯСА1072..135Б. Дои:10.1196 / летопись.1326.039. PMID 17057196. S2CID 2627465.
  67. ^ Henckaerts L, Figueroa C, Vermeire S, Sans M (май 2008 г.). «Роль генетики в воспалительном заболевании кишечника». Текущие цели в отношении лекарств. 9 (5): 361–8. Дои:10.2174/138945008784221161. PMID 18473763.
  68. ^ а б Marks DJ, Harbord MW, MacAllister R, Rahman FZ, Young J, Al-Lazikani B, Lees W., Novelli M, Bloom S, Segal AW (февраль 2006 г.). «Дефектное острое воспаление при болезни Крона: клиническое исследование». Ланцет. 367 (9511): 668–78. Дои:10.1016 / S0140-6736 (06) 68265-2. PMID 16503465. S2CID 13898663.
  69. ^ Комалада М., член парламента Пеппеленбош (сентябрь 2006 г.). «Нарушение врожденного иммунитета при болезни Крона». Тенденции в молекулярной медицине. 12 (9): 397–9. Дои:10.1016 / j.molmed.2006.07.005. PMID 16890491.
  70. ^ Накагоме С., Мано С., Козловски Л., Буйницки Дж. М., Шибата Н., Фукумаки Ю. и др. (Июнь 2012 г.). «Аллели риска болезни Крона в локусе NOD2 поддерживаются естественным отбором на постоянных вариациях». Молекулярная биология и эволюция. 29 (6): 1569–85. Дои:10.1093 / молбев / mss006. ЧВК 3697811. PMID 22319155.
  71. ^ «Болезнь Крона имеет прочную генетическую связь: исследование». Фонд Крона и колита Америки. 16 апреля 2007 г. Архивировано с оригинал 2 мая 2007 г.. Получено 7 ноября, 2009.
  72. ^ Огура Ю., Бонен Д.К., Инохара Н., Николае Д.Л., Чен Ф.Ф., Рамос Р. и др. (Май 2001 г.). «Мутация сдвига рамки считывания в NOD2, связанная с восприимчивостью к болезни Крона». Природа. 411 (6837): 603–6. Bibcode:2001Натура.411..603O. Дои:10.1038/35079114. HDL:2027.42/62856. PMID 11385577. S2CID 205017657.
  73. ^ Катберт А. П., Фишер С. А., Мирза М. М., Кинг К., Хамп Дж., Краучер П. Дж. И др. (Апрель 2002 г.). «Вклад мутаций гена NOD2 в риск и локализацию заболевания при воспалительном заболевании кишечника». Гастроэнтерология. 122 (4): 867–74. Дои:10.1053 / gast.2002.32415. PMID 11910337.
  74. ^ Kaser A, Lee AH, Franke A, Glickman JN, Zeissig S, Tilg H и др. (Сентябрь 2008 г.). «XBP1 связывает ER стресс с воспалением кишечника и создает генетический риск воспалительного заболевания кишечника человека». Клетка. 134 (5): 743–56. Дои:10.1016 / j.cell.2008.07.021. ЧВК 2586148. PMID 18775308.
  75. ^ Clevers H (февраль 2009 г.). «Воспалительное заболевание кишечника, стресс и эндоплазматический ретикулум». Медицинский журнал Новой Англии. 360 (7): 726–7. Дои:10.1056 / NEJMcibr0809591. PMID 19213688.
  76. ^ Vermeire S (июнь 2004 г.). «NOD2 / CARD15: актуальность в клинической практике». Лучшие практики и исследования. Клиническая гастроэнтерология (Рассмотрение). 18 (3): 569–75. Дои:10.1016 / j.bpg.2003.12.008. PMID 15157828.
  77. ^ а б Прескотт, штат Нью-Джерси, Фишер С.А., Франке А., Хампе Дж., Онни С.М., Соарс Д. и др. (Май 2007 г.). «Несинонимичный SNP в ATG16L1 предрасполагает к болезни Крона подвздошной кишки и не зависит от CARD15 и IBD5». Гастроэнтерология. 132 (5): 1665–71. Дои:10.1053 / j.gastro.2007.03.034. PMID 17484864.
  78. ^ Diegelmann J, Czamara D, Le Bras E, Zimmermann E, Olszak T., Bedynek A, et al. (2013). «Экспрессия DMBT1 в кишечнике модулируется вариантами IL23R, ассоциированными с болезнью Крона, и вариантом DMBT1, который влияет на связывание факторов транскрипции CREB1 и ATF-2». PLOS ONE. 8 (11): e77773. Bibcode:2013 ПРИЛОЖЕНИЕ ... 877773D. Дои:10.1371 / journal.pone.0077773. ЧВК 3818382. PMID 24223725.
  79. ^ Прескотт, штат Нью-Джерси, Домини К.М., Кубо М., Льюис С.М., Фишер С.А., Редон Р. и др. (Май 2010 г.). «Независимая популяционная ассоциация вариантов риска в локусе IRGM с болезнью Крона». Молекулярная генетика человека. 19 (9): 1828–39. Дои:10.1093 / hmg / ddq041. ЧВК 2850616. PMID 20106866.
  80. ^ Чермеш И., Азриэль А., Альтер-Колтунофф М., Элиаким Р., Карбан А., Леви Б.З. (июль 2007 г.). «Болезнь Крона и полиморфизм промотора SLC11A1». Пищеварительные заболевания и науки. 52 (7): 1632–5. Дои:10.1007 / s10620-006-9682-3. PMID 17385031. S2CID 11429585.
  81. ^ Jostins L, Ripke S, Weersma RK, Duerr RH, McGovern DP, Hui KY, et al. (Ноябрь 2012 г.). «Взаимодействия хозяина и микробов сформировали генетическую архитектуру воспалительного заболевания кишечника». Природа. 491 (7422): 119–24. Bibcode:2012Натура.491..119.. Дои:10.1038 / природа11582. ЧВК 3491803. PMID 23128233.
  82. ^ Уокер М.М., Мюррей Дж. А. (август 2011 г.). «Обновление диагностики целиакии». Гистопатология (Рассмотрение). 59 (2): 166–79. Дои:10.1111 / j.1365-2559.2010.03680.x. PMID 21054494. S2CID 5196629. Недавние полногеномные исследования ассоциации показали, что хронические воспалительные и аутоиммунные заболевания генетически связаны с целиакией; например, сахарный диабет 1 типа, болезнь Грейвса и болезнь Крона.
  83. ^ Коглан, Энди (10 января 2018 г.). «Один ген может повысить или снизить риск болезни Крона». Новый ученый.
  84. ^ Marks DJ, Segal AW (январь 2008 г.). «Врожденный иммунитет при воспалительном заболевании кишечника: гипотеза болезни». Журнал патологии. 214 (2): 260–6. Дои:10.1002 / путь.2291. ЧВК 2635948. PMID 18161747.
  85. ^ Кобрин Г.М., Абреу М.Т. (август 2005 г.). «Дефекты иммунитета слизистой оболочки, приводящие к болезни Крона». Иммунологические обзоры. 206 (1): 277–95. Дои:10.1111 / j.0105-2896.2005.00293.x. PMID 16048555. S2CID 37353838.
  86. ^ Элсон, CO, Конг Y, Уивер, CT, Schoeb TR, McClanahan TK, Fick RB, Kastelein RA (июнь 2007 г.). «Моноклональный анти-интерлейкин 23 обращает вспять активный колит в модели, опосредованной Т-клетками, у мышей». Гастроэнтерология. 132 (7): 2359–70. Дои:10.1053 / j.gastro.2007.03.104. PMID 17570211.
  87. ^ Веласкес-Манофф М. (29 июня 2008 г.). "Червь крутится". Нью-Йорк Таймс. В архиве с оригинала от 7 января 2017 года.
  88. ^ Sartor RB (июль 2006 г.). «Механизмы заболевания: патогенез болезни Крона и язвенного колита». Природа Клиническая практика. Гастроэнтерология и гепатология. 3 (7): 390–407. Дои:10.1038 / ncpgasthep0528. PMID 16819502. S2CID 3329677.
  89. ^ Доган Б., Шерл Е., Босворт Б., Янтисс Р., Алтье С., МакДонау П.Л., Цзян З.Д., Дюпон Х.Л., Гарно П., Харел Дж., Ришнив М., Симпсон К.В. (январь 2013 г.). «Множественная лекарственная устойчивость является обычным явлением для Escherichia coli, связанного с болезнью Крона подвздошной кишки». Воспалительные заболевания кишечника. 19 (1): 141–50. Дои:10.1002 / ibd.22971. PMID 22508665. S2CID 25518704.
  90. ^ Насер С.А., Коллинз М.Т. (декабрь 2005 г.). «Дискуссия об отсутствии доказательств наличия Mycobacterium avium subsp. Paratuberculosis при болезни Крона». Воспалительные заболевания кишечника. 11 (12): 1123. Дои:10.1097 / 01.MIB.0000191609.20713.ea. PMID 16306778.
  91. ^ Naser SA, Sagramsingh SR, Naser AS, Thanigachalam S (июнь 2014 г.). «Подвид Mycobacterium avium paratuberculosis вызывает болезнь Крона у некоторых пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника». Всемирный журнал гастроэнтерологии. 20 (23): 7403–15. Дои:10.3748 / wjg.v20.i23.7403. ЧВК 4064085. PMID 24966610.
  92. ^ Glubb DM, Gearry RB, Barclay ML, Roberts RL, Pearson J, Keenan JI и др. (Июнь 2011 г.). «Полиморфизмы NOD2 и ATG16L1 влияют на ответы моноцитов при болезни Крона». Всемирный журнал гастроэнтерологии. 17 (23): 2829–37. Дои:10.3748 / wjg.v17.i23.2829 (неактивен 5 декабря 2020 г.). ЧВК 3120942. PMID 21734790.CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на декабрь 2020 г. (связь)
  93. ^ Клэнси Р., Рен З., Тертон Дж., Панг Дж., Веттштейн А. (май 2007 г.). «Молекулярные доказательства наличия паратуберкулеза подвида Mycobacterium avium (MAP) при болезни Крона коррелируют с повышенной секрецией TNF-альфа». Заболевания органов пищеварения и печени. 39 (5): 445–51. Дои:10.1016 / j.dld.2006.12.006. PMID 17317344.
  94. ^ Накасэ Х., Тамаки Х., Мацуура М., Чиба Т., Окадзаки К. (ноябрь 2011 г.). «Вовлечение подвидов mycobacterium avium paratuberculosis в производство TNF-α из макрофагов: возможная связь между MAP и иммунным ответом при болезни Крона». Воспалительные заболевания кишечника. 17 (11): E140–2. Дои:10.1002 / ibd.21750. PMID 21990211.
  95. ^ а б Баумгарт М., Доган Б., Ришнив М., Вайцман Г., Босворт Б., Янтисс Р. и др. (Сентябрь 2007 г.). «Независимый от культуры анализ слизистой оболочки подвздошной кишки показывает избирательное увеличение инвазивной Escherichia coli новой филогении по сравнению с истощением Clostridiales при болезни Крона с вовлечением подвздошной кишки». Журнал ISME. 1 (5): 403–18. Дои:10.1038 / ismej.2007.52. PMID 18043660.
  96. ^ Сасаки М., Ситараман С.В., Баббин Б.А., Гернер-Смидт П., Рибот Е.М., Гарретт Н., Альперн Дж.А., Акылдиз А., Тайсс А.Л., Нусрат А., Клаппрот Дж.М. (октябрь 2007 г.). «Инвазивные Escherichia coli - признак болезни Крона». Лабораторные исследования; Журнал технических методов и патологии. 87 (10): 1042–54. Дои:10.1038 / labinvest.3700661. PMID 17660846.
  97. ^ Дарфей-Мишо А., Будо Дж., Булуа П., Нейт С., Глассер А.Л., Барнич Н., Брингер М.А., Свидсински А., Божери Л., полковник Дж. Ф. (август 2004 г.). «Высокая распространенность адгезивно-инвазивной Escherichia coli, связанной со слизистой оболочкой подвздошной кишки при болезни Крона». Гастроэнтерология. 127 (2): 412–21. Дои:10.1053 / j.gastro.2004.04.061. PMID 15300573.
  98. ^ Никерсон КП, Макдональд С. (2012). Mizoguchi E (ред.). «Связанная с болезнью Крона адгезивно-инвазивная адгезия Escherichia coli усиливается при воздействии повсеместного пищевого полисахарида мальтодекстрина». PLOS ONE. 7 (12): e52132. Bibcode:2012PLoSO ... 752132N. Дои:10.1371 / journal.pone.0052132. ЧВК 3520894. PMID 23251695.
  99. ^ Мартинес-Медина М., Навес П., Бланко Дж., Альдегер Х, Бланко Дж. Э., Бланко М., Понте С., Сориано Ф., Дарфей-Мишо А., Гарсия-Хиль Л. Дж. (Сентябрь 2009 г.). «Формирование биопленок как новый фенотипический признак адгезивно-инвазивной Escherichia coli (AIEC)». BMC Microbiology. 9 (1): 202. Дои:10.1186/1471-2180-9-202. ЧВК 2759958. PMID 19772580.
  100. ^ Chargui A, Cesaro A, Mimouna S, Fareh M, Brest P, Naquet P, Darfeuille-Michaud A, Hébuterne X, Mograbi B, Vouret-Craviari V, Hofman P (2012). «Подрыв аутофагии в прикрепленных инвазивных нейтрофилах, инфицированных Escherichia coli, вызывает воспаление и гибель клеток». PLOS ONE. 7 (12): e51727. Bibcode:2012PLoSO ... 751727C. Дои:10.1371 / journal.pone.0051727. ЧВК 3522719. PMID 23272151.
  101. ^ Крейвен М., Иган С.Э., Дауд С.Е., МакДоноу С.П., Доган Б., Денкерс Э.Ю., Боуман Д., Шерл Э.Дж., Симпсон К.В. (2012). «Воспаление вызывает дисбактериоз и бактериальную инвазию в мышиных моделях болезни Крона подвздошной кишки». PLOS ONE. 7 (7): e41594. Bibcode:2012PLoSO ... 741594C. Дои:10.1371 / journal.pone.0041594. ЧВК 3404971. PMID 22848538.
  102. ^ Барних Н., Дарфёй-Мишо А. (январь 2007 г.). «Адгезивно-инвазивная кишечная палочка и болезнь Крона». Текущее мнение в гастроэнтерологии. 23 (1): 16–20. Дои:10.1097 / MOG.0b013e3280105a38. PMID 17133079. S2CID 23564986.
  103. ^ Сенак Н., Эндрюс С.Н., Хольцхаузен М., Чепмен К., Коттрелл Дж., Андраде-Гордон П., Стейнхофф М., Барбара Г., Бек П., Баннетт Н. В., Шарки К. А., Ферраз Дж. Г., Шаффер Е., Верньол Н. (март 2007 г.). «Роль протеазной активности в висцеральной боли при синдроме раздраженного кишечника». Журнал клинических исследований. 117 (3): 636–47. Дои:10.1172 / JCI29255. ЧВК 1794118. PMID 17304351.
  104. ^ Сенак Н., Коэльо А.М., Нгуен С., Комптон С., Андраде-Гордон П., Макнотон В.К., Уоллес Дж.Л., Холленберг, доктор медицины, Баннетт Н.З., Гарсия-Вильяр Р., Буэно Л., Верньолле Н. (ноябрь 2002 г.). «Индукция воспаления кишечника у мышей путем активации рецептора-2, активируемого протеиназой». Американский журнал патологии. 161 (5): 1903–15. Дои:10.1016 / S0002-9440 (10) 64466-5. ЧВК 1850779. PMID 12414536.[постоянная мертвая ссылка]
  105. ^ Буром К.Ф., Смит Х., Нимри Л., Вискоглиози Е., Спанакос Дж., Паркар Ю., Ли Л. Х., Чжоу Х. Н., Ок УЗ, Лилауова С., Джонс М. С. (октябрь 2008 г.). «О, у меня болит кишечник: синдром раздраженного кишечника, бластоцистез и бессимптомная инфекция». Паразиты и векторы. 1 (1): 40. Дои:10.1186/1756-3305-1-40. ЧВК 2627840. PMID 18937874.
  106. ^ Hugot JP, Alberti C, Berrebi D, Bingen E, Cézard JP (декабрь 2003 г.). «Болезнь Крона: гипотеза холодовой цепи». Ланцет. 362 (9400): 2012–5. Дои:10.1016 / S0140-6736 (03) 15024-6. PMID 14683664. S2CID 10254395.
  107. ^ «Холодильники обвиняют в росте болезни Крона». Медицинские новости сегодня. 12 декабря 2003 г. В архиве из оригинала от 3 января 2009 г.
  108. ^ Forbes A, Kalantzis T (июль 2006 г.). «Болезнь Крона: гипотеза холодовой цепи». Международный журнал колоректальных заболеваний. 21 (5): 399–401. Дои:10.1007 / s00384-005-0003-7. PMID 16059694. S2CID 13271176.
  109. ^ Субраманиан С., Робертс К.Л., Харт Калифорния, Мартин Х.М., Эдвардс С.В., Родс Дж. М., Кэмпбелл Б. Дж. (Февраль 2008 г.). «Репликация изолятов кишечной палочки кишечной палочки при болезни Крона в макрофагах и их чувствительность к антибиотикам». Противомикробные препараты и химиотерапия. 52 (2): 427–34. Дои:10.1128 / AAC.00375-07. ЧВК 2224732. PMID 18070962.
  110. ^ Мпофу К.М., Кэмпбелл Б.Дж., Субраманиан С., Маршалл-Кларк С., Харт Калифорния, Кросс А, Робертс К.Л., Макголдрик А., Эдвардс С.В., Родс Дж.М. (ноябрь 2007 г.). «Микробный маннан подавляет уничтожение бактерий макрофагами: возможный патогенетический механизм болезни Крона». Гастроэнтерология. 133 (5): 1487–98. Дои:10.1053 / j.gastro.2007.08.004. PMID 17919633.
  111. ^ «Новые взгляды на болезнь Крона». Архивировано из оригинал 23 сентября 2013 г.
  112. ^ «Возможные связи между болезнью Крона и паратуберкулезом» (PDF). Генеральный директорат Европейской комиссии по здравоохранению и защите прав потребителей. Архивировано из оригинал (PDF) 17 декабря 2008 г.. Получено 7 ноября, 2009.
  113. ^ Gui GP, Thomas PR, Tizard ML, Lake J, Sanderson JD, Hermon-Taylor J (март 1997 г.). «Двухлетний анализ результатов лечения болезни Крона рифабутином и макролидными антибиотиками». Журнал антимикробной химиотерапии. 39 (3): 393–400. Дои:10.1093 / jac / 39.3.393. PMID 9096189.
  114. ^ Кумамото, Калифорния (август 2011 г.). «Воспаление и колонизация желудочно-кишечного тракта Candida». Текущее мнение в микробиологии. 14 (4): 386–91. Дои:10.1016 / j.mib.2011.07.015. ЧВК 3163673. PMID 21802979.
  115. ^ а б Шода Р., Мацуеда К., Ямато С., Умеда Н. (май 1996 г.). «Эпидемиологический анализ болезни Крона в Японии: повышенное потребление полиненасыщенных жирных кислот n-6 и животного белка с пищей связано с увеличением заболеваемости болезнью Крона в Японии». Американский журнал клинического питания. 63 (5): 741–5. Дои:10.1093 / ajcn / 63.5.741. PMID 8615358.
  116. ^ Леско С.М., Кауфман Д.В., Розенберг Л., Гельмрих С.П., Миллер Д.Р., Столли П.Д., Шапиро С. (ноябрь 1985 г.). «Доказательства повышенного риска болезни Крона у пользователей оральных контрацептивов». Гастроэнтерология. 89 (5): 1046–9. Дои:10.1016/0016-5085(85)90207-0. PMID 4043662.
  117. ^ Редди Д., Сигел Калифорния, Сэндс BE, Кейн С. (июль 2006 г.). «Возможная связь между изотретиноином и воспалительным заболеванием кишечника». Американский журнал гастроэнтерологии. 101 (7): 1569–73. PMID 16863562.
  118. ^ Боробио Э., Арин А., Валькайо А., Иньяррайраеги М., Нант О, Прието С. (2004). «[Изотретиноин и язвенный колит]». Anales del Sistema Sanitario de Navarra (на испанском). 27 (2): 241–3. Дои:10.4321 / S1137-66272004000300009. PMID 15381956.
  119. ^ Reniers DE, Howard JM (октябрь 2001 г.). «Воспалительное заболевание кишечника у подростков, вызванное изотретиноином». Летопись фармакотерапии. 35 (10): 1214–6. Дои:10.1345 / aph.10368. PMID 11675849. S2CID 22216642. Архивировано из оригинал 29 июня 2012 г.
  120. ^ Ломер М.С., Хатчинсон С., Фолькерт С., Гринфилд С.М., Каттералл А., Томпсон Р.П., Пауэлл Дж. Дж. (Декабрь 2004 г.). «Диетические источники неорганических микрочастиц и их потребление у здоровых субъектов и пациентов с болезнью Крона». Британский журнал питания. 92 (6): 947–55. Дои:10.1079 / bjn20041276. PMID 15613257.
  121. ^ Пауэлл Дж. Дж., Тори В., Пеле Л. К. (октябрь 2007 г.). «Диетические микрочастицы и их влияние на толерантность и иммунную реакцию желудочно-кишечного тракта». Британский журнал питания. 98 Дополнение 1: S59–63. Дои:10.1017 / S0007114507832922. ЧВК 2737314. PMID 17922962.
  122. ^ Ли Т.В., Рассел Л., Дэн М., Гибсон PR (август 2013 г.). «Связь использования доксициклина с развитием гастроэнтерита, синдрома раздраженного кишечника и воспалительного заболевания кишечника у австралийцев, работающих за границей». Журнал внутренней медицины. 43 (8): 919–26. Дои:10.1111 / imj.12179. PMID 23656210. S2CID 9418654.
  123. ^ а б Марголис Д. Д., Фанелли М., Хоффстад О., Льюис Д. Д. (декабрь 2010 г.). «Возможная связь между пероральным тетрациклиновым классом противомикробных препаратов, используемых для лечения акне и воспалительного заболевания кишечника». Американский журнал гастроэнтерологии. 105 (12): 2610–6. Дои:10.1038 / ajg.2010.303. PMID 20700115. S2CID 20085592.
  124. ^ Гарретт JP, Марголис DJ (март 2012). «Влияние длительного использования антибиотиков от прыщей на бактериальную экологию и результаты для здоровья: обзор наблюдательных исследований». Текущие дерматологические отчеты. 1 (1): 23–28. Дои:10.1007 / s13671-011-0001-7.
  125. ^ Элсон, CO, Конг Y, Уивер, CT, Schoeb TR, McClanahan TK, Fick RB, Kastelein RA (2007). «Моноклональный анти-интерлейкин 23 обращает вспять активный колит в модели, опосредованной Т-клетками, у мышей». Гастроэнтерология. 132 (7): 2359–70. Дои:10.1053 / j.gastro.2007.03.104. PMID 17570211.
  126. ^ Кроуфорд Дж. М.. «Желудочно-кишечный тракт. Глава 17». В Cotran RS, Kumar V, Robbins SL. Патологическая основа болезни Роббинса: 5-е издание. W.B. Сондерс и компания, Филадельфия, 1994.
  127. ^ Zhang T, DeSimone RA, Jiao X, Rohlf FJ, Zhu W, Gong QQ и др. (13 июня 2012 г.). «Гены-хозяева, относящиеся к клеткам Панета и метаболизму ксенобиотиков, связаны со сдвигами в микробном составе, связанном с подвздошной кишкой человека». PLOS ONE. 7 (6): e30044. Bibcode:2012PLoSO ... 730044Z. Дои:10.1371 / journal.pone.0030044. ЧВК 3374611. PMID 22719822.
  128. ^ Медицинский работник здравоохранения: таблеточная камера, капсульная эндоскопия, эндоскопия пищевода В архиве 16 июня 2008 г. Wayback Machine
  129. ^ Шейнфельд Н.С., Теплиц Э., Макклейн С.А. (ноябрь 2001 г.).«Болезнь Крона и нитидный лишай: клинический случай и сравнение общих гистопатологических особенностей». Воспалительные заболевания кишечника. 7 (4): 314–8. Дои:10.1097/00054725-200111000-00006. PMID 11720321. S2CID 35892792.
  130. ^ Tan WC, Аллан RN (октябрь 1993 г.). «Диффузный еюноилеит болезни Крона». Кишечник. 34 (10): 1374–8. Дои:10.1136 / гут.34.10.1374. ЧВК 1374544. PMID 8244104.
  131. ^ а б Гаше С., Шолмерих Дж., Брынсков Дж., Д'Хэнс Дж., Ханауэр С.Б., Ирвин Е.Дж., Джуэлл Д.П., Рахмилевиц Д., Сахар Д. Б., Сандборн В. Дж., Сазерленд Л. Р. (февраль 2000 г.). «Простая классификация болезни Крона: доклад Рабочей группы для Всемирных конгрессов гастроэнтерологов, Вена, 1998». Воспалительные заболевания кишечника. 6 (1): 8–15. Дои:10.1002 / ibd.3780060103. PMID 10701144.
  132. ^ Дубинский М.С., Флешнер П.П. (июнь 2003 г.). "Лечение болезни Крона воспалительных, стенотических и фистулизирующих фенотипов". Современные варианты лечения в гастроэнтерологии. 6 (3): 183–200. Дои:10.1007 / s11938-003-0001-1. PMID 12744819. S2CID 21302609.
  133. ^ а б Хара А.К., Лейтон Дж.А., Хей Р.И., Шарма В.К., Сильва А.С., Де Петрис Дж., Хентц Дж. Г., Флейшер Д.Е. (январь 2006 г.). «Болезнь Крона тонкой кишки: предварительное сравнение компьютерной энтерографии, капсульной эндоскопии, последующего наблюдения тонкой кишки и илеоскопии». Радиология. 238 (1): 128–34. Дои:10.1148 / радиол.2381050296. PMID 16373764.
  134. ^ Triester SL, Leighton JA, Leontiadis GI, Gurudu SR, Fleischer DE, Hara AK, Heigh RI, Shiff AD, Sharma VK (май 2006 г.). «Мета-анализ эффективности капсульной эндоскопии по сравнению с другими диагностическими методами у пациентов с болезнью Крона тонкой кишки без строгого контроля». Американский журнал гастроэнтерологии. 101 (5): 954–64. PMID 16696781.
  135. ^ Диксон П.М., Рулстон МЭ, Нолан Диджей (январь 1993 г.). «Клизма тонкой кишки: обзор за десять лет». Клиническая радиология. 47 (1): 46–8. Дои:10.1016 / S0009-9260 (05) 81213-9. PMID 8428417.
  136. ^ Каруччи Л. Р., Левин М. С. (март 2002 г.). «Радиографические изображения воспалительного заболевания кишечника». Клиники гастроэнтерологии Северной Америки. 31 (1): 93–117, ix. Дои:10.1016 / S0889-8553 (01) 00007-3. PMID 12122746.
  137. ^ Раджеш А., Маглинте Д.Д. (январь 2006 г.). «Мультисрезовый КТ энтероклиза: техника и клиническое применение». Клиническая радиология. 61 (1): 31–9. Дои:10.1016 / j.crad.2005.08.006. PMID 16356814.
  138. ^ Зиссин Р., Герц М., Осадчий А., Новис Б., Гейер Г. (февраль 2005 г.). «Результаты компьютерной томографии абдоминальных осложнений болезни Крона - иллюстрированный очерк». Журнал Канадской ассоциации радиологов. 56 (1): 25–35. PMID 15835588.
  139. ^ Mackalski BA, Bernstein CN (май 2006 г.). «Новые средства визуализации воспалительных заболеваний кишечника». Кишечник. 55 (5): 733–41. Дои:10.1136 / gut.2005.076612. ЧВК 1856109. PMID 16609136.
  140. ^ Синха Р., Раджиа П., Мерфи П., Хоукер П., Сандерс С. (октябрь 2009 г.). «Полезность МРТ высокого разрешения для демонстрации трансмуральных патологических изменений при болезни Крона». Рентгенография. 29 (6): 1847–67. Дои:10.1148 / rg.296095503. PMID 19959525.
  141. ^ Синха Р., Раджия П., Рамачандран И., Сандерс С., Мерфи П.Д. (май 2013 г.). «Диффузионно-взвешенная МРТ желудочно-кишечного тракта: техника, показания и результаты визуализации». Рентгенография. 33 (3): 655–76, обсуждение 676–80. Дои:10.1148 / rg.333125042. PMID 23674768.
  142. ^ Го Дж, О'Морайн, Калифорния (февраль 2003 г.). «Обзорная статья: питание и воспалительные заболевания кишечника у взрослых». Пищевая фармакология и терапия. 17 (3): 307–20. Дои:10.1046 / j.1365-2036.2003.01482.x. PMID 12562443. S2CID 72099458.
  143. ^ Chamouard P, Richert Z, Meyer N, Rahmi G, Baumann R (июль 2006 г.). «Диагностическое значение C-реактивного белка для прогнозирования уровня активности болезни Крона». Клиническая гастроэнтерология и гепатология. 4 (7): 882–7. Дои:10.1016 / j.cgh.2006.02.003. PMID 16630759.
  144. ^ Кайла Б., Орр К., Бернштейн С. Н. (декабрь 2005 г.). «Анализ антител против Saccharomyces cerevisiae во всей провинции: точность в выявлении случаев болезни Крона и прогнозировании воспалительного заболевания». Канадский журнал гастроэнтерологии. 19 (12): 717–21. Дои:10.1155/2005/147681. PMID 16341311.
  145. ^ Исраэль Э, Грот I, Гилбурд Б., Балисер Р. Д., Голдин Э, Вийк А., Шенфельд Ю. (сентябрь 2005 г.). «Анти-Saccharomyces cerevisiae и антинейтрофильные цитоплазматические антитела как предикторы воспалительного заболевания кишечника». Кишечник. 54 (9): 1232–6. Дои:10.1136 / gut.2004.060228. ЧВК 1774672. PMID 16099791.
  146. ^ Ферранте М., Хенкертс Л., Йоосенс ​​М., Пиерик М., Йооссенс С., Дотан Н., Норман Г.Л., Альтсток Р.Т., Ван Стин К., Рутгертс П., Ван Ассше Г., Вермейр С. (октябрь 2007 г.). «Новые серологические маркеры воспалительного заболевания кишечника связаны со сложным заболеванием». Кишечник. 56 (10): 1394–403. Дои:10.1136 / gut.2006.108043. ЧВК 2000264. PMID 17456509.
  147. ^ Папп М., Алторджай И., Дотан Н., Палатка К., Фолди И., Тумпек Дж. И др. (Март 2008 г.). «Новые серологические маркеры воспалительного заболевания кишечника связаны с более ранним возрастом начала, сложным заболеванием, риском хирургического вмешательства и генотипом NOD2 / CARD15 в венгерской когорте ВЗК». Американский журнал гастроэнтерологии. 103 (3): 665–81. PMID 18047543.
  148. ^ Seow CH, Stempak JM, Xu W., Lan H, Griffiths AM, Greenberg GR, Steinhart AH, Dotan N, Silverberg MS (июнь 2009 г.). «Новые антитела против гликанов, связанные с диагностикой и фенотипом воспалительных заболеваний кишечника». Американский журнал гастроэнтерологии. 104 (6): 1426–34. Дои:10.1038 / ajg.2009.79. PMID 19491856. S2CID 25021606.
  149. ^ Дотан I (декабрь 2007 г.). «Серологические маркеры воспалительного заболевания кишечника: инструменты для лучшей диагностики и стратификации болезни». Экспертный обзор гастроэнтерологии и гепатологии. 1 (2): 265–74. Дои:10.1586/17474124.1.2.265. PMID 19072419. S2CID 32035337.
  150. ^ а б Дель Пинто Р., Пьетропаоли Д., Чандар А. К., Ферри С., Коминелли Ф. (ноябрь 2015 г.). «Связь между воспалительным заболеванием кишечника и дефицитом витамина D: систематический обзор и метаанализ». Воспалительные заболевания кишечника. 21 (11): 2708–17. Дои:10.1097 / MIB.0000000000000546. ЧВК 4615394. PMID 26348447.
  151. ^ Бруме У, Бергквист А (февраль 2006 г.). «Первичный склерозирующий холангит, воспалительное заболевание кишечника и рак толстой кишки». Семинары по заболеванию печени. 26 (1): 31–41. Дои:10.1055 / с-2006-933561. PMID 16496231.
  152. ^ Баумгарт, округ Колумбия, Сандборн, WJ (май 2007 г.). «Воспалительное заболевание кишечника: клинические аспекты, установленные и развивающиеся методы лечения». Ланцет. 369 (9573): 1641–57. Дои:10.1016 / S0140-6736 (07) 60751-X. PMID 17499606. S2CID 35264387.
  153. ^ Пастух Н.А. (август 2002 г.). «Гранулемы в диагностике кишечной болезни Крона: миф развенчан?». Гистопатология. 41 (2): 166–8. Дои:10.1046 / j.1365-2559.2002.01441.x. PMID 12147095. S2CID 36907992.
  154. ^ Махадева У., Мартин Дж. П., Патель Н. К., Price AB (июль 2002 г.). «Гранулематозный язвенный колит: переоценка гранулемы слизистой оболочки в отличие от болезни Крона от язвенного колита». Гистопатология. 41 (1): 50–5. Дои:10.1046 / j.1365-2559.2002.01416.x. PMID 12121237. S2CID 29476514.
  155. ^ ДеРош Т.С., Сяо С.Ю., Лю X (август 2014 г.). «Гистологическое исследование при язвенном колите». Гастроэнтерологический отчет. 2 (3): 178–92. Дои:10.1093 / gastro / gou031. ЧВК 4124271. PMID 24942757.
  156. ^ Льюис Н.Р., Скотт Б.Б. (июль 2006 г.). «Систематический обзор: использование серологии для исключения или диагностики целиакии (сравнение тестов на антитела к эндомизиальной и тканевой трансглутаминазе)». Пищевая фармакология и терапия (Рассмотрение). 24 (1): 47–54. Дои:10.1111 / j.1365-2036.2006.02967.x. PMID 16803602. S2CID 16823218. И эндомизиальное антитело, и антитело к тканевой трансглутаминазе обладают очень высокой чувствительностью (93% для обоих) и специфичностью (> 99% и> 98% соответственно) для диагностики типичной целиакии с атрофией ворсинок. (...) Поскольку обнаружение хотя бы частичной атрофии ворсинок использовалось для постановки диагноза целиакии в подавляющем большинстве исследований, мы не можем предположить, что те же самые LR применимы к пациентам с целиакией с меньшими отклонениями, такими как увеличение только в интраэпителиальных лимфоцитах или электронно-микроскопических изменениях. Фактически, если бы такие меньшие отклонения использовались в качестве критериев для диагностики (и исключения) глютеновой болезни, чувствительность тестов могла бы быть ниже (т. Е. Больше ложноотрицательных результатов), тем более что ряд исследований предполагает, что тесты на антитела EMA и tTG менее чувствительный с меньшей степенью патологии слизистой оболочки
  157. ^ Родриго Л., Гарроте Дж. А., Вивас С. (сентябрь 2008 г.). «[Целиакия]». Клиника Медицина (Обзор) (на испанском языке). 131 (7): 264–70. Дои:10.1016 / S0025-7753 (08) 72247-4. PMID 18775218. Архивировано из оригинал 19 марта 2016 г.. Получено 13 марта, 2016. Estos marcadores presentan en general unalevada sensibilidad y especificidad (cercanas al 90%) en presencia de atrofia marcada de las vellosidades кишечник. Sin embargo, muestran una well disminución de la sensibilidad (del orden del 40-50%) en casos con atrofia vellositaria leve o cambios mínimos. Эти маркеры обычно обладают высокой чувствительностью и специфичностью (около 90%) при наличии выраженной атрофии ворсинок. Однако они показывают заметное снижение чувствительности (порядка 40-50%) в случаях легкой атрофии ворсинок или минимальных изменений..
  158. ^ Ростами Неджад М., Хогг-Колларс С., Исхак С., Ростами К. (2011). «Субклиническая глютеновая болезнь и чувствительность к глютену». Гастроэнтерология и гепатология от кровати до места (Рассмотрение). 4 (3): 102–8. ЧВК 4017418. PMID 24834166.
  159. ^ Жирный Дж., Ростами К (2011). «Толерантность к глютену; потенциальные проблемы в стратегиях лечения». Гастроэнтерология и гепатология от кровати до места (Рассмотрение). 4 (2): 53–7. ЧВК 4017406. PMID 24834157.
  160. ^ а б Агабеги ЭД, Агабеги СС (2008). «Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК)». Шаг вперед к медицине (серия Step-Up). Хагерствон, доктор медицины: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 152–156. ISBN 0-7817-7153-6.
  161. ^ Feller M, Huwiler K, Schoepfer A, Shang A, Furrer H, Egger M (февраль 2010 г.). «Долгосрочное лечение антибиотиками болезни Крона: систематический обзор и метаанализ плацебо-контролируемых исследований». Клинические инфекционные болезни. 50 (4): 473–80. Дои:10.1086/649923. PMID 20067425.
  162. ^ Прантера С., Скрибано М.Л. (июль 2009 г.). «Антибиотики и пробиотики при воспалительном заболевании кишечника: почему, когда и как». Текущее мнение в гастроэнтерологии. 25 (4): 329–33. Дои:10.1097 / MOG.0b013e32832b20bf. PMID 19444096.
  163. ^ а б c Фрис В.С., Назарио Б. (16 мая 2007 г.). «Болезнь Крона: 54 совета, которые помогут вам справиться». WebMD. В архиве из оригинала 8 февраля 2008 г.. Получено 14 февраля, 2008.
  164. ^ Хоу Дж. К., Абрахам Б., Эль-Сераг Х. (апрель 2011 г.). «Диетическое питание и риск развития воспалительного заболевания кишечника: систематический обзор литературы». Американский журнал гастроэнтерологии. 106 (4): 563–73. Дои:10.1038 / ajg.2011.44. PMID 21468064. S2CID 10337669.
  165. ^ Эскотт-Стамп S (2008). Питание и уход, связанный с диагностикой, 7-е издание. Балтимор, Мэриленд: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 1020 (стр 431). ISBN 978-1-60831-017-3.
  166. ^ Шанахан Ф (январь 2002 г.). "Болезнь Крона". Ланцет. 359 (9300): 62–9. Дои:10.1016 / S0140-6736 (02) 07284-7. PMID 11809204. S2CID 743620.
  167. ^ Джурич З., Шаранац Л., Будич И., Павлович В., Джорджевич Дж. Терапевтическая роль метотрексата в педиатрической болезни Крона. Bosn J Basic Med Sci. 2018 1 августа; 18 (3): 211-216. DOI: 10.17305 / bjbms.2018.2792. PMID: 29338679; PMCID: PMC6087553.
  168. ^ «FDA одобряет Cimzia для лечения болезни Крона» (Пресс-релиз). Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA). 22 апреля 2008 г. В архиве с оригинала от 20 октября 2009 г.. Получено 5 ноября, 2009.
  169. ^ «Информация о назначении устекинумаба» (PDF). FDA. Получено 23 мая, 2019.
  170. ^ Сандборн В.Дж., полковник Дж.Ф., Эннс Р., Фиган Б.Г., Ханауэр С.Б., Лоуренс И.К. и др. (Международная группа исследования эффективности натализумаба в качестве активной терапии Крона (ENACT-1); группа исследований по оценке натализумаба в качестве продолжительной терапии (ENACT-2)) (ноябрь 2005 г.). «Натализумаб индукция и поддерживающая терапия болезни Крона». Медицинский журнал Новой Англии. 353 (18): 1912–25. Дои:10.1056 / NEJMoa043335. PMID 16267322.
  171. ^ Нельсон С.М., Нгуен TM, Макдональд Дж. В., Макдональд Дж. К. (август 2018 г.). «Натализумаб для индукции ремиссии при болезни Крона». Кокрановская база данных систематических обзоров. 8: CD006097. Дои:10.1002 / 14651858.CD006097.pub3. ЧВК 6513248. PMID 30068022.
  172. ^ Лонгмор М., Уилкинсон И., Турмезей Т., Чунг С.К. (2007). Оксфордский справочник по клинической медицине (7-е изд.). Oxford University Press. С. 266–7. ISBN 978-0-19-856837-7.
  173. ^ а б c Макдональд Дж. К., Нгуен Т.М., Ханна Р., Тиммер А. (ноябрь 2016 г.). «Антитела против IL-12 / 23p40 для индукции ремиссии при болезни Крона». Кокрановская база данных систематических обзоров. 11: CD007572. Дои:10.1002 / 14651858.CD007572.pub3. ЧВК 6464484. PMID 27885650.
  174. ^ Моват С., Коул А., Виндзор А., Ахмад Т., Арнотт И., Дрисколл Р., Миттон С., Орчард Т., Раттер М., Юнг Л., Лис С., Хо Г. Т., Сатсанги Дж., Блум С. и др. (Секция IBD Британского общества гастроэнтерологов) (май 2011 г.). «Рекомендации по лечению воспалительных заболеваний кишечника у взрослых». Кишечник. 60 (5): 571–607. Дои:10.1136 / гут.2010.224154. PMID 21464096. S2CID 8269837.
  175. ^ а б c Годдард А.Ф., Джеймс М.В., Макинтайр А.С., Скотт Б.Б. (октябрь 2011 г.). «Рекомендации по ведению железодефицитной анемии». Кишечник. 60 (10): 1309–16. Дои:10.1136 / гут.2010.228874. PMID 21561874.
  176. ^ а б Гаше С., Берстад А., Бефритс Р., Беглингер С., Дигнасс А., Эриксен К. и др. (Декабрь 2007 г.). «Рекомендации по диагностике и лечению дефицита железа и анемии при воспалительных заболеваниях кишечника». Воспалительные заболевания кишечника. 13 (12): 1545–53. Дои:10.1002 / ibd.20285. PMID 17985376.
  177. ^ Кристо I, Stift A, Bergmann M, Riss S (май 2015 г.). «Хирургический рецидив болезни Крона: мы поправляемся?». Всемирный журнал гастроэнтерологии. 21 (20): 6097–100. Дои:10.3748 / wjg.v21.i20.6097. ЧВК 4445088. PMID 26034346.
  178. ^ Tresca AJ (12 января 2007 г.). «Операция по резекции болезни Крона». About.com. В архиве из оригинала 13 ноября 2007 г.. Получено 14 февраля, 2008.CS1 maint: использует параметр авторов (связь)
  179. ^ Озунер Дж., Фацио Ф.В., Лавери IC, Милсом Дж. В., Стронг С.А. (ноябрь 1996 г.). «Частота повторных операций по поводу болезни Крона после стриктуропластики. Долгосрочный анализ». Заболевания толстой и прямой кишки. 39 (11): 1199–203. Дои:10.1007 / BF02055108. PMID 8918424. S2CID 33628350.
  180. ^ Рутгертс П., Гебоес К., Вантраппен Дж., Бейлс Дж., Керреманс Р., Хиле М. (октябрь 1990 г.). «Прогнозируемость послеоперационного течения болезни Крона». Гастроэнтерология. 99 (4): 956–63. Дои:10.1016/0016-5085(90)90613-6. PMID 2394349.
  181. ^ Ямамото Т., Бамба Т., Умеги С., Мацумото К. (август 2013 г.). «Влияние ранних эндоскопических поражений на клиническое течение пациентов после илеоколонической резекции по поводу болезни Крона: 5-летнее проспективное когортное исследование». Единый европейский гастроэнтерологический журнал. 1 (4): 294–8. Дои:10.1177/2050640613495197. ЧВК 4040796. PMID 24917974.
  182. ^ «Синдром короткой кишки». Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек (NIDDK). Июль 2015 г. Архивировано с оригинал 9 декабря 2019 г.. Получено 8 декабря, 2019.
  183. ^ Родос, М. (24 октября 2006 г.). «Пересадка кишечника при болезни Крона». Ежедневное здоровье. В архиве с оригинала 8 октября 2008 г.. Получено 22 марта, 2009.
  184. ^ Хофманн А.Ф. (апрель 1967 г.). «Синдром подвздошной кишки и нарушенного энтерогепатического кровообращения: холеревая энтеропатия».. Гастроэнтерология. 52 (4): 752–7. Дои:10.1016 / S0016-5085 (67) 80140-9. PMID 5337211.
  185. ^ а б Сигети Э., Маклафферти Л., Гоял А. (апрель 2010 г.). "Воспалительное заболевание кишечника". Детские и подростковые психиатрические клиники Северной Америки (Представлена ​​рукопись). 19 (2): 301–18, ix. Дои:10.1016 / j.chc.2010.01.007. PMID 20478501.
  186. ^ Баллоу С., Кифер Л. (январь 2017 г.). «Психологические вмешательства при синдроме раздраженного кишечника и воспалительных заболеваниях кишечника». Клиническая и трансляционная гастроэнтерология. 8 (1): e214. Дои:10.1038 / ctg.2016.69. ЧВК 5288603. PMID 28102860.
  187. ^ а б Caprilli R, Gassull MA, Escher JC, Moser G, Munkholm P, Forbes A и др. (Европейская организация по колиту Крона) (март 2006 г.). «Консенсус в отношении диагностики и лечения болезни Крона, основанный на европейских доказательствах: особые ситуации». Кишечник. 55 Дополнение 1 (Дополнение 1): i36–58. Дои:10.1136 / gut.2005.081950c. ЧВК 1859996. PMID 16481630. индекс активности колита значительно снизился в группе лечения по сравнению с группой имитации акупунктуры. Однако набор не достиг своей цели, и количество пациентов было небольшим.
  188. ^ Joos S, Brinkhaus B, Maluche C, Maupai N, Kohnen R, Kraehmer N, Hahn EG, Schuppan D (2004). «Иглоукалывание и прижигание в лечении активной болезни Крона: рандомизированное контролируемое исследование». Пищеварение. 69 (3): 131–9. Дои:10.1159/000078151. PMID 15114043. S2CID 7852406.
  189. ^ Джус С. (июнь 2011 г.). «Обзор исследований эффективности и медицинских услуг дополнительной и альтернативной медицины при воспалительных заболеваниях кишечника». Китайский журнал интегративной медицины. 17 (6): 403–9. Дои:10.1007 / s11655-011-0758-3. PMID 21660673. S2CID 207298246.
  190. ^ Смит К. (2012). «Гомеопатия ненаучна и неэтична». Биоэтика. 26 (9): 508–512. Дои:10.1111 / j.1467-8519.2011.01956.x.
  191. ^ Ladyman, Джеймс (2013). «На пути к отделению науки от лженауки». В Пильуччи, Массимо; Boudry, Maarten (ред.). Философия псевдонауки: новый взгляд на проблему демаркации. Издательство Чикагского университета. С. 45–59. ISBN 978-0-226-05182-6. И все же гомеопатия - это парадигматический пример псевдонауки. Это не просто плохая наука или научное мошенничество, это скорее отход от научных методов и теорий, хотя некоторые из его приверженцев описывают его как научный (часто искренне).
  192. ^ Баран Г.Р., Киани М.Ф., Самуэль С.П. (2014). «Наука, лженаука, а не наука: чем они отличаются?». Здравоохранение и биомедицинские технологии в 21 веке. С. 19–57. Дои:10.1007/978-1-4614-8541-4_2. ISBN 978-1-4614-8540-7. в традиционном медицинском сообществе это считается шарлатанством
  193. ^ Эрнст Э (Декабрь 2002 г.). «Систематический обзор систематических обзоров гомеопатии». Британский журнал клинической фармакологии. 54 (6): 577–82. Дои:10.1046 / j.1365-2125.2002.01699.x. ЧВК 1874503. PMID 12492603.
  194. ^ Шан А., Хувилер-Мюнтенер К., Нартей Л., Юни П., Дериг С., Стерн Дж. А., Пьюснер Д., Эггер М. (2005). «Являются ли клинические эффекты гомеопатии эффектами плацебо? Сравнительное исследование плацебо-контролируемых исследований гомеопатии и аллопатии». Ланцет. 366 (9487): 726–32. Дои:10.1016 / S0140-6736 (05) 67177-2. PMID 16125589. S2CID 17939264.
  195. ^ «Проверка доказательств 2: Гомеопатия - Комитет по науке и технологиям». Британская палата общин Комитет по науке и технологиям. 22 февраля 2010 г.. Получено 5 апреля, 2014.
  196. ^ Нафтали Т., Мечулам Р., Лев Л.Б., Коникофф FM (2014). «Каннабис при воспалительном заболевании кишечника». Пищеварительные заболевания. 32 (4): 468–74. Дои:10.1159/000358155. PMID 24969296. S2CID 25309621.
  197. ^ Кафил Т.С., Нгуен Т.М., Макдональд Дж.К., Чанде Н. (ноябрь 2018 г.). «Каннабис для лечения болезни Крона». Кокрановская база данных систематических обзоров. 11: CD012853. Дои:10.1002 / 14651858.CD012853.pub2. ЧВК 6517156. PMID 30407616.
  198. ^ «Болезнь Крона - Прогноз». Медицинский центр Университета Мэриленда. В архиве с оригинала 29 августа 2012 г.. Получено 19 октября, 2012.
  199. ^ Канаван С., Абрамс К.Р., Мэйберри Дж. (Апрель 2006 г.). «Мета-анализ: риск рака толстой кишки и тонкой кишки у пациентов с болезнью Крона». Пищевая фармакология и терапия. 23 (8): 1097–104. Дои:10.1111 / j.1365-2036.2006.02854.x. PMID 16611269. S2CID 25193522.
  200. ^ а б Hiatt RA, Kaufman L (ноябрь 1988 г.). «Эпидемиология воспалительного заболевания кишечника у определенного населения Северной Калифорнии». Западный медицинский журнал. 149 (5): 541–6. ЧВК 1026530. PMID 3250100.
  201. ^ Моум Б., Ватн М.Х., Экбом А., Адланд Е., Фауса О, Лигрен И., Стрей Н., Сауар Дж., Шульц Т. (апрель 1996 г.). «Заболеваемость болезнью Крона в четырех округах на юго-востоке Норвегии, 1990–1993 годы. Проспективное популяционное исследование. Группа гастроэнтерологов по изучению воспаления кишечника Юго-Восточной Норвегии (IBSEN)». Скандинавский журнал гастроэнтерологии. 31 (4): 355–61. Дои:10.3109/00365529609006410. PMID 8726303.
  202. ^ Шивананда С., Леннард-Джонс Дж., Логан Р., Страх Н., Прайс А., Карпентер Л., ван Бланкенштейн М. (ноябрь 1996 г.). «Заболеваемость воспалительными заболеваниями кишечника в Европе: есть ли разница между севером и югом? Результаты Европейского совместного исследования воспалительного заболевания кишечника (EC-IBD)». Кишечник. 39 (5): 690–7. Дои:10.1136 / гут.39.5.690. ЧВК 1383393. PMID 9014768.
  203. ^ Ян Х., МакЭлри С., Рот М.П., ​​Шанахан Ф., Тарган С.Р., Роттер Д.И. (апрель 1993 г.). «Семейные эмпирические риски воспалительного заболевания кишечника: различия между евреями и неевреями». Кишечник. 34 (4): 517–24. Дои:10.1136 / гут.34.4.517. ЧВК 1374314. PMID 8491401.
  204. ^ Сексик П., Нион-Лармурье I, Сокол H, Божери Л., Коснес Дж. (Май 2009 г.). «Влияние легкого курения на клиническое течение болезни Крона». Воспалительные заболевания кишечника. 15 (5): 734–41. Дои:10.1002 / ibd.20828. PMID 19067428. S2CID 10988974.
  205. ^ «Болезнь Крона по-разному проявляется у мальчиков и девочек». Фонд Крона и колита Америки. Архивировано из оригинал 16 февраля 2008 г.
  206. ^ «Кто страдает болезнью Крона». Мудрый. Архивировано из оригинал 23 января 2009 г.
  207. ^ Сатсанги Дж., Джуэлл Д. П., Белл Дж. И. (май 1997 г.). «Генетика воспалительного заболевания кишечника». Кишечник. 40 (5): 572–4. Дои:10.1136 / гут.40.5.572. ЧВК 1027155. PMID 9203931.
  208. ^ Tysk C, Lindberg E, Järnerot G, Flodérus-Myrhed B (июль 1988 г.). «Язвенный колит и болезнь Крона в неизбираемой популяции монозиготных и дизиготных близнецов. Исследование наследственности и влияния курения». Кишечник. 29 (7): 990–6. Дои:10.1136 / гут.29.7.990. ЧВК 1433769. PMID 3396969.
  209. ^ Буриш Дж., Джесс Т., Мартинато М., Лакатос П.Л. (май 2013 г.). «Бремя воспалительных заболеваний кишечника в Европе». Журнал Крона и колита. 7 (4): 322–37. Дои:10.1016 / j.crohns.2013.01.010. PMID 23395397.
  210. ^ а б Ng SC, Shi HY, Hamidi N, Underwood FE, Tang W, Benchimol EI, Panaccione R, Ghosh S, Wu JC, Chan FK, Sung JJ, Kaplan GG (декабрь 2018 г.). «Заболеваемость и распространенность воспалительных заболеваний кишечника в 21 веке: систематический обзор популяционных исследований». Ланцет. 390 (10114): 2769–2778. Дои:10.1016 / S0140-6736 (17) 32448-0. PMID 29050646. S2CID 32940.
  211. ^ Кирснер Дж. Б. (июнь 1988 г.). «Исторические аспекты воспалительного заболевания кишечника». Журнал клинической гастроэнтерологии. 10 (3): 286–97. Дои:10.1097/00004836-198806000-00012. PMID 2980764.
  212. ^ Лихтарович AM, Mayberry JF (август 1988 г.). «Антони Лесневски и его вклад в региональный энтерит (болезнь Крона)». Журнал Королевского медицинского общества. 81 (8): 468–70. Дои:10.1177/014107688808100817. ЧВК 1291720. PMID 3047387.
  213. ^ Агравал Г, Бороды Т.Дж., Чемберлин В. (2014). "'Глобальное потепление »к Mycobacterium avium подвиду paratuberculosis». Будущая микробиология. 9 (7): 829–32. Дои:10.2217 / fmb.14.52. PMID 25156371.
  214. ^ Скрибано М.Л., Прантера С. (февраль 2013 г.). «Использование антибиотиков в лечении болезни Крона». Всемирный журнал гастроэнтерологии. 19 (5): 648–53. Дои:10.3748 / wjg.v19.i5.648. ЧВК 3574590. PMID 23429474.
  215. ^ Чемберлин В., Бороды Т. Дж., Кэмпбелл Дж. (Ноябрь 2011 г.). «Первичное лечение болезни Крона: в центре внимания комбинированные антибиотики». Обзор клинической иммунологии. 7 (6): 751–60. Дои:10.1586 / eci.11.43. PMID 22014016. S2CID 10140903.
  216. ^ Поммервиль Дж (2014). Основы микробиологии. Берлингтон, Массачусетс: Jones & Bartlett Learning. ISBN 9781449688615.
  217. ^ Elliott DE, Weinstock СП (ноябрь 2012 г.). "Где мы на червях?". Текущее мнение в гастроэнтерологии. 28 (6): 551–6. Дои:10.1097 / MOG.0b013e3283572f73. ЧВК 3744105. PMID 23079675.
  218. ^ СП Weinstock, Elliott DE (март 2013 г.). «Транслируемость гельминтотерапии при воспалительных заболеваниях кишечника». Международный журнал паразитологии. 43 (3–4): 245–51. Дои:10.1016 / j.ijpara.2012.10.016. ЧВК 3683647. PMID 23178819. Ранние клинические испытания показали, что контакт с гельминтами, такими как Trichuris suis или Necator americanus, может улучшить ВЗК.
  219. ^ Биологические науки, Коронадо (14 октября 2013 г.). «Coronado Biosciences объявляет о лучших результатах своего клинического испытания TRUST-I фазы 2 по применению TSO для лечения болезни Крона». В архиве с оригинала 16 августа 2016 г.. Получено 16 августа, 2016.
  220. ^ Биологические науки, Коронадо (7 ноября 2013 г.). "Coronado Biosciences объявляет о рекомендации Независимого комитета по мониторингу данных прекратить испытание Фалька Фазы 2 TSO при болезни Крона". Архивировано из оригинал 16 августа 2016 г.. Получено 16 августа, 2016.
  221. ^ Сринивасан Р., Акобенг А.К. (апрель 2009 г.). «Талидомид и аналоги талидомида для индукции ремиссии при болезни Крона». Кокрановская база данных систематических обзоров (2): CD007350. Дои:10.1002 / 14651858.CD007350.pub2. PMID 19370684.
  222. ^ Акобенг А.К., Stokkers PC (апрель 2009 г.). «Талидомид и аналоги талидомида для поддержания ремиссии при болезни Крона». Кокрановская база данных систематических обзоров (2): CD007351. Дои:10.1002 / 14651858.CD007351.pub2. ЧВК 7207562. PMID 19370685.

дальнейшее чтение

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы